AMI早期诊断及防治课件

1、AMI早期诊断及防治AMI早期诊断及防治AMI早期诊断及防治冠心病2书籍能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进AMI早期诊断及防治AMI早期诊断及防治AMI早期诊断及防治 冠状动脉狭窄50-75%以上 缺血性胸痛 ECG或其他检查改变 分类：稳定性劳力型心绞痛 不稳定性心绞痛（UA） 急性心肌梗塞（AMI） 缺血性心源性猝死（CSD） 预后及防治 早期诊断早期血运再建（黄金1小时）急性冠脉综合征 （ACS）冠心病2 冠状动脉狭窄50-75%以上 缺血性胸痛 急性冠脉图 1-1 动脉粥样硬化病变的解剖结构血管腔纤维帽 （纤维成份丰富）肩区（M等细胞聚集，炎症反应活跃）巨噬细胞血

2、管中层硬化组织 （胶原丰富部位） 粥样物质 (坏死核，细胞外脂质丰富部位)3图 1-1 动脉粥样硬化病变的解剖结构血管腔纤维帽 急性心肌梗塞猝死图 1-2 斑块破溃的急性冠脉综合征的发病机理高胆固醇 血症血流胆固醇低下斑块稳定狭窄进展心绞痛血栓附壁血栓龟裂4急性心肌梗塞猝死图 1-2 斑块破溃的急性冠脉综合征的发病一. Braunwald UA分类 二. ACS危险分层 三. AMI早期诊断 （一）症状 （二）心电图 （三）实验室检查 四. AMI治疗的现状，循证医学协作的成果 五. AMI的二级预防讲 座 内 容5一. Braunwald UA分类 讲 座 内 容5心绞痛发展为心梗的发病率（

3、日本） 70年代 1年内13% 5年26% 10年52% 90年代下降为 5% 10% 16% 症状与诱因角度分：劳力型 安静型 混合型 发展为AMI角度：稳定性：劳力型 不稳定性 ：初发型 安静型（自发型） 恶化型 梗塞后心绞痛 高危不稳定性心绞痛或梗塞前兆 一. Braunwald UA分类6心绞痛发展为心梗的发病率（日本） 一. Braunwald 胸痛严重程度 I 初发严重胸痛或恶化型，无安静时发作 II I 症状+安静型，但48小时内无发作 III I 症状+48小时内有安静 型心绞痛发作 心绞痛的临床状况 A 存在心外因素 B 无心外因素 C AMI后2周内 治疗情况 1. 未治疗

4、 2. 慢性稳定性心绞痛治疗 （包括硝酸酯类 阻滞剂 钙拮抗剂） 3. 积极的心绞痛治疗 （包括抗血小板药物 硝酸甘油静点） 心电图改变 1. 发作时不伴一过性缺血ST-T改变 2. 发作时伴一过性缺血ST-T改变一. Braunwald UA分类（1989年）7 胸痛严重程度 I 初发严重胸痛或恶化型，治疗情况（1，2，3 亚组）ECG改变（+）/（-）III C 3 ECG（-） IA IB IC IIA IIB IIC IIIA IIIB IIIC心绞痛的临床情况A存在心外因素 B无心外因素 C AMI后2周内高危病人，动脉粥样硬化基础上（多数狭窄并不严重）斑块破裂或出血形成血肿或血栓I

5、II B 3 ECG（+） I 初发严重胸痛或恶化型无安静时发作 II I 症状+ 安静型心绞痛 但48小时内无发作 III I 症状+ 48小时内有安静型心绞痛发作胸痛严重程度一. Braunwald UA分类8治疗情况（1，2，3 亚组）ECG改变（+）/（-）III 年龄，性别，心绞痛特征 心绞痛/缺血发作至ACS时间间隔 左室功能 血压 二尖瓣关闭不全 连续ECG观察，ST段变化 心肌酶，肌钙蛋白 早期应激试验 ACS病人危险分层根据二. ACS危险分层 美国心脏学会72届学术年会(1999年11月 亚特兰大）9年龄，性别，心绞痛特征 ACS病人危险分层根据二. ACS高危伴有 Bra

6、unwald III 级 安静时心绞痛 48小时，C组（心梗后） 心绞痛伴有新的或加重的二尖瓣关闭不全 S3 肺罗音 肺水肿 低血压 ST段上抬5mm，或LBBB TnT或TnI升高欧美 -安静型心绞痛多为劳力型加重 (冠脉器质性狭窄严重 ) 中日 - 安静型心绞痛多见于冠脉痉挛 危险分层的临床参数二. ACS危险分层10高危伴有 Braunwald III 级 欧美 -安静型心心绞痛加重，持续0.5-1小时以上， 胸闷为主 以前胸正中多见 伴放射痛 胃肠道症状 交感神经张力增高 心源性休克（一）临床症状AMI常需与夹层动脉瘤 肺栓塞 胃胆疾病 脑血管疾病鉴别三. AMI早期诊断11心绞痛加重

7、，持续0.5-1小时以上， （一）临床症状AMI常无痛性AMI（10-20%） 常见于高龄 有过脑血管疾病 糖尿病 手术中或后病人 以呼吸困难起病 突发端坐、咯痰 ( 掩盖了胸闷、胸痛) 以晕厥起病 严重窦缓 AVB 致脑供血不足 下壁多见 - 交界区阻滞( 数日内多可恢复) 广泛前壁 - 双支或三支室内阻滞( 预后差) 猝死起病 室颤 多发生在刚起病时（一）临床症状三. AMI早期诊断12无痛性AMI（10-20%） （一）临床症状三. AMI早期ST-T演变（二）早期ECG改变AMI典型改变T波高尖损伤性ST段抬高异常Q波三. AMI早期诊断13ST-T演变（二）早期ECG改变AMI典型改

8、变T波高尖损伤性心电图 1 急性心肌梗塞的ECG演变过程 A 下壁梗塞 (III导联) B 前壁梗塞 (V2导联)A: IIIB:V2胸痛发作正常 T波增高 ST段上抬 异常Q波 T波倒置 冠性T波14心电图 1 急性心肌梗塞的ECG演变过程 A: III挺直向上形凹面向上形弓背向上形矩形抛物线形心电图 2 急性心肌梗塞时ST段上抬的各种形态15挺直向上形凹面向上形弓背向上形矩形抛物线形心电图 2 心电图 3 急性下壁梗塞A: 发病时, II III aVF ST段抬高, I aVL ST段压低(镜相); B: 发病10小时后, II III aVF ST段抬高, 并出现异常Q波. I II

9、III AvraVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6 I II III aVR aVL aVFAB16心电图 3 急性下壁梗塞 I V1 心电图 4 急性 前间壁、前壁梗塞A: 发病时， V1-V4 ST段抬高 B: 4天后， V1-V4 ST段抬高 异常Q，终末T倒置 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V6AB17心电图 4 急性 A: 发病时， I I II III aVR aVL aVF I II III aVR aVL aV

10、F V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6AB心电图 5 急性广泛前壁梗塞A： 发病时，I aVL V1-V6 ST段抬高、呈QS形， II III aVF ST段下移 B ：1周后， I aVL V1-V6呈QS形18 I I V1 早期或超急性期改变，即将梗塞的部位 有时可比R波还高，升支和降支较对称 出现临床症状后半小时内即可出现,3小时伴ST段抬高 鉴别：正常变异 高钾血症 早期复极综合征 胸痛伴T波高尖，无既往ECG记录，可留察3-6小时（二）早期ECG改变- T波高尖三. AMI早期诊断19早期或超急性期改变，即将梗塞的部位 （二）早期ECG改变-

11、症状持续15分钟以上，出现ST抬高者 -首先考虑AMI 可呈挺直向上形，与高尖T相连 亦可呈凹面向上形 矩形 典型为弓背向上形 伴异常Q波：诊断AMI 无异常Q：若R波幅度降低 可确诊AMI 鉴别：急性心包炎 早期复极综合征 无Q梗塞与变异型心绞痛 （靠ST-T演变过程与实验室检查）（二）早期ECG改变- ST段抬高三. AMI早期诊断20症状持续15分钟以上，出现ST抬高者 （二）早期ECG心电图 6 T波高耸，双肢对称呈帐篷状 血钾升高aVRaVLaVFV1V3V5IIIIII诊断：高钾血症21心电图 6 aVRaVLaVFV1V3V5IIIIII诊断：心电图 7 ST段在V1-V4导联凹

12、面向上，无明显动态改变 QRS波群下行支有J波，T波高耸诊断：早期复极综合征22心电图 7 诊断：早期复极综合征22心电图 16 病史：44岁 男 前胸不适，深呼吸时加重 侧卧、仰卧时呼吸困难加重 ECG A（入院时）：I II aVL aVF V2-V6导联 ST段抬高 B（出院时）：正常 I II III aVR aVL aVFAB V1 V2 V3 V4 V5 V6 V1 V2 V3 V4 V5 V6 I II III aVR aVL aVF23心电图 16 病史：44岁 男 前胸ECG16 诊断：急性心包炎 （超声检查：左室后壁与心包之间液性暗区） LVPW 左室后壁；IVS 室间隔；

13、AML 二尖瓣前叶24ECG16 诊断：急性心包炎 24异常Q波 起病后1-2小时, 甚至几天后出现 为诊断AMI确切根据 确定梗塞部位的依据 恢复后异常Q波多长期存在 ECG：前后对照，动态观察 必要时加做 V3R，V4R，V5R （右室梗塞）V7，V8 （正后壁梗塞）（二）早期ECG改变三. AMI早期诊断 非心梗引起的异常Q波 肺心病合并严重感染 （好转后Q波消失 常伴肺性P波 右室肥厚） 左室肥厚 左束支阻滞 预激综合征 肺栓塞 急性心肌炎 肥厚性心肌病25异常Q波 起病后1-2小时, ECG：前后对照，动态观察 诊断：主动脉瓣狭窄与关闭不全ECG ：类似前间壁梗塞的左室肥厚 心电图

14、8 病史：50岁，男，夜间呼吸困难 ECG特点：似前间壁梗塞 V2 V3 呈QS形 V1 V4 呈 rS 形 aVL 异常Q波 II III aVF V6 T波倒置 I II III aVR aVL aVF V1 V2 V3 V4 V5 V626诊断：主动脉瓣狭窄与关闭不全 心电图 9 病史：78岁 男 高血压病史10余年 A： V1-V4呈QS形，QRS波群增宽 B： 予洋地黄后心率减慢，V1-V4呈 rS形 ，QRS波群时限正常I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB诊断：CLB

15、BB27心电图 9 病史：78岁 男 高血压病史 心电图 10 A III aVF 呈QS形 I II V3-V6 可见delta波 PR0.12s QRS 0.12s B 静点 procainamide 500mg后 III aVF呈R形 PR 0.16s QRS 0.06sI II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB诊断：B型WPW28 心电图 10 I V1 I V1 AB诊断： 类似前壁梗塞的急性肺栓塞 (尸检证实肺动脉完全闭塞,肺内大面积梗塞坏死灶)心电图 11 36岁 男 运

16、动中突发呼吸困难，冷汗 A： 发病前 ECG大致正常 B： 发病时，V1呈QR形、ST段抬高 V2 V3呈 rS形，T波广泛倒置I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB29诊断： 类似前壁梗塞的急性肺栓塞 心电图 11 I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6ABV2心电图 12 病史： 34岁 女 发热、食欲差3天伴极度疲劳 入院时，四肢厥冷 B：示宽QRS心动过速， A：电转律后（300WS） 窦律 120次/分 CRBBB aVL V1-V3导

17、ST段抬高 V1 异常Q波 II III aVF呈QS形 诊断：急性心肌炎（尸检证实心肌细胞广泛断裂、变性、单核细胞浸润）30I V1 ABV2心电图 12 I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6AB心电图 13 病史：45岁 男 “感冒”2天 心悸、四肢发麻、发热、 BP下降、一度无尿， 血透后尿量增加，逐渐恢复 B：（入院时）CAVB 窦率150次/分，室率30次/分 A：V1-V3的 ST段抬高 I aVL V1-V3可见异常Q波诊断：急性心肌炎（冠脉造影无狭窄，左室造影收缩功能下降）II31I V1 AB心电图 13 诊断：急性心肌炎II31I II

18、 III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6心电图 14 病史：32岁 男 疲劳、呼吸困难 猝死于家中 ECG特点： I aVL V5V6可见异常 Q波（不宽） V1-V3导 ST段抬高 I II III aVF V4-V6 导ST段下降 V3-V6导T波倒置诊断：肥厚型心肌病 （尸检证实室间隔非对称性肥厚， 心肌细胞肥大，排列错综）32I V1 心电图 14 诊断：肥厚型心肌病 32I II III aVR aVL aVFV1 V2 V3 V4 V5 V6心电图 15 病史：38岁 男 活动中胸闷 ECG：II III aVF V3导联 可见异常Q波，呈Qr形，Q不宽

19、ST抬高 T直立诊断 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM） （左室主动脉造影，心肌活检证实）33I V1 心电图 15 诊断 33二级预防 “A、B、C” ACEI (血管紧张素转换酶抑制剂) 前壁梗塞者 长期使用 下壁梗塞有心衰者 长期使用 下壁梗塞无心脏扩大或心功能不全者 不需长期使用 早期使用 可影响心肌重构 减轻心室过度舒张 防治心衰 减低死亡 恢复期使用 改善长期生存率 剂量 急性期小剂量开始 开搏通6.25mg bid (雷米普利 培哚普利 依那普利 西拉普利） 副作用 干咳 （可改用ACE受体抑制剂 - 卢沙坦 缬沙坦）五. AMI二级预防34二级预防 “A、B、C” 五. AMI二级

20、预防34Thank you for your attention!35Thank you for your attention!3（三）AMI实验室检查WBC、ESR改变：特异性差 血清肌红蛋白（Mb）：起病3小时已增高 幅度与梗塞范围成正比 恢复快，3天左右 我院统计：劳力型心绞痛 30 ng /ml； AMI 2004000 ng /ml 梗塞先兆 28150 ng /ml 酶学（CPK、GOT、LDH） 肌钙蛋白（CTn Troponin）三. AMI早期诊断36（三）AMI实验室检查WBC、ESR改变：特异性差 三. （三）AMI实验室检查 心肌酶 - 升高幅度反映梗塞面积 - 评估发

21、病时间 - 有助诊断无Q梗塞、小灶梗塞、再梗塞、梗塞扩展 - 评价溶栓治疗效果（我院检测） 出现 恢复 CPK与同功酶 早（发病3-4小时） 快（2-3天） GOT 6-8小时 3-5天 LDH与同功酶 迟（6-18小时） 慢（4-16天）三. AMI早期诊断37（三）AMI实验室检查 心肌酶 - 升高幅度反映梗塞面图2 急性心肌梗塞时酶的动态变化梗塞开始CPKESRHBDLDHGOTWBC38图2 急性心肌梗塞时酶的动态变化梗塞开始CPKESRHBD（三）AMI实验室检查 心肌肌钙蛋白 （CTn Troponin） TnT TnI：特异性高，敏感性高 起病3-6小时增高，2周恢复 心肌细胞损

22、伤时出现 （血清中浓度低于酶，细胞内高于CPK15倍） 三. AMI早期诊断39（三）AMI实验室检查 心肌肌钙蛋白 （CTn Tropon（三）AMI实验室检查 心肌肌钙蛋白 （CTn Troponin） TnT增高： UA时发生心脏事件率（AMI、CSD）明显增高 测定缺血性微小心肌损伤指标 （在CPK不增高的病例，可靠之诊断） 目前最理想的危险分层实验室指标 （每增加1mg/L，危险性增加10%）三. AMI早期诊断40（三）AMI实验室检查 心肌肌钙蛋白 （CTn Tropon AMI院内死亡率 - 逐渐降低 （我院统计） 年代 病人数 死亡率 5-60年代 几例/年 30-50% 7

23、0年代 20-30例/年 25-30% 80年代 60-70例/年 15% （CCU） 90年代 150例/年 10% （国外5-10%）（溶栓） 四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果41 AMI院内死亡率 - 逐渐降低 （我院统计） 四. AM AMI治疗 内科一般治疗 溶栓疗法 介入治疗 四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果 CCU监测 与时控制心律失常 早期控制心室重构 防治心衰 合理使用药物 抗血小板药物 受体阻滞剂 ACEI 降脂药物42 四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果 CCU监测（一）急诊室处理疑诊AMI病人的程序 （二）一般处理与抗缺血治疗 （三）溶栓治疗 （四

24、）抗心律失常治疗 （五）左室功能不全、心源性休克的处理 四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果循 证 医 学43（一）急诊室处理疑诊AMI病人的程序 四. AMI治疗现状、（一）急诊室处理疑诊AMI病人的程序 AMI诊断 缺血性胸痛 70-80%AMI病人有胸痛 仅有25%的胸痛病人后来确诊为心梗 ECG演变过程 特异性91% 敏感性45% 有ST段抬高、异常Q波 诊断帮助大 血清心肌酶，TnT、TnI 对胸痛、ECG变化不典型的病例 实验室检查四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果44（一）急诊室处理疑诊AMI病人的程序 AMI诊断 四.急诊室处理疑诊AMI病人的流程图有无缺血、梗塞证据

25、缺血性胸痛病人12导联ECG缺血性ST段下移 T波倒置ST抬高 或新出现BBB评价溶栓的 禁忌症抗缺血治疗住院抗缺血治疗正常或非特征ECG再灌注治疗阿司匹林300mg 血清酶，TnT、TnI目标10分钟监测，酶，TnT TnI，超声检查ST抬高 再灌注治疗出院住院血常规 ESR 血脂 电解质8-12小时30分钟溶栓 1小时直接PTCA有无45急诊室处理疑诊AMI病人的流程图有无缺血、梗塞证据缺血性胸痛 ECG是关键 10分钟内完成临床检查（包括12导联心电图） 溶栓时间 进入急诊室至溶栓开始少于30分钟 ST段抬高 导联越多，累与范围越大， 病死率越高，再灌注治疗受益大 ST段正常/下移（no

26、n-STE） 溶栓或直接PTCA受益 ？（一）急诊室处理疑诊AMI病人的程序四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果46 ECG是关键 （一）急诊室处理疑诊AMI病人的程序四. （二） AMI一般处理与抗缺血治疗 问诊 起病时间 有无HT DM MI病史 体征 HR是否 110次/分 SBP是否150mmHg 注意呼吸 出汗 尿量 立即 做12导联ECG (必要时18导联）监测 一般处理 疼痛时绝对卧床 禁食 非刺激性饮料 大便软化剂 床边卫生设备 测血常规 血清心肌酶 Mb TnT TnI 镇痛 吗啡3-5mg 杜冷丁50mg 安定10mg 四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果47（二）

27、 AMI一般处理与抗缺血治疗 问诊 起病时间 （二） AMI一般处理与抗缺血治疗 阿司匹林 300mg嚼服 qd 3天后改为150mg 抵克利得作用慢 不能代替阿司匹林 最有希望的抗血小板药物为GPIIb / IIIa（国内尚未用） 硝酸甘油 5g/min 逐渐加量（每5-10min增加5-10 g） 使SBP下降10-15% （不宜 90mmHg ） 48小时内极少产生耐药（每天8-12小时无药期） 无并发症（心衰） 非大面积梗塞 不宜长期应用 可降低肝素的抗凝作用 短效二氢吡啶类（心痛定） 禁用于AMI急性期 无禁忌症时 应用 受体阻滞剂，ACEI，小剂量开始四. AMI治疗现状、循证医学

28、协作的成果48（二） AMI一般处理与抗缺血治疗 阿司匹林 300mg嚼服（三）AMI溶栓疗法 PTCR 1979年 Reutrop 首次冠脉内注射链激酶 再通率80-90% 静脉溶栓 再通率60-70% 直接PTCA 溶栓剂 第一代 链激酶 SK 尿激酶 UK 第二代 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂 rtPA ProUK 用法 UK150万U（10ml NS溶解）+5-10%GS100 ml ivgtt / 0.5-1h 滴完后12小时皮下注射肝素（非必须，rtPA时必须） 溶栓过程中必须心电监测 再灌注心律失常 溶栓适应症 年龄不再受限（原限于70岁）四. AMI治疗现状、循证医学协作的成

29、果49（三）AMI溶栓疗法 PTCR 1979年 Reu（三）AMI溶栓疗法 溶栓时间窗 6-12小时（以往规定6小时内） 仍有疼痛 ST段抬高者 可后延 (但效果差) 3小时内溶栓 再通率 80% 6小时溶栓 再通率 50% 再通指标 疼痛迅速缓解 ST段迅速恢复 酶峰提前 再灌注心律失常 异常Q波出现之前溶栓，可使病人不出现异常Q波四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果50（三）AMI溶栓疗法 溶栓时间窗 6-12小 溶栓效果 取决于溶栓开始时间 4万例病人 2小时内溶栓者病死率 4.3% 2-4小时内 8.9% 4-6小时以上 10.4% 溶栓后 ST段 未恢复者1个月病死率17.5%

30、 部分恢复者 4.3% 完全恢复者 2.5% 不稳定心绞痛 - 白色血栓 （AMI - 红色血栓） 现有溶栓药对血小板血栓（白色血栓）无效 反而激活凝血系统，使粥样斑块更不稳定 （三）AMI溶栓疗法四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果51 溶栓效果 取决于溶栓开始时间 （三）AMI溶栓疗法四 室性心律失常 最常见，危险性大 70年代 均予利多卡因 负荷量 50mg iv 每隔 5-10分钟 50mg 3-4次 维持量 2-4mg/min 3-4天 近年 出现室早 应予利多卡因 室 颤 立即捶击心前区2-3次 无效 - 电除颤（200J或更大） 有血液动力学障碍的室速 iv 利多卡因、心律平

31、或胺碘酮 无效 电转律 自搏性室速 50-60次 / 分 不需处理（四）抗心律失常治疗四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果52 室性心律失常 最常见，危险性大 （四）抗心律失（四）抗心律失常治疗 房性心律失常 常见 房 早 不处理 室上速 房扑 少见 房 颤 较常见 占10-16% 老人更多 心室率快者 西地兰0.2mg缓慢 iv 小剂量受体阻滞剂 （美托洛尔 阿替洛尔 预防室颤 降低房颤心室率）四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果53（四）抗心律失常治疗 房性心律失常 常见 四. 窦性心律失常 窦速 受体阻滞剂 小剂量开始 阿替洛尔6.25-12.5mg tid 窦缓 下壁心梗常见

32、50-60次/分 不需处理 50 次/分 阿托品 0.5mg 40 次/分 异丙肾上腺素（0.1mg/dl 1ml/min 逐渐增量） 房室传导阻滞 I 度 不需处理 II 度以上 同窦缓 心率 40 次/分 临时起搏器（下壁多可恢复） 永久起搏器（前壁多为室内双支或三支阻滞）（四）抗心律失常治疗四. AMI治疗现状、循证医学协作的成果54 窦性心律失常（四）抗心律失常治疗四. AMI治疗现状、循证（五）左室功能不全，心源性休克的处理 左心衰 观察 呼吸 肺底罗音 BP 脑供血 尿量 肢温 青紫 Swan-Ganz导管 监测肺毛压力 心搏出量 治疗 轻度 硝酸甘油 速尿 抬高上身体位 肺水肿 吸氧 增加尿量 加用吗啡 BP低 多巴酚丁胺 多巴胺 短期氨力浓 米力浓 右室梗塞 (下壁梗塞常合并右室梗塞) 三联症 低血压 无肺湿罗音 颈静脉怒张 VP增高 ECG V4R