医学课件溺水肺专业知识

1、男性47岁，入院前5天游泳时溺水，被他人救起后意识丧失，全身发绀，心跳呼吸停止，立即予以心肺复苏，120急救人员赶至现场后继续予心肺复苏，约半小时后患者心跳、呼吸恢复，仍呈昏迷状，血压下降，呕吐多次，呕吐物为胃内容物，予以抗炎、补液、升压、对症等治疗，效果不佳，患者烦躁不安，遂转至我院重症监护病房进一步治疗，予以舒普深、甲强龙静点及脱水、营养支持治疗患者系溺水四天后CT男性47岁，入院前5天游泳时溺水，被他人救起后意识丧失，全身医学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识第8天后复查CT第8天后复查CT病例2.患者，男，27岁，淹溺病史病例2.患者，男，27岁，淹溺病史医

2、学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识淹溺的基础病因：淹溺后因过度紧张而屏气，造成喉头痉挛，发生窒息、缺氧，屏气到一定程度又开始主动呼吸，大量水、泥、杂草等涌入口、鼻中，堵塞气管喉头，加重窒息，使肺部丧失通气功能，加剧了缺氧，使二氧化碳储留。淡水为低渗，主要是肺泡壁受损，表面活性物质减少，肺泡发生塌陷，不能进行气体交换。海水为高渗、主要是肺水肿，低氧血症。另外当淹入粪池、污水池中时，除上述反应外，还有腐生物和化学物的刺激和中毒表现，引起吸入性肺炎。第一步肯定是憋气，实在憋不住才被动喝水。水大量涌入肺内，堵塞通气通道淹溺的基础病因：淹溺后因过度紧张而屏气，造成喉头痉挛，发生窒吸入性肺炎产生机

3、理不同，但影像表现不易与溺水所致肺水肿区分。根据临床、实验室检查血常规可鉴别。溺水引发肺水肿的机制为：缺氧，呼吸道阻塞和纤维蛋白酶降解导致弥漫性肺毛细血管渗出。而急性吸入性肺炎形成肺水肿机制通常为：含盐酸和蛋白酶的呕吐物高度刺激，直接损害毛细血管壁，引起通透性增加。也就是说吸入的水几乎不含盐酸和蛋白酶，不具备通常急性吸入性肺炎的形成机制。从病程上看急性吸入性肺炎起病急剧，可于短时间内出现心力衰竭的症状；而淹溺发生肺水肿可延迟2448小时，文献报道这样的患者最初胸片可以是正常的，要注意随访24-48小时，以排除肺损害。而本病例的病程支持急性吸入性肺炎少。吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易与溺

4、水所致肺水肿区分。病例3.患儿，女，不慎溺水后于当地医院治疗2天，一般情况好转后转入我院病例3.患儿，女，不慎溺水后于当地医院治疗2天，一般情况好转医学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识这段是说肺水肿与吸入肺炎早期表现类似。可以随访来区别，肺水肿很快会吸收。另外溺水肺影像可能会滞后，溺水24-48小时才表现出来这段是说肺水肿与吸入肺炎早期表现类似。可以随访来区别，肺水肿溺水性肺水肿与心源性及肾源性不同，心源性间质性肺水肿，肺泡性肺水肿。而溺水肺水肿主要以肺泡为主，胸水较前者少见一些。胸水主要看肺泡和间质内压力足够不足够高。溺水肺吸收也快，3天内一般能吸收。肾源性肺水肿则间质性肺水肿多见。毛细血管通透性增高，是渗出液，除了水还有一些细胞和纤维成分。溺水性肺水肿与心源性及肾源性不同，心源性间质性肺水肿，肺泡性医学课件溺水肺专业知识病例4.溺水1H病例4.溺水1H好像还是有一些重力作用好像还是有一些重力作用医学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识医学课件溺水肺专业知识医学