第八、九章第八章-第九章

1、 张漫国家高级营养师徽商广播节目嘉宾万家热线、中安在线等专栏营养师省内多家报刊撰稿人合肥广播电视台采访嘉宾安徽营养师俱乐部讲师第八章 食品卫生基础主讲人：张漫公共营养师第一节 食品污染及其预防食品的主要污染物生物性污染 ( Biological) 化学性污染 (Chemical)物理性污染 (Physical )一、生物性污染及其预防1、食品腐败变质指食品在一定的环境因素影响下，由微生物为主的多种因素作用下所发生的食品失去或降低食用价值的一切变化，包括食品成分和感官性质的各种变化。食品腐败变质腐败：指动植物组织由于微生物的侵入和繁殖而被分解，从而转变为低级化合物的过程。变质：指物理、化学或生物

2、因子的作用使食品的化学组成和感观指标等品质改变的过程。1. 食品腐败变质的原因微生物的种类和数量食品本身的性质食品所处的环境因素 引起腐败变质的细菌1假单孢菌属2微球菌属和葡萄球菌属3芽孢杆菌属和梭状芽孢杆菌属4肠杆菌科各属5弧菌属和黄杆菌属6嗜盐杆菌属和嗜盐球菌属7乳杆菌属 食品本身的组成和性质A、营养成分B、基质条件： 氢离子浓度，水分， 渗透压，完整性，酶等C、食品的种类(a) 氢离子浓度酸性食品：PH4.5各类食品的PH值： 动物性食品： 5 7蔬菜： 5 6水果： 2 - 5(b)食品的水分活性凡只是能供微生物利用的那部分水称水分活性。具体指在同一条件下（温度、湿度、压力等）下，食品

3、水分蒸气压（P）与纯水蒸汽压（P0）之比，既 Aw=P/P0食品水分游离水 （自由水）：指细胞间的水，它在组织间可以循环移动，在食物中形成汁液，当压榨或切断食品时，游离水可以分离出来，加热至水的沸点时，该游离水容易被蒸发脱出。结合水：是含于细胞内原生质的水、压榨、加热均不受影响。不同浓度食盐水溶液的AW 食盐浓度%AW0.90.9951.70.9903.50.987.00.9610.00.9416.00.9030.00.86 不同浓度蔗糖水溶液的水分活性蔗糖浓度%AW8.510.99515.40.99026.1 0.98048.20.94058.40.90059.20.580AW 为0.7 以

4、下时一般霉菌不生长。AW 为0.6以下 易保藏。 食品种类1. 易保存的食品（stable foods)2. 较易保存的食品（semi periahzble foods)3. 易腐败变质的食品(perishable foods)环境因素 温度和湿度阳光（紫外线）和空气(氧气）食品腐败变质的化学过程蛋白质的分解脂肪酸败碳水化合物分解蛋白质分解的化学过程蛋白质 胨、肽 氨基酸 脱羧基 蛋白酶 酞酶 脱氨基 脱硫基 脱羧、脱氨、脱甲基 蛋白质分解的化学过程脱羧基（-COOH） 胺类：甘氨酸 甲胺组氨酸 组胺酪氨酸 酪胺赖氨酸 尸胺鸟氨酸 腐胺 蛋白质分解的化学过程脱氨基 酸+氨氧化脱氨 酮酸+氨还原

5、脱氨 有机酸+氨直接脱氨 不饱和脂肪酸+氨蛋白质分解的化学过程脱硫基 硫化氢：发生在含硫氨基酸（胱氨酸、半胱氨酸 ）脱羧、脱氨、脱甲基 硫醇、硫化氢、吲哚、粪素、甲烷脂肪分解的化学过程油脂的自身氧化油脂的加水水解过程：主要是油脂自身的氧化过程 油脂 Cu、Fe、阳光 氢过氧化物（过氧化物值） 水 自身氧化 羰基化合物（羰基价） 分 食物残渣 脂肪酸 二聚体、三聚体 甘油 甘油一酯、二酯 酮酸、醛酸（酸价 油嚎味） 脂肪分解的化学过程碳水化合物的分解 微生物酶糖（单、双等） 醇、醛、羧酸、 温度 酮、CO2、H2O食品腐败变质的鉴定指标感官指标物理指标化学指标微生物指标蛋白质腐败变质感官指标：最

6、敏感可靠，特别是嗅觉物理指标：折光率和冰点下降，黏度上升，PH增加化学指标： TVBN、二甲胺与三甲胺、K值蛋白质腐败变质挥发性盐基总氮（total volatile basic nitrogen, TVBN):指肉鱼样品水浸液在弱碱性下能与水蒸气一起蒸馏出来的总氮量。我国卫生标准： 15mg/100g 一级新鲜 25mg/100g 二级新鲜 30mg/100g 腐败变质蛋白质腐败变质K值（ K value )： 指ATP分解的低级产物肌苷，次黄嘌呤占ATP分解物的百分比。我国卫生标准：K值 20% 鱼体绝对新鲜K值 40% 鱼体开始腐败变质脂肪酸败鉴定指标感官指标： 味，哈喇味。理化指标：过

7、氧化值上升、酸度升高、羰基反应阳性、碘价升高、比重和折光指数变化。碳水化合物腐败鉴定指标感官指标：味：醇、酸等气味。理化指标：酸度 升高。食品腐败变质的常见类型 变粘，变酸，变臭，发霉和变色，变浊，变软 。食品腐败变质的危害 1产生厌恶感。2降低食品的营养价值。3引起急性中毒或潜在危害。腐败变质食品的处理原则 总原则：在确保食用者健康的前提下最大限度地利用食物的经济价值，尽量减少经济损失。腐败变质食品的处理原则具体原则：（1）严重腐败变质，销毁或其它工业用。（2）轻度腐败变质的食品经过适当的加工处 理，将变质的主要指标去掉，可以食用（3）将变质的食品限期食用（4）局部变质食品：挑选去除变质部分

8、，利 用其它完好部位 食品腐败变质的控制措施P2531、低温2、高温灭菌防腐3、脱水与干燥4、提高渗透压5、提高氢离子浓度6、添加化学防腐剂7、辐照细菌性污染及其防治 食品中常见的细菌称为食品细菌，包括致病菌、非致病菌和条件致病菌。食品中细菌污染的来源 （1）原料污染（2）产、储、运、销过程中的污染（3）从业人员的污染（4）烹调加工过程中的污染评价食品卫生质量的细菌污染指标菌落总数 大肠菌群致病菌菌落总数指在被检样品的单位重量（g）、容积(ml)、或表面积(cm2)为所含能在严格规定的条件下（培养基及其PH、培养温度与时间、计数方法）培养做生成的细菌菌落总数，以菌落形成单位(colony fo

9、rming unit, CFU) 表示。细菌菌落总数的食品卫生学意义：A食品清洁状态标志B 预测食品耐藏性例子：食品 菌落总数（个/ cm2 ）保存时间（天） 牛肉1 103/cm2 18 牛肉2 105/cm2 7大肠菌群指来自人或温血动物肠道嗜氧或蒹性厌氧，在35-37条件下，能分解乳糖，产酸产气的革兰氏阴性无芽孢杆菌，这一类菌群叫大肠菌群，包括埃希氏菌属，拧檬酸杆菌属、肠杆菌属、克雷伯菌属。 表示方法：大肠菌群最近似数（maximum probable number, MPN）:相当于每100克或100毫升食品中的大肠菌群最近似数MPN表示样品中活菌密度的估测。大肠菌群食品卫生学意义：1

10、.表示食品曾受到人与温血动物粪便污染。2.作为肠道致病菌污染食品的指示菌。霉菌与霉菌毒素污染及其预防霉菌是真菌的一部分，指菌丝体较发达而没有较大子实体的真菌。 真菌（true fungi）是一类有细胞壁，不含叶绿素，无根茎叶有菌丝体或单细胞，以寄生或腐生的方式生存，能进行有性或无性繁殖的生物。 霉菌的发育条件水分：Aw0.7 不生长, 17-18%水分生长良好 湿度:70%以上温度：20-28适宜,30生长不好 基质：营养来源主要是糖和少量氮、矿物质。 不同基质霉菌生长产毒均受影响 霉菌毒素指少数霉菌在污染食品上繁殖所产生的有毒代谢产物，它对人、牲畜引起损害。霉菌产毒的特点1） 霉菌中仅少数菌

11、种能够产毒，少数 产毒 霉菌只有一部分菌株可以产毒。2）霉菌产毒具有可变性3) 产毒的菌种所产生的霉菌毒素无严 格专一性4）产毒霉菌产生毒素需一定条件。霉菌：A食品使用价值降低或丧失； B. 人类中毒霉菌毒素中毒： 无传染性、有明显地方性和季节性 中毒表现：急性中毒、 慢性中毒 致畸、致癌、致突变食品中霉菌污染有一定菌相黄曲霉毒素： 玉米、花生等青霉和毒素： 大米、水果等镰刀菌及毒素：小米、玉米等（1）黄曲霉毒素1. AF 的来源2. AF 的化学结构3. AF的理化性质4. AF 的毒性特点5. AF对食品的污染6. 预防措施 AF 的来源黄曲霉 （Aspergillus flavus） 部

12、分产毒寄生曲霉(Aspergillus parasitlas ) 所有菌株产毒 AF的化学结构 结构类似，有二呋喃环、香豆素（杂氧萘邻酮），毒性与结构有关： 二呋喃环末端有双键者，毒性强，有致癌性。AF的理化性质1) 黄色结晶，不溶于水，溶于氯仿、甲 醇而不溶于正己烷，石油醚，乙醚。2) 在紫外光照射下，产生强荧光。3) 耐热 280裂解。4) 碱性条件下香豆素形成香豆素钠盐溶 于水。AFB1 毒性（1）急性毒性 AFB1是一种毒性极强的剧毒物，最敏感的动物是鸭雏。LD500.24mg/Kg,12g/只。急性毒作用：肝脏毒（2）慢性毒性A 肝组织学变化：肝细胞变性，坏死，再生结节，肝管上皮增生

13、及肝纤维化、肝硬化B 肝功能变化：血清转氨酶，ATP ，碱性磷 酸酶,球蛋白升高C 其它症状：生长发育迟缓，体重下降，食物利用率降低，母畜不育或产仔少等。（3）致癌性* 最强的化学致癌剂多种动物诱发肿瘤 ：肝癌、胃癌、肾癌性别AFB1饲料 ppm喂饲时间平均周数肝癌发病率雄14118/22雌1644/4雄0.3526/20雌0.37011/11雄0.0156812/12雌0.0158213/13AFB1 对大鼠致癌性AF 对人类毒性A人体细胞体外试验：抑制细胞分裂、DNA合 成、染色体破碎B人类急性中毒：非洲、印度、中国等均有 摄入AF污染食品中毒报道 2005年5月肯尼亚7人食用AF污染玉米

14、中毒死亡C人类肝癌流行病学 AF污染程度与人群肝癌发病率死亡率正相关 AF增加乙肝患者肝癌发病率国家地区AFB1摄入量（ng/Kg体重/日 原发性病例数肝癌发病率（1/10万人年）肯尼亚高地势区3.541.2泰国Songkhla5.022.0斯威士兰 高愿5.1112.2肯尼亚中地势区5.9332.5斯威士兰温暖草原8.9293.8肯尼亚低地势区10.0494.0斯威士兰Lebombo15.444.3泰国Rntburi45.066.0斯威士兰低温草原43.1429.2莫桑比克Inhamban222.446213黄曲霉毒素摄入量与原发性肝癌发病率地区肝癌死亡率10万分之。年检样数AFB1检出率%

15、样品平均含AFB1量ppb高发地区131.470662.6164.8中发地区30.768851.356.4低发地区14.163551.325.6扶绥不同地区肝癌死亡率与主粮中AFB1污染的比较 （1972 1980年）AF在体内代谢和生化作用A.分布:AF进入体内主要分布于肝脏 B.代谢： 羟化（解毒过程） 脱甲基 环氧化（毒性、致癌性增强） B1、M1、G1的二呋喃环双键，易发生环氧化反应，形成2，3环氧化物，与DNA的鸟嘌呤发生加成反应，使DNA损伤致突变致癌。对食品的污染情况主要污染粮油及其制品 花生、玉米及其制品污染最严重 高温高湿地区污染严重，南方食品中检出 率高于北方预防措施防霉：

16、最根本措施，预防食品被霉菌污染 A 田间耕作，防虫、晾晒及时 B 贮藏：控制水分 粮食的安全水分 13%，玉米12.5%,花生8% 降温：T70% 除氧：增加仓中N2，CO2 C 化学方法：药物防霉预防措施去毒： 挑选霉粒物理方法: 碾扎加工法 加水搓洗 吸附法化学方法：加碱处理法 二甲基乙醚去油脂中的 AFB1新方法：高压破坏、臭氧、微生物去毒预防措施制订食品卫生标准玉米、花生仁及花生油 20ppb大米、其他食用油 10ppb其他粮食、豆类、发酵制品 5ppb婴儿代乳品不得检出品种 指标（vg/Kg ) 玉米、花生仁、花生油 20玉米及花生仁制品 20大米、其他食用油 10其他粮食、豆类、发

17、酵食品 5婴儿代乳制品不得检出 食品中黄曲霉毒素B1的允许量标准展青霉素（Patulin, Pat)1. 产毒真菌：扩展青酶，寻麻青霉，棒曲霉，巨大曲 霉等。展青霉素的污染主要污染水果及水果制品品 种指标(g/Kg )半成品（原汁、原酱） 100原汁、果酱 50果酒 50罐头 50山楂条（饼） 50 苹果和山楂制品中展青霉素限量卫生标准(3)单端孢霉烯族化合物1）主要产毒菌株：镰刀菌属 2）结构与性质基本结构：倍半萜烯（插图） 毒性化学结构：C12，C13还氧基3）性质：稳定、烹调过程不易破坏 碱性条件下次氯酸钠可使之失去毒性。 单端孢霉烯族化合物种类与毒性种类：40余种 毒性作用： 共同特点

18、表现为较强的细胞毒性、免疫抑制及致畸作用，部分有较弱的致癌性， 急性毒性强，可致人与动物的呕吐。几类单端孢霉烯族化合物毒素的特殊毒性A.T2毒素： 急性毒性：食物中毒性白细胞缺乏症 主要破坏分裂迅速、增殖活跃的组织器官，导致多系统、多器官的损伤。尤其是骨髓、胸腺组织受损严重，表现为WBC减少、凝血时间延长、骨髓坏死。亚急性毒性和慢性毒性三致作用对小鼠有胚胎毒性和致癌性。B.二醋酸鹿草镰刀菌烯醇： 毒性与T-2毒素有相似之处，如损害动物骨髓等造血器官，引起白细胞持续减少。C. 脱氧雪腐镰刀菌烯醇也称致呕毒素， # 是赤霉病麦中毒的病原物质。 # 它对皮肤的坏死作用小于其他单端孢霉烯族化合物。 #

19、 有一定的致畸、致突变作用。 致癌作用不明确。品种指标(g/Kg )小麦 1000面粉 1000玉米 1000玉米粉 1000小麦、面粉、玉米及玉米粉中脱氧雪腐镰刀菌稀醇限量标准D.雪腐镰刀菌烯醇与镰刀菌烯酮B型毒素，引起人的恶心、呕吐、疲倦、头痛，引起大、小鼠体重下降，肌张力下降与腹泻。 (4)其他玉米赤霉烯酮主要污染食物：玉米、小麦、大麦、燕麦和大米等毒性作用：类雌激素样作用 表现：雌性动物幼年子宫肥大、阴道肿胀、乳腺隆起；成年动物不孕、流产等。雄性小猪出现睾丸萎缩、乳腺肿大等雌 性变化。 伏马菌素结构：是一类不同的多氢醇和丙三烯酸的双脂化合物。性质：水溶性、对热很稳定。主要污染玉米及其制

20、品。毒性：引起马的脑白质软化症、猪的肺水肿、羊肾病变及狒狒心脏血栓，大鼠肝中毒及肝癌，南非与中国某些地区食管癌高发与吃此类毒素污染的玉米有关。3-硝基丙酸变质甘蔗中毒死于呼吸衰竭防治措施：不吃霉变的甘蔗二、化学性污染及其预防1、农药污染及其预防农药（Pesticide）：指用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其它有害生物以及有目的地调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。农药残留 （pesticide residue）:是指农药使用后残存于环境、生物体和食品中的农药母体、衍生物、代谢物、降解物和杂质的总称；残留的数量称为残留

21、量，表示单位是mg/Kg食品或食品农作物。农药的分类按来源分类： 有机合成农药、生物源农药、矿物源农药按用途分类：杀虫剂（insecticide）、杀螨剂(mitecide)、杀真菌剂(fungicide)、杀细菌剂(bactericide)、杀线虫剂(nematicide)、杀鼠剂(rodenticide)、除草剂(herbicide)、杀螺剂(molluscides)、熏蒸剂(fumigants)植物生长调节剂(plant growth regulators)等。有机合成农药 由人工研制合成、并由有机化学工业生产的一类农药。按其化学结构可分为有机氯、有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯等。生物源

22、农药 指直接用生物活体或生物代谢过程中产生的具有生物活性的物质或从生物体提取的物质作为防治病虫草害的农药，包括微生物农药、动物源农药 和植物农药三类。目前，我国常用的生物农药有苏云金杆菌杀虫剂、农用抗生素制剂（如井冈霉素）等。矿物源农药 有效成分起源于矿物的无机化合物和石油类农药，包括硫制剂、铜制剂和矿物油乳剂等。 （1）农药污染食品的途径及影响因素农田直接施用 作物从污染环境 中吸收农药 食物 其他来源的污染 a.粮库内用农药食物链、生物富集 b.事故性污染 c.食品运输过程中 （2） 食品中农药残留的危害急性毒性慢性毒性特殊毒性（三致作用）食品中常见的农药残留及其毒性有机氯农药： 代表性产

23、品：666粉、DDT、林丹等 1983年停止生产使用毒性特点：中等毒性、难分解、半衰期10年以上脂溶性强，蓄积于脂肪和含脂高的组织器官主要靶作用器官：肝脏有致癌、致畸作用 透过胎盘乳汁，对胎儿婴 儿有毒性有机磷种类：高毒类：对硫磷（1605，parathion）、内吸磷（1059， demeton）、甲拌磷（3911，phorate）、甲胺磷 （ methamidophos）等中毒类：敌敌畏(dichlorovos)、乐果(dimethoate)、甲基内吸磷(parathion-methyl)、倍硫磷(fenthion)、杀螟硫磷(fenitrothion)、二嗪磷（地亚农，diazinon）

24、等低毒类：马拉硫磷和敌百虫等。有机磷特点：A 脂溶性：有机磷农药除少数为固体外，大多数为油状液体，脂溶性，一般不溶于有机溶剂B 化学性质不稳定，易于降解失去毒性-一般不易长期残留在生物体内，蓄积性较低C 烹调加工后农药残留量少3. 食品中的残留有机磷制剂持留时间（天）乐果4马拉松7对硫磷7甲拌磷15乙拌磷30 有机磷农药在土壤中的持留时间作物有机磷施药方法测定部位残留量ppm水稻杀螟松100倍，离收割前42天稻谷0.06茶叶乐果800倍喷洒成茶当天17.7917天0.05烟草乐果40%乳剂500倍50-100斤/亩鲜烟叶烘烤后1小时后36.0第1天8.0第9天未检出几种有机磷农药在作物上的残留

25、蔬菜敌敌畏乐果样品数阳性率 %范围 ppm 样品数阳性率 %范围 ppm青菜3050.00-0.202828.60.07-3.33番茄635.00-0.026-茄子617.00.07650.00.06-0.11豇豆617.00.01617.00-0.35 某市新鲜蔬菜中敌敌畏、乐果的残留量 沈阳市2006年第一次蔬菜农药残留超标率蔬菜类别 农药残留蔬菜类别 农药残留 超标率% 超标率%豆菜类 15.87菜豆21.21绿叶蔬菜 11.43 白菜18.18茄子 18.03茄果类8.00芹菜 15.91甘蓝类5.00辣椒 6.25瓜果类1.23番茄 3.66有机磷农药毒性急性：对人是一种神经毒，抑制

26、体内胆碱酯酶使体内大量乙酰胆碱聚积引起中毒，测定体内胆碱酯酶的抑制情况，可作为有机磷农药中毒的一个指标。有机磷杀虫剂可经过呼吸道、皮肤、黏膜及消化道侵入人体，进入体内 6-12 小时后血中浓度达到高峰，以后逐渐分解，至24小时以后已难查出，48 小时内可完全消失。急性中毒表现：中枢神经系统功能失常。轻度中毒：头晕、无力、多汗、胸闷、恶心、食欲不振，瞳孔缩小、血中胆碱酯酶活力下降20-30%。中度中毒：除上述症状加重外，还有流涎，大汗、呕吐、腹痛、腹泻、气管分泌物增多，轻度呼吸困难，血压和体温升高，神志清楚或模糊，肌肉纤颤等，血中胆碱酯酶活性下降50-75%。重症中毒：除上述症状表现外，瞳孔小似

27、针尖，呼吸极度困难，紫绀、肺水肿，肌纤颤更加明显，大小便失禁，昏迷及惊厥等。血中胆碱酯酶活性可下降75%以上。慢性中毒：迟发性神经炎，急性中毒后第二周产生神经系统症状，下肢运动失调，神经麻痹。慢性中毒国外有观察，对记忆力、血液系统和视觉损伤的表现。三致作用： 多数有机磷农药无明显的三致作用。 拟除虫菊酯类 种类 I 型不含氰基：如稀菊酯，必那命， 联苯菊酯，天王星 II型 含氰基：速灭杀丁，敌杀死， 凯素灵，百树得特点 该农药是模拟天然除虫菊酯的化学结构而合成的杀虫剂和杀螨剂，具有高效、广谱、低毒、低残留的特点。不溶或微溶于水，易溶于有机溶剂，在酸性条件下稳定，遇碱易分解。在作物中残留期通常为

28、7-30天。拟除虫菊酯类毒性 A. 急性中毒是神经系统症状，但无胆碱酯酶抑制作用B.对皮肤有刺激和致敏作用，可致感觉异常（麻木、瘙痒）和迟发性变态反应C.慢性中毒较少D.个别品种有诱变和胚胎毒性氨基甲酸酯类 种类：西维因、涕灭威、呋喃丹、抗蚜威等特点：A. 可溶于水，在碱性环境中易水解B. 优点杀虫的药效快，选择性高，不伤害天 敌，大多数品种对温血动物和鱼毒性较低， 易被土壤微生物所分解，不留残留。而且 它们被微生物分解生物分解所产生氨基酸 和脂肪酸，又可作为土壤微生物的营养来 源，促进微生物的繁殖，同时还提高水稻 蛋白质和脂肪的含量，改进大米品味。氨基甲酸酯类毒性急性毒性毒性抑制胆碱酯酶的神

29、经毒，但这种抑制是可逆的慢性毒性：较少报道致癌、致畸、致突变（3）控制食品中农药残留的措施 （1）发展高效、低毒、低残留农药（2）加强对农药的生产经营和管理：农药管理条例、农药登记规定等（3）合理安全使用农药：农药安全使用规定（GB4285）和农药合理使用准则（GB8321.1GB8321.6） （4）食品农药残留的消除（5）制定、完善并严格执行食品中农药残留限量标准食品贮藏加工过程农药残留量的影响1.贮藏：2.加工：常用的加工方法可不同程度地降低农药残留量，但特殊情况下可使农药浓缩，重新分布或生成毒性更大的物质A.如表面加工方法可减少残留：如洗涤去皮等B.油性加工，农药易溶于脂肪中，如油料作

30、物C.有些可与组织细胞中的酶和酸作用，增加农 药代谢和降解，可产生较大毒性的代谢兽药残留（animal drug residue）是指动物产品的任何可食部分所含兽药的母体化合物及（或）其代谢物，以及与兽药有关的杂质。 原药兽药残留 药物在动物体内的代谢产物 生产中所伴生的杂质。 兽药的来源1.使用违禁或淘汰药物：凡未列入“饲料药物添加剂使用规范”附录一和附录二中的药品种均不能当饲料添加剂使用。-兴奋剂-如瘦肉精，类固醇激素-如乙烯雌酚2.不按规定执行应有的休药期 畜禽屠宰前或畜禽产品出售前需停药不仅针对兽药也适用于药物添加剂，通常规定的休药期为 4-7天。3. 随意加大药物用量或把治疗药物当成

31、添加剂使用4. 滥用药物5. 饲料加工过程受到污染6. 用药方法错误，或未做用药记录7. 屠宰前使用兽药8. 厩舍粪池中含兽药影响食品安全的主要兽药1.抗生素类2.磺胺类药物3.激素类药物4.其它兽药全国2006年第一次畜产品兽药残留情况22个城市检测结果： 瘦肉精残留：1.90% 磺胺类药物残留超标率： 2.6%沈阳、大连无瘦肉精残留，但磺胺类药物残留超标率较高。兽药残留对人体健康的危害1. 毒性作用2. 过敏反应和变态反应3. 细菌耐药性4. 菌群失调5. “三致”作用6. 激素的副作用兽药残留的控制1. 有效的监督管理和检测体系建设2. 加强药物的合理使用规范3. 严厉查处违禁药物用作饲

32、料添加剂4. 谨慎使用抗生素5. 饲料生产过程中药物添加剂污染的控制：药物添加剂型选择、药物添加的管理、加工和设备清洗、标签6. 严格规定休药期和指定动物性食品药物的最高残留限量（MRL） 2、有毒金属对食品的污染 有害金属（有毒金属Hazard metal ）：对人体凡是未发现有益的生理功能，又对正常代谢功能有害的，而且微量即能引起危害的称有毒金属或金属毒性。有害金属污染食品的途径 1.某些地区特殊自然环境中的高本底含量。2.由于人为的环境污染而造成有毒金属对食品的污染。3.食品加工、储存、运输和销售过程中使用或接触的机械、管道、容器、以及添加剂中含有的有毒金属元素导致食品污染。4.其它与公

33、路距离 m土壤含镉量 mg/Kg植物含镉量 mg/Kg81.450.95320.220.5与公路不同距离的土壤及植物中镉的含量食品中有毒金属污染的毒作用特点1.强蓄积性2.可通过食物链的生物富集作用而在生 物体内及人体内达到很高的浓度。3.毒性以慢性中毒和远期效应为主。4.对体内酶的影响，主要是抑制作用， 巯基、汞、镉、砷等重金属作用于细 胞，细胞膜引起膜通透性改变。影响金属毒作用强度的因素1. 金属元素的存在形式。2. 机体的健康和营养状况，以及食物中某些营养素的含量和平衡情况，尤其是蛋白质、VC的营养水平对金属毒物的吸收和毒性有较大影响。3. 金属元素间或金属与非金属元素间的相互作用。汞镉

34、铅砷对食品的污染及危害汞：有机汞如甲基汞-水产品特别鱼虾贝类-血汞，发汞-损害肝脏、肾脏、脑-日本的水俣病有机汞多引起慢性毒性，二价无机汞多引起急性毒性。镉：工业废水海产品，动物食品尤其肾脏高于植物性食品（尤其谷类，根茎类，豆类含量较高）-损害肾脏、骨骼、消化系统血镉，尿镉-影响肾脏重吸收骨质疏松-骨痛病（痛痛病），高血压、动脉硬化、贫血。铅：工业三废汽车尾气尿铅、发铅、血铅反映体内铅负荷主要损害神经系统、造血系统和肾脏砷：无机砷毒性大于有机砷，三价砷大于五价砷慢性中毒慢性砷中毒黑脚病、皮肤癌、肺癌预防有害金属污染的措施1. 消除污染源2. 妥善保管有毒有害金属及其化合物3. 对已污染食物的处

35、理： 剔除污染部分、 稀释处理、去除污染物、改作它用或 销毁4. 制订各类食品中有毒金属的最高允许 限量标准，并加强经常性的监督工作。3、N-亚硝基化合物污染 及其预防N-亚硝基化合物凡是具有 =N-N=O 这种基本结构的化合物统称为N-亚硝基化合物。1. 分类；N-亚硝胺(N-nitrosamine) 和 N-亚硝酰胺 (N-nitrosamide) R1 N-亚硝胺 N N=O R2N-亚硝酰胺R1 N N=O R2CO 2.结构特点N-亚硝基化合物3.理化性质（1）N-亚硝胺稳定不易水解，在中性和碱性环境中稳定，酸性和紫外光照射下可缓慢裂解。（2）亚硝酰胺：化学性质活泼，在酸碱下均不稳定

36、N-亚硝基化合物4.来源 A 食品中亚硝胺的污染1 1）鱼、肉制品中的亚硝胺 2）蔬菜水果中的二甲基亚硝胺 3）啤酒中的二甲基亚硝胺 B 亚硝基化合物前体物在体内合成国家或地区含量g/Kg 亚硝胺干香肠加拿大10-20NDMA咸鱼英国1-9NDMA干鱿鱼日本300NDMA炖猪肉前苏联0.9-2.5NDMA熏肉中国0.36.5NDMA 肉类和鱼制品中亚硝胺的含量水平N-亚硝基化合物的合成 N-亚硝基化合物前体物：将亚硝酸盐、硝酸盐、胺类、酰胺类、氨基甲酸乙酯、胍类等，这类能合成亚硝基化合物的物质。（3）N-亚硝基化合物前体物的来源A 胺类（nitrotramine）：肿胺、二甲胺、 胍类B 亚硝

37、基化剂： -NO3+、-NO2+、N2O3、 NO、 NO2、N2O4等亚硝酸盐 亚硝酸盐：新鲜蔬菜、贮存蔬菜、 发酵食品、化肥、食品添加剂 蔬菜品种硝酸盐（mg/Kg)亚硝酸盐（mg/Kg)韭菜160-2400.1大白菜6000.6-2.0小白菜700-8001.0-1.2胡萝卜婴24-3200.2-0.3冬瓜1000.5 某县新蔬菜中硝酸盐含量腌制时间（天）硝酸盐（mg/Kg)亚硝酸盐（mg/Kg)1.5423.03.02329.09.03357.05.05304.03.08286.0197.015239.01842.024286.02820.0 蔬菜腌制过程硝酸盐和亚硝酸盐的消长贮存时间

38、亚硝酸盐含量新鲜0.002 天0.424 天1.106 天（开始腐烂）6.708 天（完全腐烂）146.0贮存蔬菜中亚硝酸盐含量的变化（mg/Kg)样品NX95%位数检出率%蔬菜2170.593.3039.6粮食651.102.8080肉类520.703.0065.4水产类440.802.2061.4蛋类311.6010.387.1盐类360.501.7068.6酱菜类635.211.4094.7乳与乳制品2220.100.8016.7 我国食品中亚硝酸盐含量（mg/Kg)N-亚硝基化合物的合成（4）影响合成因素 *PH 400，食品中脂肪含量高。B 食品在烘烤或熏制时直接受到污染。C 加工环

39、节的污染。 D 植物和微生物可合成微量多环芳烃。食品名称范围（g/Kg ）平均值糙米016.62.56麦子012.72.43菜籽010.02.69菜籽油1.947.514.0烟熏鱼1.315.26.09烤肉0.53.51.35烘大饼3.07.04.38炸油条1.411.03.18 某地食品中B(a)P 含量制品热源（燃料）B(a)P 含量烤猪茅草0.030.9煤0.090.19电0.060.072香肠煤电热空气0.66-1.08煤直接烘0.420.74电直接烘0.320.38不同热源熏制烤肉制品B(a)P 含量（g/Kg）种类 B(a)P 含量（g/Kg ）一般烤肉或烤香肠0.110.63碳火

40、烤肉2.6 11.2冰岛家庭熏肉23挂炉旁的肉107 不同加工方法肉制品B(a)P 含量食物外表部内深部火腿2.30.8熏白雪鱼2.3未检出熏白雪鱼53.64.0熏白斑鱼0.80.5熏鲈鱼70.07.0 熏制食品不同部位B(a)P 含量苯并（a）芘 致癌性 间接致癌物 胃癌为主体内代谢 主要在乳腺及脂肪组织蓄积，在体内经代谢活化为多环芳烃环氧化物(7,8二醇9,10环氧化物)，与和蛋白质大分子结合而呈现致癌作用。 B(a)P致癌机理 B(a)P首先在混合功能氧化酶中芳烃羟化酶（AHH）作用下生成环氧化物（4，5-环氧化物等，同时还生成酚类化合物（1-羟基，3-羟基，7-羟基与9-羟基）B(a)

41、P的环氧物可以在环氧水化酶进一步生成 7，8二氢二醇等，其中7.8二氢二醇9.10环氧化物，它与DNA结合的活性最高，是B(a)P的终致癌物。苯并（a）芘3. 预防措施（1）防止污染 A 加强环境治理，减少环境污染。 B 改进食品加工方式 C 粮食、油料种子不在柏油马路上晾晒 D 机械化生产食品要防止润滑油污染食品，或改用食用油润滑剂苯并（a）芘（2）去除污染 A 揩去产品表面的烟油（使食品中B(a)P含量减少20%左右） B 氧化吸附 C 碾磨加工及稀释（3）制订食品中允许含量标准 200 时间 最初 5 min 达最高 一些烹调食品中杂环胺的含量(ng/g)食品种类烹调方法PhIP MeI

42、Qx DiMeIQx牛排烤或煎39 5.91.8鱼烤或烧烤69 1.7 5.4鱼煎35 5.20.1 猪肉烤或烧烤6.6 0.630.16猪肉煎4.4 1.30.59（三）杂环胺毒性1. 致突变性：间接致突变物：N-羟基化合物2. 致癌性：主要靶器官肝脏，也诱发其它多种部位的肿瘤尿中杂环胺及其代谢物的排出量可作为直接暴露标志物 不同杂环胺的致癌性杂环胺动物剂量(占饲料的%)靶器官IQ小鼠0.03肝脏,前胃,肺大鼠0.03肝脏,乳腺,猴10mg/kg体重肝脏转移到肺MeIQ小鼠0.04肝脏,前胃PhIP大.鼠0.04结肠,乳腺小鼠0.04肝脏,肺,淋巴注意:主要靶器官肝脏实验剂量比食品中含量高1

43、0万倍以上资料只能用于粗略危险评估（四）防止杂环胺危害的措施1.改变不良烹调方式和饮食习惯2.增加蔬菜水果的摄入量3.灭活处理4.制订食品中允许限量标准6、二恶英污染及其预防 二恶英多氯代二苯并-对-二恶英（PCDD)和氯代二苯并呋喃(PCDFs）一般通称二恶英,为一类氯代含氧三环芳烃类化合物，有200余种同系物异构体。 （一）理化性质(1)热稳定性：800才降解, 大量破坏时温度需要超过1000。(2)低挥发性：蒸汽压极低 因而除了气溶胶颗粒吸附外在大气中分布较少，而在地面可以持续存在。(3)脂溶性： 极具亲脂性，耐酸碱及氧化，极难溶于水(4)环境中稳定性高平均半衰期约为9年（二）环境中PC

44、DD/Fs污染来源 1.含氯化合物的使用：含氯化合物的合成与使用 ，PCBs混合物 ，纸浆漂白 ，氯碱工业 2.不完全燃烧与热解：城市垃圾焚烧，医院废物 、汽车尾气 、金属生产 、含PCBs设备事故 3.光化学反应：城市垃圾焚烧，医院废物 、汽车尾气 、金属生产 、含PCBs设备事故 4. 生化反应 （三）PCDD/Fs的食品来源食物链的生物富积 纸包装材料的迁移 意外事故 食品中以动物性食品污染较多 人群摄入量来自工业化国家的研究资料表明每天由食物摄入的PCDD/Fs以I-TEQ计为50200pg，相当于每日13pg/kgBW（按60kg体重计算） （四）二恶英污染对人体健康的危害二恶英可以

45、通过皮肤、呼吸道、消化道等途径进入人体，但通过食物特别是脂类、经消化道进入人体的量要占90%以上。 1. 急性毒性作用 二恶英急性中毒可致人和动物死亡。日本曾发生PCBs污染米糠油事件，造成几十万只鸡和16人死亡 ，二恶英急性中毒可致厌食、肌肉、脂肪急剧下降，称废物综合症。2.皮肤黏膜损害3.二恶英致癌性： 国际癌症研究机构（IARC）2，3， 7，8-TCDD 为人类一级致癌物 4.对胚胎及婴幼儿发育的影响5.对生殖系统的影响6.对免疫系统的影响 7.对内分泌代谢系统的影响8.对机体的其他影响(六）预防二恶英类化合物污染的措施1.控制环境PCDD/Fs 的污染2.发展实用的PCDD/Fs 检

46、测方法3.制订食品中的允许限量标准7、食品容器包装材料污染及其预防 食品容器包装材料（一）分类1 天然材料：竹子、布、木头、纸等2 搪瓷、陶瓷、金属容器、玻璃制品等3 高分子化合物：树脂合成塑料、橡胶、化学纤维。包装纸的卫生问题1）荧光增白剂2）废品纸的化学污染和微生物污染3）浸蜡包装纸中多环芳烃4）彩色或印刷图案油墨的污染高分子化合物毒性问题：A 游离单体的毒性问题B 低聚合度的化学物毒性问题C 添加剂D 低分子降解产物的毒性问题，除研究其毒性 外，还需研究其向食品中转移及允许含量。 （二）塑料分类及其基本卫生问题1 塑料基础知识 1） 塑料：是由大量小分子的单位通过共价键聚合成的化合物，分

47、子量在1万-10万之间属高分子化合物，其中单纯由高分子聚合物构成的称为树脂，而加入添加剂以后就是塑料。2） 分类 热塑性和热固性树脂A 热缩性 加热变软 冷却 变硬 -再加热变软 冷却 变硬B 热固性：加热变软成型- 加固化剂 再加热不变软， 三聚氰胺、酚醛树脂 2. 量塑料食品安全性的原则1） 原料本身是否有毒2） 单体的稳定性3） 添加剂4） 塑料裂解产物的毒性了解以上物质是否能转移溶入食品中 塑料 常用塑料的卫生问题1） 聚乙稀 PE 卫生问题：A 其低分子聚乙稀可溶于油脂中，使油脂或含油脂多的食品产生哈味B 回收再生制品等用于食品包装材料 聚乙烯在植物油中的溶出情况比重浸泡条件溶出量及

48、溶出物低密度5717d28%直链脂肪族烃(0.92)高密度57 17d0.3%直链脂肪族烃(0.95)高密度常温短时间0.063% 直链脂肪族烃(0.95)(日常使用条件) 聚丙稀 （Polypropylene, PP）与聚乙稀的毒性一样其特点： A 防潮性是包装薄膜中最优良的一种 B 透气性为聚乙稀的二分之一 C 耐热性比聚乙稀好 D 透明性和印刷适应性好 聚苯乙稀 毒性：聚苯乙稀含有苯乙稀单体及挥发性成分，包括乙苯和异丙苯，甲苯等这些成分可向食品中转移，其分子量下有一定毒性，有慢性毒性作用。聚氯乙稀卫生问题：单体氯乙稀：对神经系统骨骼和肝脏有毒性，致癌物。添加剂的卫生问题：增缩剂、稳定剂、

49、抗氧化剂、抗静电剂等三、食品的物理性污染及其预防食品的杂物污染及其预防1 污染来源1）食品产、储、运、销2 ）参杂使假2 预防1）GMP2）改进工艺3）制订食品卫生标准4）打击参杂使假食品的放射性污染及其预防食品的天然放射性核素1. 分类：天然放射性核素分成两大类：一类是宇宙射线的粒子与大气中的物质相互作用下产生，主要有14C，3H另一类是地球形成时就已存在的核素和它们的衰变产物，如238U，235U，232Th锕 三个反射系和40K，87Rb（87铷）食品的天然放射性核素2. 环境天然放射性本底： 是指自然界本身固有的，未受人类活动影响的电离辐射水平。它主要来源于宇宙射线和环境中的放射性核素

50、。食品的天然放射性本底取决于天然放射性污染的机会规律和生物富集作用。食品的天然放射性核素3.40K 半衰期1.3109 食品中40K的含量坚果类叶菜类豆类 肉类 谷类、奶类因为40K在钾的总含量中的百分组成是恒定的（为0.0019%）换算为放射性时，一克钾含有0.810-9居里的40K，每天随食品进入人体的钾2-3克，即为1.6 2.410-9居里的天然放射性在评价食品是否 受人工放射性污染时40K是一个重要参考数据。 食品的天然放射性核素4226Ra Hf=1.6103 年， 在体内与Ca 代谢类似，体内蓄积于骨骼中，粪便排出。来源：75%， 谷类蔬菜、动物食品，但分布不均5210Po 21

51、0Po的母体为238U，自然环境中的210Po和210Pb 处于平衡状态，广泛存在于植物和一些海产品中，210Po半衰期 138.4天， 210Pb 半衰期22年食品的放射性污染 食品的放射性污染：指食品吸附或吸收外来的（人为的）放射性核素，使其放射性高于自然本底称食品的放射性污染。来源：核爆炸、核废物的排放 意外事故。 放射性核素通过食物链可以进行生物富集作用（1） 向水生生物内转移浓集作用：用浓集系数表示浓集作用大小 机体放射性浓度（Bq/Kg）浓集系数=- 水中放射性核素浓度（Bq/Kg）（2） 向植物的转移吸收途径：植物表面渗透吸附，植物根部通过土壤吸收理论值土壤中90 Sr/C a

52、=植物中90 Sr/C a 比例实际 土壤中90 Sr/C a 植物中90 Sr/C a 比例90锶（Bq/g钙）植物DF（差异系数）=-90锶（Bq/g钙）土壤差异系数也可以表明90锶与137铯在食物链个环节中的转移程度 (3) 向动物和人体转移食品中放射性物质的危害 1.天然核素对人体的危害226Ra是238U的子体，毒性比铀大，是放射体，沉积在骨组织中，是亲骨性，属极毒性放射性核素2. 人工核素对人体的危害 131I Hf8.6天 诱发甲状腺瘤，并可通过母乳对婴儿产生危害90Sr Hf 28年 危害：参与钙代谢，对骨骼有亲合力，排出缓慢终生危害，动物引起白血病，骨癌137铯 Hf 30年

53、 危害：参与钾的代谢过程，体内无明显靶器官，分布广泛，尿排出，在食物中分布广泛。结构性污染：放射性核素参与机体代谢的核污染。控制食品放射性污染的措施（1） 对污染源进行经常性卫生监督（2） 判定食品中放射性物质限量标准（3） 定期进行食品监测第二节 各类食品的卫生要求P281一、植物性食品卫生要求1、粮豆类2、蔬菜和水果二、动物性食品卫生要求1、畜禽肉2、水产品3、蛋类4、奶和奶制品6、罐头食品第三节 食物中毒及其预防与管理食物中毒的发病特点：（1）食物中毒的发生与摄取某种食物有关；（2）发病潜伏期短，来势急剧，呈暴发性；（3）所有中毒病人的临床表现基本相似；（4）一般无人与人之间的直接传染。

54、食源性疾病包括最常见的食物中毒、食源性肠道传染病、食源性寄生虫病，食源性变态反应性疾病、暴饮暴食引起的急性胃肠炎、酒精中毒，食物中毒：由食物中有毒、有害污染物引起的中毒性疾病。 细菌性食物中毒沙门菌食物中毒 病原 引起沙门菌食物中毒的常见沙门菌为B组中的鼠伤寒沙门菌，C组中的猪霍乱沙门菌，D组中的肠炎沙门菌。 流行病学特点 引起中毒的食品主要为动物性食品。 食物中沙门菌来源于家畜、家禽的生前感染和屠宰后的污染。 多发于夏、秋季节，即510月。 发病机制 ：活菌感染型中毒，或肠毒素型中毒。 临床表现 前驱症状有寒战、头晕、头痛、食欲不振。主要症状为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及高热。诊断和治疗 依据流

55、行病学调查资料、病人临床表现、实验室细菌学检验和血清学鉴定，可对中毒作出诊断。治疗以对症处理为主。 预防措施防止食品被沙门菌污染。 低温储存食品，控制沙门菌繁殖。 在食用前彻底加热以杀灭病原菌。 葡萄球菌食物中毒 病原 主要是金黄色葡萄球菌产生的肠毒素污染食品而引起中毒。特点为：（1）多见于夏秋季节。（2）引起中毒的食品种类很多，以奶及其制品最为常见。 肠毒素到达中枢神经系统，刺激呕吐中枢引起呕吐。 临床表现 主要症状为恶心、剧烈而频繁地呕吐，同时伴有上腹部剧烈的疼痛。腹泻为水样便。体温一般正常。诊断与治疗 依据流行病学特点、临床表现和实验室毒素鉴定可作出诊断。治疗以急救处理为原则，一般不用抗

56、生素。 预防措施 防止食品被金黄色葡萄球菌污染，在低温、通风良好条件下贮藏食品，防止细菌繁殖及产生毒素。副溶血性弧菌食物中毒 副溶血性弧菌是一种嗜盐性细菌，可产生耐热性溶血毒素。引起中毒的食品主要是海产食品和盐渍食品，中毒多发生于79月，以沿海地区多见。活菌感染型中毒和细菌毒素型中毒。主要症状为上腹部阵发性绞痛，继而腹泻，可出现息肉水样血水便。多数患者在腹泻后出现恶心、呕吐。依据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可确定诊断。以对症治疗为主。防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体。 变形杆菌食物中毒 引起变形杆菌食物中毒的变形杆菌主要是普通变形杆菌和奇异变形杆菌。变形杆菌不耐热，可产生具有抗

57、原性的肠毒素。变形杆菌食物中毒最常发生于79月份。系大量活菌侵入肠道引起的感染型食物中毒。 引起中毒的食品主要是动物性食品，尤其是熟肉和内脏的熟制品，此外，剩饭、凉拌菜、水产品也可引起变形杆菌食物中毒。变形杆菌属于腐败菌，一般不致病，常与其它腐败菌共同污染生食品，使之发生感官上的改变。不过需要注意的是，被变形杆菌污染的熟制品通常无感官性状的变化，极易被忽视而引起中毒。 在临床上主要表现为恶心、呕吐、发热、头痛、乏力、脐周边阵发性剧烈腹痛、腹泻水样便，常伴有粘液、恶臭。多在24小时内恢复，一般预后良好。根据流行病学特点、临床表现和细菌学检验可作出诊断。变形杆菌食物中毒呈自愈性，治疗以对症处理为主

58、。防止细菌污染、控制细菌繁殖、加热杀灭病原体。 肉毒梭菌食物中毒 肉毒梭菌是带芽孢的厌氧菌，对热抵抗力很强。食物中毒系由其产生的肉毒毒素引起，该毒素是一种强烈的神经毒素，毒性比氰化钾强一万倍，根据毒素抗原性不同，将其分为8型，我国报道的肉毒中毒多为A型引起，其次为B、E型。肉毒毒素不耐热。 引起中毒的食品绝大多数为家庭自制的低盐浓度并经厌氧条件的加工食品或发酵食品，以及在厌氧条件下保存的肉制品。肉毒中毒一年四季均可发生，但大部分发生在45月。 随食物进入肠道的肉毒毒素被吸收入血后，作用于神经-肌肉接头处、自主神经末稍及脑神经核，阻止胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱，使神经冲动的传导受阻，从而导致肌肉

59、麻痹和瘫痪。 临床上以对称性颅脑神经受损的症状为特征，表现为眼睛功能降低、咽部肌肉和呼吸肌麻痹的症状，并常因呼吸衰竭而死亡。病死率高达30%70%。国内广泛采用抗肉毒毒素血清治疗本病，病死率已降至10%以下。病人经治疗可与于10天恢复，一般无后遗症。 根据流行病学特点、临床表现、肉毒毒素检验以及用小白鼠为对象的肉毒毒素确证试验，可作出诊断。治疗要求尽早肌肉注射多价抗肉毒毒素血清，注射前应作过敏试验，试验阳性者需进行脱敏法注射。如毒素型别以确定，可只用单价抗毒素血清注射。同时给予支持疗法和有效的护理。 预防措施对加工食品的原料要进行彻底的清洁处理。 对罐头食品要彻底灭菌，不能食用胖听罐头。家庭自

60、制罐头食品时要对原料进行蒸煮，一般加热温度为100度，1020分钟可使各型毒素破坏。 对食用前不再加热的食品，应迅速冷却并在低温下贮存。 对可疑食品要彻底加热以破坏毒素。 对婴儿辅助食品如水果、蔬菜、蜂蜜等应严格控制肉毒梭菌的污染。 有毒动植物和化学性食物中毒 河豚鱼中毒有毒成分：河豚鱼的有毒成分叫河豚毒素，存在于鱼体的多个部位，以卵巢最毒，肝脏次之，新鲜洗净的鱼肉一般不含毒素。但有个别品种的河豚鱼肉也具毒性。每年春季25月是河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒素最多，所以在春季易发生中毒。 中毒机制：河豚毒素主要作用于神经系统，阻断神经肌肉间的冲动传导，使神经末梢和中枢神经发生麻痹，同时引起外周血管