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文档简介
1、 第九章 抗感染免疫一、抗感染免疫的一般特点1、抗感染免疫针对于病原微生物及寄生虫的感染过程。2、抗感染免疫依赖于机体的非特异性免疫和特异性免疫。3、抗感染免疫过程与病原体的种类、血清型、感染程度、致病特性、致病机理、免疫特性等有密切关系。不同病原体诱导的抗感染免疫过程总会有一定的差异。4、抗感染免疫过程与畜禽的种类、年龄、健康状态、免疫力状态、饲养管理水平等有密切关系。 二、抗细菌感染免疫(一)细菌的致病作用及其机理不同细菌的致病作用及其机理是不一样的,但可能与以下某些方面相关:1、某些细菌能合成和分泌一些外毒素,这些外毒素会产生特异的毒性作用。2、某些细菌能合成内毒素,细菌裂解后释放出来,
2、产生多方面的毒性作用。3、某些细菌能合成和分泌一些酶蛋白,损伤局部组织和细胞。4、细菌大量生长繁殖并产生多量的代谢产物及细菌裂解物,引发严重的炎症反应、毒血症、败血症,对机体产生损伤,如,化脓性关节炎、化脓性腹膜炎、全身性炎症反应等。(二)抗细胞外细菌感染的免疫1、抗细胞外细菌感染的固有免疫(先天性免疫) 完好的皮肤和粘膜是抗细菌感染的第一道防线。 补体系统的激活 G(+)菌的粘肽(肽聚糖)及G(-)菌的脂多糖以替代途径激活补体系统。 在感染早期,感染局部的巨噬细胞吞噬细菌,被激活,产生TNF-、IL-1、IL-6,可诱导肝细胞产生C反应蛋白和甘露聚糖结合凝集素,分别以经典途径和甘露聚糖结合凝
3、集素途径激活补体系统。2、抗细胞外细菌感染的特异性免疫 抗体介导的中和作用病毒及外毒素。如肠道大肠杆菌的纤毛抗体可以抗细菌的粘附。 抗体介导的调理作用抗体与细菌表面抗原结合,再与单核细胞、巨噬细胞和嗜中性粒细胞表面的Fc受体结合,增强吞噬作用。 抗体与细菌表面的抗原结合,激活补体系统,再产生生物学效应。但宿主在对抗细胞外细菌感染的免疫过程中,可能出现的主要损伤是炎症反应(局部和全身的)及败血症性休克。 NK细胞胞内菌可通过直接或间接方式刺激M分泌IL-2(一种强效NK细胞激活的细胞因子)去激活NK细胞。NK细胞活化后可分泌IFN-,IFN-可增强NK细胞的细胞毒作用;IFN-也可激活M,增强其
4、吞噬、杀菌作用。 T细胞主要分布于皮肤、肠和泌尿生殖道黏膜。T细胞具有抗感染和抗肿瘤的作用。它们可识别和杀伤某些病毒和胞内寄生菌(如李斯特菌)感染的靶细胞,及表达热休克蛋白或异常表达CD1分子的靶细胞,也可对某些NK细胞敏感或非敏感的靶细胞产生杀伤、溶解作用;其杀伤机制与CD8+T细胞的基本相同。可被其识别的抗原激活,产生和分泌IL-2、IL-3、IL-4、IL-5、IL-6、IFN-、GM-CSF、TNF-等多种细胞因子,参与免疫调节,介导炎症反应,增强机体的早期非特异性免疫功能。2、抗细胞内细菌感染的特异性免疫感染细菌的蛋白抗原可激活CD4+T细胞、CD8+T细胞;活化的CD4+T分泌IFN-,激活M(增强杀菌作用);激活的CD8+T细胞转化为效应性细胞毒性T细胞,杀伤被感染细胞。(二)抗病毒感染的获得性免疫1、抗体的抗病毒感染 循环抗体的中和作用 粘膜抗体的中和作用 抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用 抗体与受病毒感染细胞表面抗原结合,M、部分NK细胞表面的Fc受体与抗体的Fc段结合,M、部分NK细胞对受病毒感染细胞产生攻击作用。 抗体与受病毒感染细胞表面抗原结合,激活补体系统,使受病毒感染细胞发生溶解。2、细胞免疫的抗病毒感染 活化的细胞毒性T细胞特点:与病毒感染细胞密切接触,并具有抗原特异性;MHC-分子的限制性;可连续地杀伤多个靶细胞。 迟发性变
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