CRF发病机制与治疗培训课件

1、 慢性肾衰竭 河南中医学院一附院肾病诊疗中心张翥 教授( Chronic renal failure ) 慢性肾衰竭 河南中医学院一附院肾病诊疗中心( Chro内 容1234 5肾脏的功能结构特点慢性肾脏病定义及分期CRF分期、病因及发病机制CRF临床表现、诊断CRF一体化治疗及评价内 容1234 5肾脏的功能结构特点慢性肾脏病肾脏的功能结构特点一部动力强大的超自动化机器！清除体内的代谢产物调节体内水、电解质和 酸碱平衡内分泌功能: 1,25(OH)2D3 EPO、肾素、前列腺素糖原异生灭活某些激素：胰岛素肾脏的功能结构特点一部动力强大的超自动化机器！清除体内的代谢CRF发病机制与治疗培训课件

2、肾单位和集合管肾单位和集合管肾小体肾小球肾小囊肾小管 近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢升粗段远曲小管袢降粗段近曲小管袢降细段肾小体肾小球肾小囊肾小管 近端小管髓袢细段远端小管袢升细段袢肾 小 体肾 小 体 项 目 近髓肾单位 皮质肾单位 主要分布 内皮质层 外中皮质层 数 量 10%-15% 85%-90% 体 积 较大 较小入球小A 相当 较粗出球小A 相当 较细 髓 袢 甚长 甚短第二Cap 深入髓质 布于皮质部分主要功能 尿浓缩稀释 尿生成皮质肾单位和近髓肾单位 项 目 近髓肾单位 皮质肾单位 皮质肾球旁器1.近球细胞（颗粒细胞）：分泌肾素2.间质细胞（系膜细胞）：传递信息？3.致密斑

3、：尿钠感受器球旁器1.近球细胞（颗粒细胞）：分泌肾素肾小球的滤过功能肾小球滤过率（GFR）：两肾每分钟生成的原尿量。滤过分数(FF)：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。660ml/min19%肾小球的滤过功能肾小球滤过率（GFR）：两肾每分钟生成的原尿重吸收物质从肾小管液中转运至血液 中的过程 肾小管与集合管的重吸收功能重吸收物质从肾小管液中转运至血液 肾小管与 近端肾小管 近端肾小管髓袢水的重吸收髓袢水的重吸收远曲小管初段：主动重吸收NaCl，继续产生低渗小管液。远曲小管后段和集合管： 主细胞：重吸收Na+和水 闰细胞：主要分泌H+远曲小管和集合管远端肾小管功能远曲小管初段：主动重吸收NaCl

4、，继续产生低渗小管液。远曲小 CKD指肾脏损伤或GFR60ml/min/1.73m持续3个月 肾脏损伤（肾脏结构或功能异常）3月，可以有或无 GFR下降，可以表现为：病理学检查异常,肾损伤指标阳性： 包括血，尿成分异常或影像学检查异常。 GFR23期：肾功能中度下降3059失代偿期2050254期：肾功能重度下降1529肾衰竭期1025585期：肾衰竭15尿毒症期8【 CKD的分期】国际分期我国分期分期GFR分期GFRScr（mg/dl）1期【慢性肾衰竭（CRF）】 各种慢性肾脏疾病，使肾单位发生进行性破坏，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，因而体内出现代谢废物的潴留和水、电解

5、质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍，称之为慢性肾功能衰竭（chronic renal failure，CRF）。【慢性肾衰竭（CRF）】 各种慢性肾脏疾病，使肾单位发分期肾储备能力下降期氮质血症期GFR降至正常50%-80% 2期Scr正常，患者无症状GFR降至正常的25%-50%， 3期正常Scr450mol/L，无明显症状，轻度贫血，多尿，夜尿肾衰竭期GFR降至正常10%-25%，Scr（450-707 ） mol/L，胃肠道，心血管中枢神经系统症状，贫血，夜尿多，水电解质失调尿毒症期 GFR降至正常10%， 5期 Scr707mol/L，临床及化验明显异常临床表现及GFRK/DOQI4

6、期【 CRF分期】分期肾储备能力氮质血症期GFR降至正常50%-80% 【病 因】 任何泌尿系统疾病能破坏肾脏正常结构和功能者，均可引起肾衰。 国外常见肾病因素：糖尿病肾病，高血压肾病， 肾小球肾炎，多囊肾等。 我国常见肾病因素：肾小球肾炎，糖尿病肾病， 高血压肾病，多囊肾，梗 阻性肾病等。 部分起病隐匿，就诊时间晚，双肾固缩，不能确定病因【病 因】 任何泌尿系统疾病能破坏肾脏正常结构和尿毒症各种症状发生机制【发病机制】CRF 进行性恶化的机制肾小管间质纤维化 (RIF)发病机制 假说尿毒症各种症状发生机制【发病机制】CRF 进行性恶化的机制肾病因肾单位不断破坏健存肾单位日益肾功能代偿仍不全肾

7、功能衰竭健存肾单位日益减少发病机制 假说（一）病因肾单位不断破坏健存肾单位日益肾功能代偿仍不全肾功能衰竭 矫枉失衡（trade-off）GFR (矫枉)浓度正常某因子(PTH)机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)（二） 矫枉失衡（trade-off）GFR (矫枉) 肾小球过度滤过（glomerular hyperfltration）肾功能的过度代偿肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损肾功能衰竭高灌注高血压高滤过（三） 肾小球过度滤过肾功能的过度代偿肾小球硬化和残存肾单位进尿毒症毒素学说尿毒症的临床症状限制蛋白质摄入量透析清除代谢废物明显改善（四）尿毒症的毒素在体内蓄积尿毒症毒素学说尿毒症

8、的临床症状限制蛋白质摄入量透析清除代谢废（五）脂质代谢紊乱高脂血症激活单核-巨噬细胞肾脏组织的迁徙和聚集肾脏损害释放生物活性物质（五）脂质代谢紊乱高脂血症激活单核-巨噬细胞肾脏组织的迁徙和 健存肾单位 负荷不断 小球上皮cell足突融合 系膜cell，基质增生肾小球通透性 蛋白尿 肾小球内皮cell损伤，微血栓小管间质损伤肾小球硬化小球cap通透性 小球肥大ECM合成TGF-,ET-1,IL-6 脂质代谢紊乱蛋白尿小管间质损伤肾小管高代谢肾小球内“三高”RAS激活Ang肾小球硬化遗传因素CRF 进行性恶化的机制 健存肾单位 小球上皮cell足突融合肾小球通透性 调节体液平衡调节电解质平衡 调节

9、酸碱平衡 生物活性物质排泄(pro代谢物)降解某些内分泌激素水电酸碱失衡小分子含氮物（胍类，尿素，尿酸，胺类） 中分子毒性质物质（甲状腺激素） 大分子毒性物质（生长抑素，以胰高血糖素 ） EPO，骨化三醇 尿毒症各种症状发生机制 调节体液平衡调节电解质平衡 调节酸碱平衡 生物活性物质排泄研究进展不同类型慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及损伤程度有关肾小管间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩球后毛细血管床的阻塞，毛细血管流量GFR 肾小管间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭共同途径和主要病理基础无小管肾小球形成，血流不经滤过直接经静脉回流，GFR肾小管间质纤维化（ RIF）研究进展不

10、同类型慢性肾脏肾小管间质球后毛细肾小管间质的纤维化细胞的活化促纤因子释放肾 脏 受 损纤 维 化 形 成RIF的发生机制研究进展细胞的活化促纤因子释放肾 脏 受 损纤 维 化 形 成RIFRIF发生发展的主要环节细胞因子的表达调控细胞外基质异常积聚 炎症细胞的浸润 细胞异常增殖及表型转化 研究进展RIF发生发展的主要环节细胞因子的细胞外基质炎症细胞的细胞异TGF-, ET-1,IL-6等BMP-7细胞因子在RIF中的作用研究进展促纤维化抑制纤维化BMP-7细胞因子在RIF中的作用研究进展促纤维化抑制纤维化焦点问题如何减慢或停止肾脏病的慢性进展? 阻止或延缓ESRD的发生?肾脏病模型以及大多数临

11、床研究证实抗肾小管-间质纤维化及肾小球硬化能延缓肾脏病的进展 研究进展焦点问题如何减慢或停止肾脏病的慢性进展?研究进展 降低血压 减少尿蛋白排泄及减轻肾脏的病理改变 减少残余肾组织中纤维连接蛋白的沉积 下调PAI-1和TGF-基因的表达 下调肾小球内异常表达的MMP9/TIMP-1， 减轻肾小球重塑过程中细胞外基质的异常代谢、沉积 减少AT1A受体的表达 ACEI减轻肾小球硬化的机理研究进展 降低血压 ACEI减轻肾小球硬化的机理研究进展改善肾血流动力学降低蛋白尿抑制ECM沉积，延缓肾小球硬化，抑制小管间质炎症降低循环、组织中TGF-1水平和含量，增加尿TGF-排泄抑制系膜细胞增生氯沙坦还具有

12、促进尿酸排泄，降低血尿酸的作用对GFR、RPF无明显影响 AT1RA保护肾脏的机制研究进展改善肾血流动力学AT1RA保护肾脏的机制研究进展【临床表现】 肾衰早期：肾功能指标 + 基础疾病症状肾衰晚期：肾功能指标 + 基础疾病症状 + 尿毒症表现 【临床表现】 肾衰早期：肾功能指标 + 基础疾病症状水、电解质和酸碱平衡失调（一）钠、水平衡失调呕吐、腹泻钠、水潴留程度不一（稀释性低钠血症）（脱水）体液丧失肾功能恶化水、电解质和酸碱平衡失调（一）钠、水平衡失调呕吐、腹泻钠、水 （二）钾平衡失调 应用抑制肾排钾药物： 摄入钾增加： 代谢性酸中毒 高钾氨苯蝶啶螺内酯、ACEI中药某些食物，药物，输库存血

13、 （二）钾平衡失调高钾氨苯蝶啶某些食物（三）代谢性酸中毒 酸性物质（磷酸）排泄障碍 肾小管分泌氢离子功能缺陷 肾小管制造NH4+血阴离子间隙增加 血HCO3-浓度下降 程度不一慢性酸中毒 （三）代谢性酸中毒 酸性物质（磷酸）排泄障碍血阴离子间隙（四）磷和钙的平衡 肠吸收肾排泄血钙结合磷酸钙 沉积于组织 抑制近曲小管产生骨化三醇 血钙降低 血磷升高PTH增加 血磷（四）磷和钙的平衡 肠吸收肾排泄血钙结合磷酸钙抑制近曲小管血（五）高镁血症 当GFR20ml/min时，由于肾排镁减少，常有轻度高镁血症。患者常无任何症状。然而，仍不宜使用含镁的药物，如含镁的抗酸药、泻药等。透析可改善症状。（五）高镁血

14、症 （一）心血管和肺症状 是肾衰最常见死因 1、高血压和左心室肥大 钠水潴留 血容量增加 肾素分泌增多 小动脉收缩 外周阻力EPO、环孢素等 高血压各系统症状（一）心血管和肺症状 1、高血压和左心室肥大EPO、环 心脏扩大、心律失常，尿量 或水肿加重 2、心力衰竭 钠、水潴留 高血压 尿毒症心肌病：代谢废物潴留和贫血 心脏扩大、心律失常，尿量 或水肿加重 2、心力衰竭 尿毒症性心包炎 ：少见 透析相关性心包炎：透析不充分有关 一般心包炎表现+血性，超声心动图明确 3、心包炎 尿毒症性心包炎 ：少见一般心包炎表现+血性，超声心动4、动脉粥样硬化 冠心病（死亡原因之一），脑动脉，全身周围动脉。 高

15、脂血症 高血压 血PTH增高钙磷代谢失调转移性血管钙化 4、动脉粥样硬化高脂血症 5、呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而长 体液过多可致肺水肿 尿毒症毒素性“尿毒症肺炎” ： 肺充血，肺泡毛细血管渗透性增加，肺X线出 现“蝴蝶翼”征。 透析可迅速改善症状。5、呼吸系统症状 （二）血液系统表现 1、贫 血 （正细胞正常色素性贫血） 肾产生红细胞生成素（EPO） 铁摄入 血液透析过程失血或频繁的抽血化验 肾衰时红细胞生存时间缩短 叶酸缺乏 体内缺乏蛋白质 尿毒症毒素对骨髓的抑制 主要原因原因（二）血液系统表现 1、贫出血时间延长血小板第3因子的活力下降， 血小板聚集和粘附能力异常凝血酶消耗过程的障碍等

16、引 起凝血障碍所致某些尿毒症毒素引起，透析常能迅速纠正出血倾向 表现机制皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血。2、出血倾向出血时间延长某些尿毒症毒素引起，透析常能迅速纠正出血倾向 3、白细胞异常 白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱容易发生感染透析后可改善部分病例减少3、白细胞异常 白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱容易发生感染透透析失衡综合征肌肉无力袜套样感觉肢体麻木反应淡漠肌颤痉挛疲乏透析性痴呆 恶心、呕吐、头痛，严重者可出现惊厥（三）神经、肌肉系统症状透析失衡肌肉无力袜套样肢体反应肌颤疲透析性 恶心、呕吐、头厌食、食欲不振恶心、呕吐消化道出血胃粘膜糜烂消化性溃疡（四）胃肠道症状

17、口气有尿味厌食、食欲不振消化道出血胃粘膜糜烂（四）胃肠道症状 口气皮肤瘙痒继发性甲旁亢有关，透析常不能改善（五）皮肤症状 贫血、尿色素沉着而形成面部肤色较深且萎黄，有轻度浮肿感 （尿毒霜）“尿毒症面容”皮肤瘙痒继发性甲旁亢有关，透析常不能改善（五）皮肤症状 （ CRF (GFR减至30-50ml/min) 肾排泄功能 肾内分泌功能 高 磷 血 症 1羟化酶抑制 骨 外 钙 化 1,25(OH)2D3合成 钙 吸 收 低 钙 血 症 PTH 钙调定点上移 继发性甲旁亢 骨性营养不良 骨 吸 收 （六）肾性骨营养不良症（肾性骨病） 原因： 继发性甲旁亢 骨化三醇缺乏 营养不良 铝中毒 代谢性酸中毒

18、 CRF (GFR减至30-50ml 纤维囊性骨炎 纤维囊性骨炎骨质疏松症骨质疏松症肾性骨硬化症肾性骨硬化症CRF发病机制与治疗培训课件肾性骨软化症肾性骨软化症骨痛、行走不便和自发性骨折。透析前有症状者不及10%骨X线片约35%异常骨活体组90%异常早期诊断靠骨活检临床表现骨痛、行走不便和自发性骨折。早期诊断靠骨活检临床表现血浆肾素可正常或 、骨化三醇 、红细胞生成素 肾是多种激素的降解场所，如胰岛素、胰升糖素及 甲状旁腺激素等，肾衰时其作用延长。 （七）内分泌失调 血浆肾素可正常或 、骨化三醇 、红细胞生成素 （八）感 染 尿毒症毒素、酸中毒、营养不良免疫功能低下白细胞功能异常肺部感染（发热

19、不明显）静脉瘘或腹膜入口感染肝炎病毒感染（血透者）（八）感 染 尿毒症毒素、酸中毒、营养不良免疫功能低下（九）代谢失调及其它1、体温过低 基础代谢率常下降，体温常低于正常人约12、碳水化合物代谢异常 空腹血糖正常或轻度升高，糖耐量 （尿毒症毒素使外周组织对胰岛素应答受损，糖利用率下降） 糖尿病患者在肾衰时胰岛素用量会 （胰岛素平时在远端小管降解，肾衰时降解减少）（九）代谢失调及其它1、体温过低 2、碳水化合物代谢异常 4、脂代谢异常 甘油三酯血症 极低及低密度脂蛋白 血浆高密度脂蛋白水平 胆固醇水平正常 尿毒症毒素、胰岛素代谢异常有关 透析不能 慢性透析者多过早发生动脉硬化3、高尿酸血症 尿酸

20、主要由肾清除。当GRF20ml/min时，则持续性高尿酸血症。 4、脂代谢异常 尿毒症毒素、胰岛素代谢异常有关3、高原发病病史多系统症状尿改变：尿比重低，低渗透压肾功能：Ccr Cr、BUN 指甲Cr肾体积缩小【诊 断】 原发病病史【诊 断】 Ccr（ml/min） Cr（mol/L）代偿期 80-50 176.8失代偿期 50-30 177-442衰竭期 30-10 442-707尿毒症期 707【功能分期诊断】 Ccr（ml/min） Cr（m肾功能恶化可逆因素血容量不足感染肾毒性药物尿路梗阻心衰、心律失常创伤、手术等应激高血压高血钙、高血磷或转移性钙化肾功能恶化可逆因素血容量不足【 CR

21、F的一体化治疗】饮食治疗纠正加重CRF的可逆性因素延缓CRF进展的治疗CRF并发症的防治尿毒症患者的急症处理慢性肾衰竭的长期替代治疗维持性血液透析 腹膜透析同种异体肾移植【 CRF的一体化治疗】饮食治疗成功的饮食治疗平衡饮食、运动及药物治疗始终如一地控制总热能尽其所能享受生活的乐趣与个人文化背景、饮食习惯、个 人爱好相吻合，以便于长期坚持医生、营养师、护士、患者、家 属携手共进成功的饮食治疗平衡饮食、运动及药物治疗CKD病人饮食宜忌尽量减少蛋白质的摄入慎食高钾食品。忌食植物蛋白。忌食辛辣刺激食品。保持低盐饮食。CKD病人饮食宜忌尽量减少蛋白质的摄入根据肾功能状况制定保守营养治疗 慢性肾衰竭的分

22、期每天允许的蛋白供应量完全代偿期正常饮食 GFR 50-70ml/min (大约1.0g/kg/d) SCr：133mol/L 代偿潴留期限制蛋白饮食 GFR 10-40ml/min(0.3-0.4g/kg/d) SCr:133-710mol/l失代偿潴留期限制蛋白饮食 GFR 5-10ml/min(0.3-0.4g/kg/d) SCr:710-1064mol/l尿毒症期透析时正常饮食 GFR 5ml/min(1.0-1.3g/kg/d) SCr: 1064mol/l根据肾功能状况制定保守营养治疗 慢性肾衰竭的分期每天允许的蛋纠正加重CRF的可逆性因素饮食调整降压治疗降脂治疗戒烟中西医结合治疗

23、纠正加重CRF的可逆性因素饮食调整延缓CRF进展的治疗基础疾病的治疗控制系统性高血压及肾小球内压控制糖尿病纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱纠正贫血、钙磷代谢紊乱控制感染延缓CRF进展的治疗控制全身性和（或）肾小球高压力 肾脏肾素 血管紧张素（Ang)肺的血管紧张素转酶（ACE) 血管紧张素（Ang)中风 高血压, 心梗 心衰 肾衰竭ACEIARB动脉粥样硬化 左室肥大 血管收缩,小球滤过率 动脉收缩 纤维化 血管活性物质, 细胞因子 内皮功能障碍 重构 蛋白尿，小球硬化 AT1 血管紧张素原（循环和组织）控制全身性和（或）肾小球高压力 肾脏肾素 血管紧张素（AACEI使用注意 适用愈早，时间愈长，

24、疗效愈显著。 高钾血症，血容量不足，肾动脉狭窄慎用。 scr 350mol/L时，要动态观察肾功变化。ACEI使用注意 适用愈早，时间愈长，疗效愈显著。CRF并发症的防治（一）水、电解质失调（二）心血管和肺并发症（三）血液系统并发症 （四）感染 （五）神经精神和肌肉系统症状 （六）其他CRF并发症的防治（一）水、电解质失调（一）水、电解质失调1、钠、水平衡失调 每日水摄入量 = 前一日尿量 + 水500ml。限制钠水摄入。 肾衰时可出现缺水，脱水 ; 高钠，低钠血症。积极治疗可使肾 功能有不同程度的恢复。（一）水、电解质失调1、钠、水平衡失调 10%葡萄糖钙20ml，稀释后 iv 5%碳酸氢钠

25、100ml 静脉推注，5分钟注射完 50% GS 50100ml + RI 612U IVgtt 透析2、高钾血症 治疗措施 10%葡萄糖钙20ml，稀释后 iv2、高钾血症 治疗 10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓 iv以防手足搐搦，速度要慢。 酸中毒不严重，碳酸氢钠12g，po tid。 HCO3-低于13.5mmol/L，昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，先 将HCO3-提高到17.1mmol/L。3、代谢性酸中毒3、代谢性酸中毒4、磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症 肾衰早期防治高磷血症是最好防治方法 应积极限磷饮食和使用肠道磷结合药 碳酸钙 氢氧化铝凝胶骨化三醇： 长期透析者及肾性骨病用，小肠

26、吸收钙增加， 调节骨质矿化在用骨化三醇或钙剂时要注意，如磷钙乘积升高70（单位为mg/dl），则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。4、磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症 碳酸钙 （二）心血管和肺并发症1、高血压 有效的降压效果 对肾脏具有保护作用 对脂质代谢及尿酸代谢无影响 容量依赖性 ：限制水盐摄入， 透析超滤脱水 ，降血压药肾素依赖性： 纠正高肾素因素 首选ACEI：蛋白尿1g/d，1g/d，150umol/L就应该到肾科就诊 。及时转诊会有更多的时间确定肾替代治疗的方式、提前建立透析通路，改善透析病人的预后 。关于透析时机，一般倾向于提倡早期透析。英国肾脏病学会Sc

27、r150umol/L就应该到肾科就诊 。01234561.00.90.80.70.60.50.40.30.20.10月生存机率早期透析(ED) 晚期透析(LD) 透析迟早对生存率的影响01234561.00.90.80.70.60.50.40.肾脏替代治疗残余肾功能肌酐清除率 (ml/min)适时开始 ?253020101550早期透析晚期透析肾脏替代治疗残余肾功能肌酐清除率 (ml/min)适时开始 何时开始透析治疗？何时开始透析治疗？CKD透析指征肌酐清除率为10ml/min ；血尿素氮28.6mmol/L；血肌酐707.2mol/L；有高钾血症；代谢性酸中毒；有尿毒症症状；有水钠潴留；有

28、CRF并发症贫血、心包炎、高血压、骨病、中枢及周围神经病变等。CKD透析指征肌酐清除率为10ml/min ；贫血、心包炎、老年、营养不良及肾病综合征时，肌酐清除率l520m1/min 时。有严重合并症时血肌酐5 mg/dl开始。若无严重并发症，也应于血肌酐6 mg/dl时即开始。合并充血性心衰，经保守治疗不佳时，即使肌酐清除率在2030m1/min，亦可考虑采用透析脱水。 老年、营养不良及肾病综合征时，肌酐清除率l520m1/mi血液净化治疗 用人工方法代替失去了的肾脏功能，除去血液中的某些致病物质（如尿素、胍类、酚类、胺类），从而净化血液，达到治疗疾病、维持生命的目的。定 义透析02血液净化

29、治疗 用人工方法代替失去了的肾脏功能，血液透析腹膜透析血液滤过血液净化治疗种 类血液透析滤过血液灌流血浆置换和免疫吸附透析03血液透析血液净化治疗种 类血液透析滤过透析03血液透析治疗血液透析治疗血 液 透 析 血液透析（Hemodialysis） 又称人工肾透析，是通过扩散作用跨越一层半透膜清除血液不希望有的物质，同时补充适当的成分，是一种安全、易行和应用最广泛的血液净化方法。定 义透析04血 液 透 析 血液透析（HemodiHemodialysis 根据半透膜隔开的两侧液体内的小分子物质(钾、钠、钙、镁、氯、尿素、肌苷、胍类、酚类、胺类等)通过半透膜小孔从浓度高的一侧向浓度低的一侧弥散,

30、大分子物质如蛋白质、细菌、血细胞等则不能通过；而水分则相反，会从溶质浓度低的一侧向浓度高的一侧渗透，最后达到半透膜两侧溶质中物质平衡。原 理透析05Hemodialysis 根据半透膜隔开的两侧液Hemodialysis原 理 示 意 图透析06Hemodialysis原 理 示 意 图透析06Hemodialysis装 置主机日本产DBB26血透仪美国产水处理机Hemodialysis装 置主机美Hemodialysis透 析 器 种 类空心纤维透析器平板型透析器Hemodialysis透 析 器 种 类空心纤维透析器平板透析09Hemodialysis动 静 脉 瘘透析09Hemodial

31、ysis动 静 脉 瘘血 透 流 程Hemodialysis透析10血 透 流 程Hemodialysis透析10Hemodialysis血管通路临时血管通路(一)外瘘 (二)直接穿刺动静脉(三)静脉留置导管 永久性血管通路(一)动-静脉内瘘 (二)血管移植 Hemodialysis血管通路临时血管通路(一)外瘘 永久Hemodialysis 晚期尿毒症 有明显尿毒症症状 高血容量性心力衰竭 高钾血症 酸中毒适 应 症方 法 每周 2 3 次 每次 4 5 小时透析11Hemodialysis 晚期尿毒症适 应 症方 法 治疗时间短 在两次治疗间隙对生活方式的影响最小 能迅速纠正异常的血清值H

32、emodialysis优 点透析12 治疗时间短Hemodialysis优 点透析12Hemodialysis急性并发症心血管系统 (低血压、心力衰竭)失衡综合征 (脑水肿)初用综合征 (滤膜引起的过敏反应)发热 (内毒素热原反应、感染)空气栓塞急性溶血 (透析液配方失误等)硬水综合征 (急性高Ca、高Mg血症)Hemodialysis急性并发症心血管系统 (低血压、心力慢性并发症心脑血管意外动静脉瘘管的感染、血栓形成等肾性骨病/透析相关骨病(Ca/P代谢紊乱、铝沉积、淀粉样变性)痴呆综合征 (铝中毒)出血倾向 (肝素引起)2-MG相关性淀粉样变慢性炎症反应Hemodialysis慢性并发症心

33、脑血管意外Hemodialysis腹膜透析治疗腹膜透析治疗腹 膜 透 析 腹膜透析是指利用腹膜作为半透膜，向腹腔内注入透析液，借助膜两侧的毛细血管内血浆及腹膜腔内的透析液中的溶质浓度梯度和渗透梯度，通过弥散和渗透原理以清除机体代谢废物和潴留的过多水分。定 义透析14腹 膜 透 析 腹膜透析是指利用腹膜作 CAPD (continuous ambulatory peritoneal dialysis) 持续性非卧床腹膜透析法，是将腹膜透析管安置在腹腔内，随身携带装有透析液的包装袋子进行腹膜透析，这样就不必去医院透析，可使患者易于回归社会，过接近于正常人的生活。CAPD透析15定 义 CAPD (continuous ambulCAPD原 理 示 意 图透析16CAPD原 理 示 意 图透析16CAPD装 置透析17CAPD装 置透析17低血压患者动静脉造瘘有困难的患者糖尿病性肾衰患者失衡综合征