呼吸换气与运输课件

1、呼吸换气与运输呼吸换气与运输呼吸换气与运输由于本人工作能力和接触项目有限，希望借此机会将自己的体会与大家分享，更希望大家能提出更多更为深刻的意见! 谢谢呼吸换气与运输呼吸换气与运输呼吸换气与运输由于本人工作能力和呼吸换气与运输课件一、气体交换的原理 原理：扩散。 动力：膜两侧的气体分压差。 条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。 速率：= 扩散速率（D） 气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散距离分子量分压差温度气体溶解度扩散面积=一、气体交换的原理 扩散距离分子量分压差温度二、肺换气与组织换气 换气动力：分压差换气方向： 分压高分压低换气结果： 肺血 组织血 血 血二、肺换

2、气与组织换气 换气动力：分压差三、影响气体交换的因素 (一)气体扩散速率肺扩散容量DL：一定分压差下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数；CO2的DL是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。 肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。 O2、CO2扩散速率（D）的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血 D O2 32 2.14 13.9 13.3 5.3 1CO2 44 51.50 5.3 5.3 6.1 2(ml/L) （KPa） （KPa） （KPa）三、影响气体交换的因素肺扩散容量DL：一定分压差下，每分钟通1.厚度：呼吸膜

3、厚度气体交换 2.面积：呼吸膜面积气体交换(二)呼吸膜 6层1m厚1.厚度：(二)呼吸膜 6层1m厚 1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；特别在运动时，耗氧量肺血流速（=气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换 。 2.面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(前1/3段)=气体交换的时间储备；安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。 1.厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性(三)通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺

4、血流量（Q） 1.VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞） 2.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞) 0.84(三)通气/血流比值 0.84几点说明： VA/Qor换气效率缺O2和CO2潴留的症状;但以缺O2为主，原因： A-V血间PO2PCO2 功能性A-V短路时，A血PO2的程度V血PCO2； CO2的扩散系数是O2的20倍，CO2的扩散速O2，不易出现CO2潴留的症状； A血PO2和PCO2时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有助于CO2的排出，而几乎无助于O2的摄取（O2和CO2解离曲线的特点所决定的）。几点说明：呼吸衰竭（re

5、spiratory failure） 在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg （型）缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低 见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。 可给予吸较高氧浓度（3545） 。（型）缺O2伴CO2潴留 系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。 只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。氧疗原则应给予低浓度（35）持续给

6、氧 呼吸衰竭（respiratory failure） 在海平大呼吸换气与运输课件（四）肺扩散容量（DL） 概 念：指气体在单位分压差作用下每分钟通过呼吸膜扩散的体积。 意 义：肺扩散容量是测定呼吸气通过呼吸膜的能力的一种指标。 正常值：O2的DL=21mLmin-1mmHg-1 剧烈运动时O2的DL可增加到60mLmin-1mmHg-1。因为：肺血流量原关闭状态的肺泡毛细血管开放换气面积换气量； 肺通气量肺泡的通气-血流变得更加匹配换气效率。CO2的DL=400450mLmin-1mmHg-1每分耗氧量为21mLmin-1mmHg-111mmHg=230mLmin-1（四）肺扩散容量（DL）

7、CO2的DL=400450mLm小结小结气体在组织的交换特点 交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间 扩散膜两侧的O2和CO2的分压差随细胞内氧化代谢的强度和组织血流量而异血流量不变时代谢强、耗O2多，则组织液PO2低，PCO2高；代谢率不变时，血流量大，则PO2高，PCO2低。气体在组织的交换特点 交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液第四节气 体 运 输第四节气 体 运 输一、运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。 特征:量小,起桥梁作用； 溶解量与分压呈正比： （二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。 特征:量大,主要运输形式。 物理溶解化学结合动态平衡1atm：O2

8、物理溶解量=0.3ml3atm：O2物理溶解量=6.3ml（即20倍，是高压氧治疗的理论基础)化学结合动态平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml二、氧的运输(一)物理溶解：(1.5%)(二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合:Hb + O2 当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。PO2(氧合)PO2(氧离)HbO2鲜红色暗红色PO2 (氧合)PO2 (氧离)二、氧的运输 当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/1临床常见缺氧与紫绀临床常见缺氧与紫绀 1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O2） 1L血Hb+O2结

9、合的最大量氧容量1L血Hb+O2结合的实际量氧含量 氧含量氧容量的%氧饱和度 2. O2与Hb结合的特征: 反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； 是氧合，非氧化:Hb-Fe2+ + O2 Fe2+-HbO2 1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各结合1个O Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb 的变构有关： 氧合Hb 为疏松型（Relax型） 去氧Hb 为紧密型（Tense型）R型的亲O2力为T型的数百倍 即当Hb某亚基与O2 结合or解离后Hb变构其他亚基的亲O2力 or Hb4个亚基的协同效应 便呈现S形的氧离曲线特征。 Hb+O2的结合或解离曲线呈S形机制：与Hb

10、的变构有（三）氧离曲线特征 与生理意义1.上段:PO28.013.3kPa （60100mmHg） 坡度较平坦。 表明：PO2变化大时， 血氧饱和度变化小。 意义:保证低氧分压时的高载氧能力。 高原(2.0KM的低气压),PO2明显而Hb结合O2量变化不大； 轻度呼衰病人肺泡气PO2明显而Hb结合O2量变化不大。如:（三）氧离曲线特征 血氧饱和度变化小。 高2.中段40-60mmHg : 坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离.意义:维持正常时组织氧供。 3.下段15-40mmHg : 坡度更陡。表明： PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织氧供。代表了氧贮备上中下2.中

11、段40-60mmHg : 坡度较陡。3.下段15-40呼吸换气与运输课件 P50：使Hb氧饱和度达到50%时的Po2，正常值为26.5mmHg时。 P50: 表明 Hb 对o2的亲和力（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。 即曲线右移（下移）：Pco2 PH2,3-DpG T P50: 表明 Hb 对o2的亲和力（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。 即曲线左移（上移）: Pco2 PH 2,3-DpG T Pco （四）影响氧离曲线的因素 P50：使Hb氧饱和度达到50%时的Po2，正常值为26 1. Pco2 PHPco2PH氧离曲线右移Pco2PH氧离曲

12、线左移 CO2+ H2OHCO3-+H+H+当H+与Hb的某些A-的残基基团结合，促进Hb盐键形成Hb构型变氧离曲线位移。如： (1)组织：H+促进Hb盐键形成Hb构型变为T型 Hb与o2亲和力氧离曲线右移氧离易。 这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义：在肺脏促进氧合在组织促进氧离。(2)肺脏：H+ 促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型 Hb与o2亲和力氧离曲线左移氧合易。 1. Pco2 PH (1)组织：H+促进 2.温度 T氧离曲线右移 T氧离曲线左移 T变化H+的活度变化Hb与o2亲和力变化Hb构型改变氧离曲线位移。如： (1) TH+的活度 H

13、b与o2亲和力Hb释放o2 Hb构型变为R型氧离曲线右移氧离易 如：组织代谢局部 T+CO2H+曲线右移氧离易 (2)TH+的活度Hb与o2亲和力Hb结合o2 Hb构型变为T型氧离曲线左移氧离难 如：低温麻醉时，应防组织缺o2 冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤 2.温度 (1) TH+的活度 Hb与o2亲3. 2,3-DpG DpG 氧离曲线右移 DpG 氧离曲线左移 DpG 能与Hb结合形成盐键Hb构型变为T型； DpG H+波尔效应。(1)高原缺氧 RBC无氧代谢 DpG氧离曲线右移氧离易。注：这一效应是机体对低o2适应的重要机制； 但此时肺泡Po2，RBC无氧代谢产生过多的DpG，

14、也防碍了在肺部的氧合，故是否对机体有利尚无定论。 (2)大量输入冷冻血DpG氧离曲线左移氧离难。 （冷冻血3周后，RBC无氧代谢停止DpG） 故：应注意缺氧。3. 2,3-DpG (1)高原缺氧 RBC无氧代谢 Pco曲线左移氧离难 co与Hb亲和力 o2与Hb亲和力 250 倍； co与Hb的结合位点与o2相同； co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。 Hb的Fe2+ Fe3+ : Hb失去结合o2的能力 异常Hb：Hb的运o2能力（如地中海贫血） 胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为22(成人为22)构成，其Hb与o2亲和力成人，这与胎儿所处的低氧环境是相适应的。5. Hb

15、本身的性质4. Pco5. Hb本身的性质4. Pco三、CO2的运输(一)物理溶解： 5(二)化学结合：95 HCO3-的形式：88 (1)反应过程： CO2H2O (2)反应特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+反应速极快且可逆，反应方向取决PCO2差； RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体， Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；在RBC内反应, 在血浆内运输。三、CO2的运输碳酸酐酶H2CO3HCO3-H+反应速极呼吸换气与运输课件 氨基甲酸血红蛋白的形式：7 (1)反应过程： HbNH2O2+H+CO2 (2)反应特征:

16、 在组织在肺脏HHbNHCOOHO2 反应迅速且可逆，无需酶催化； CO2与Hb的结合较为松散； 反应方向主要受氧合作用的调节: HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行 HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行 虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式， 因肺部排出的CO2有17.5是此释放的。 带满O2的Hb仍可带CO2。 氨基甲酸血红蛋白的形式：7在组织在肺脏HHbNHCOO(三)CO2解离曲线成线性关系，无饱和点。 当血PO2时，CO2解离曲线下移A：静脉血 B：动脉血 (三)CO2解离曲线成线性关系，无饱和点。A：静脉血 B：动为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？ 这是由于

17、O2与Hb的结合促使了CO2的释放，这一效应称何尔登效应（Haldane effect)；其机制：Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来； 酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。为什么V血CO2的含量A血？ HHb 酸性弱，与CO2的亲和力高，易与CO2结合，生成HHbNHCOOH，也容易与H+结合，使H2CO3解离过程中产生的H+被与时移去，有利于 HCO3-生成，提高CO2运输的量。为什么血PO2，CO2解离曲线会下移？(四) 影响CO2运输的因素 1.O2与Hb结合的氧合作用对CO2运输的影响 HbNH2O2+H+CO2 HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行； 在组织中，HbO2释放出O2而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结