冠心病相关知识介绍培训课件

1、冠心病（coronary heart disease，CHD）：即冠状动脉粥样硬化心脏病，是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病。冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）：由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉着在原本光滑的冠脉内膜上，在冠脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。冠心病冠心病（coronary heart disease，CHD动脉粥样硬化病因和发展动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见及最重要的类型，主

2、要发生在大、中动脉。病变以损害动脉内膜为主，呈斑块样增厚，也可累及动脉中层，最终导致动脉管腔狭窄以致完全堵塞动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小动脉粥样硬化动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见及最重要的类型，主病 因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟、肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染。病 因多因素共同作用：遗传为基础动脉粥样硬化的主要学说脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，平

3、滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是激活了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤-炎症学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化的主要学说脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧CRP=C反应蛋白；; LDL-C=低密度脂蛋白胆固醇.Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.单核细胞LDL-C粘附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-C平滑肌细胞CRP斑块破裂L

4、DL-C：动脉粥样硬化的启动因子LDL-C单核细胞LDL-C粘附分子巨噬细胞泡沫细胞氧化的LDL-CLDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰LDLPDGFFGFM-CSFEF-1细胞增殖、退化MCP-1穿越VCAM-1ICAM-1粘附SR-ALDL在动脉粥样硬化中的作用Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.LDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰LDL氧化巨噬细胞内皮细胞 平滑肌细胞髓过氧化酶脂氧化酶还原型辅酶 II氧化酶（NADPH ）可被巨噬细胞SR-AI受体识别并清除LDL的氧化修饰Ross R. N Engl

5、 J Med 1999;340:115-126.LDL巨噬细胞髓过氧化酶可被巨噬细胞SR-AILDL的氧化修Native LDLox-LDL结合慢结合快LDL-RSR-A表达减少功能下调表达增加功能上调巨噬细胞巨噬细胞的保护性吞噬作用Ross R. N Engl J Med 1999;340:115-126.Native LDLox-LDL结合慢结合快LDL-RSR-CRP积极参与动脉粥样硬化的全过程Bisoendial RJ, Kastelein JJP, Stroes ESG. Atherosclerosis 2007;195:e10-18Packard RRS, Libby P. Cli

6、n Chem 2008;54:24-38CRP的作用动脉粥样硬化的进程内皮功能异常扩血管作用 NO释放斑块破裂/血栓形成纤维帽变薄 TF分泌纤维蛋白溶解斑块进展单核细胞迁移 血管平滑肌细胞 增殖内皮功能活性单核细胞活性 内皮祖细胞NO: 一氧化氮； VSMC: 血管平滑肌细胞；TF: 组织因子CRP积极参与动脉粥样硬化的全过程Bisoendial RJ动脉粥样硬化的进程 - LDL沉积于动脉内膜下(1)动脉粥样硬化的进程动动脉粥样硬化的进程 -沉积于动脉内膜下LDL氧化修饰 (2)动动脉粥样硬化的进程动动脉粥样硬化的进程 -单核细胞粘附与趋化 (34)动动脉粥样硬化的进程动动脉粥样硬化的进程

7、-巨噬细胞吞噬 OX-LDL及泡沫细胞 形成 (5-6)动动脉粥样硬化的进程动动脉粥样硬化的进程 -粥样斑块形成 (78)动动脉粥样硬化的进程Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998动脉粥样硬化的进程急性心肌梗死缺血性卒中/短暂性脑缺血不稳定心绞痛泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样化纤维斑块复合病变破裂 从十几岁开始 从40岁开始 主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原栓塞 出血内皮功能不全周围血管疾病心脏猝死 稳定性心绞痛无临床症状极高危 从30岁开始Modified from Pepine, CJ, Am J纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜

8、平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜稳定的动脉粥样斑块纤维帽脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞中层平滑肌细胞外膜稳定的斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓外膜不稳定性动脉粥样斑块斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔外膜lipid core 不稳定性斑块的特征通过组织学检测可观察到冠状动脉易损斑块的特征，即使是中度狭窄的病变也可检测出，易损斑块具大的富含脂质的坏死核心(LRNC)、薄纤维帽、且具活动性炎症这些成分的自然进展诱发粥样硬化斑块的纤维帽破裂，从而导致血栓形成因此，鉴别和监测斑块成分对于优化风险评估和患者管理至关重要1. Underhill HR, et

9、 al. Am Heart J 2008; 155(3):584.e1-e8.2. Rader DJ, Daugherty A. Nature 2008; 451(7181):904-913.进 展内皮管腔LDL中膜内膜泡沫细胞LDLT细胞平滑肌细胞胞外基质血栓纤维帽坏死核胆固醇组织因子不稳定性斑块的特征通过组织学检测可观察到冠状动脉易损斑块的特冠心病定义和分型冠心病冠心病（coronary heart disease，CHD）：即冠状动脉粥样硬化心脏病，是由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病。冠状动脉粥样硬化（coronary a

10、therosclerosis）：由于脂质代谢异常，血液中的脂质沉着在原本光滑的冠脉内膜上，在冠脉内膜一些类似粥样的脂类物质堆积而成白色斑块，这些斑块渐渐增多造成动脉腔狭窄，使血流受阻，导致心脏缺血，产生心绞痛。冠心病冠心病（coronary heart disease，CHD冠脉解剖旋支前室间支后室间支左冠状动脉右冠状动脉冠脉窦左室后支冠脉解剖旋支前室间支后室间支左冠状动脉右冠状动脉冠脉窦左室后冠心病的分型上述几种类型可同时存在冠心病心绞痛心肌梗死其他稳定型心绞痛不稳定型心绞痛ST段抬高型(STEMI)非ST段抬高型(NSTEMI)无症状型冠心病缺血型心肌病猝死型冠心病急性冠状动脉综合征(AC

11、S)冠心病的分型上述几种类型冠心病心绞痛心肌梗死其他稳定型不稳定一、稳定型心绞痛定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑一、稳定型心绞痛定义：在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的稳定型心绞痛：发病机制心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环血量减少冠脉狭窄固定 冠脉痉挛 冠脉供血心肌耗氧不能满足心肌代谢的需求一过性缺血缺氧心绞痛(AP)平衡稳定型心绞痛：发病机制心率加快心肌张力增加心肌收缩力加强循环稳定型心

12、绞痛：临床表现部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快 稳定型心绞痛：临床表现部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常急性冠状动脉综合征ACS定义：系不稳定的斑块破裂，引起CA内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重进展性的疾病谱。分类：非ST段抬高型ACS：包括不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA)和非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myoc

13、ardial infarction，NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）急性冠状动脉综合征ACS定义：系不稳定的斑块破裂，引起CA内纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂出血急性冠脉综合征非闭塞性血栓（白色血栓）闭塞性血栓（红色血栓）ST段压低和/或T波倒置ST段抬高不稳定性心绞痛 (UA)ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI)ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI)ACS发病机制：斑块破裂纤维帽中层管腔管腔脂核脂核易损斑块稳定性斑块稳定性心绞痛破裂Falk E, et a

14、l. Circulation. 1995;92:657-671.Ambrose et al.1988Nobuyoshi et al.1991Giroud et al.199270%5070%40%，心排血量急剧下降所致心力衰竭：主要是急性左心衰竭，严重者可发生肺水肿体征：心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压: 一般都降低，且可能不再恢复其他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征心肌梗死：临床表现先兆：以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最心肌梗死：并发症乳头肌功能失调或断裂：高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全

15、心脏破裂：10%)的无症状患者应用阻滞剂IIaC推荐血管痉挛性心绞痛患者应用钙拮抗剂和硝酸酯类药物，不推荐应用阻滞剂IIaB预防不良事件发生推荐所有稳定型冠心病患者每日应用低剂量阿司匹林IA阿司匹林不耐受的患者推荐应用氯吡格雷替代治疗IB推荐所有稳定型冠心病患者应用他汀类药物IA患者若有其他并发症(如心力衰竭、高血压或糖尿病)，推荐应用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIs)或血管紧张素受体拮抗剂(ARBs)IA稳定型冠心病药物治疗Eur Heart J 2013;34:ACS诊断流程入院初诊临床诊断分型诊断生化检查心电监测急性冠脉综合征ACS胸痛持续性ST段升高ST/T异常正常或不明ECGSTE

16、MINSTEMIUA肌钙蛋白升高/降低肌钙蛋白正常Christian WH, et al. Eur Heart J, 2011; 32: 2999-3054ACS诊断流程入院初诊临床诊断分型诊断生化检查心电监测急性冠V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高二、不稳定型心绞痛ECG诊断V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高二、不稳定型心绞痛的治疗防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理，主要方法如下：休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可

17、用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂抗栓、抗凝治疗介入治疗或CABG不稳定型心绞痛的治疗防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生三、心肌梗死ECG诊断表现有Q波心肌梗死者病理性Q波ST段抬高, 呈弓背向上型T波倒置 无Q波心肌梗死者无病理性Q波相应导联ST段压低0.1mV三、心肌梗死ECG诊断表现有Q波心肌梗死者急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图心肌梗死ECG诊断表现急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图心肌梗死ECG诊断表现心肌梗死ECG演变及分期分期时间心电图演变早期（超急性期）数分钟ST段抬高、T高大、无Q波急性期数小时-1周ST段下降、T下降直至导致、Q波出现近期（亚急性期）数周-数月ST段恢复

18、正常、T波Q波异常陈旧期（愈合期）3-6月后ST段正常、T段正常或稍异常、Q波异常心肌梗死ECG演变及分期分期时间心电图演变早期（超急性期）数心肌梗死：血检标志物变化心肌梗死：血检标志物变化心肌梗死的治疗防治原则：保护和维持心脏功能、尽可能挽救濒死心肌以防梗死扩大，即使处理各种并发症。主要方法：监护和一般治疗：休息、吸氧、监测、护理解除疼痛：度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注：可有效解除疼痛，梗死36小时内疗效最佳消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭心肌梗死的治疗防治原则：保护和维持心脏功能、尽可能挽救濒死心NSTE-ACS治疗指南推荐抗缺血药物推荐级别证据级别口服或静脉应用硝酸酯类可缓解心

19、绞痛症状；心绞痛复发和/或有心力衰竭症状的患者推荐静脉应用硝酸酯类治疗C长期服用阻滞剂的ACS患者如Killip分级III级，则应继续采用阻滞剂治疗B对于无禁忌症的所有左心室功能障碍的患者，均建议口服阻滞剂治疗B对于已经接受硝酸酯类药和阻滞剂治疗的患者，以及对阻滞剂（苯并噻氮卓类或苯乙胺类）有禁忌症的患者，推荐使用钙拮抗剂（二氢吡啶类）以缓解症状B推荐钙拮抗剂用于治疗血管痉挛性心绞痛IC对有高血压和/或心动过速但血流动力学稳定（Killip分级III级）的患者，入院时应考虑静脉阻滞剂治疗aC不推荐使用硝苯地平或其他二氢吡啶类，除非与阻滞剂联合应用B抗缺血药物：降低心肌需氧量（心率、 血压、 前

20、负荷、 心缩力）；增加心肌氧供（诱导冠脉扩张）Christian WH, et al. Eur Heart J, 2011; 32: 2999-3054NSTE-ACS治疗指南推荐抗缺血药物推荐级别证据级别口服或NSTE-ACS治疗指南推荐抗栓药物：抑制血小板活化与聚集，减少发生急性缺血并发症和动脉粥样硬化事件复发的风险。作用机制如下：组织因子血浆凝血级联凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白胶原蛋白ADP血栓素A2GP IIb/IIIa构象激活血小板聚集血栓形成Xa因子磺达肝癸钠低分子肝素比伐卢定阿司匹林氯吡格雷普拉格雷替格瑞洛GP IIb/IIIa抑制剂Christian WH, et al.

21、Eur Heart J, 2011; 32: 2999-3054NSTE-ACS治疗指南推荐抗栓药物：抑制血小板活化与聚集，NSTE-ACS二级预防指南推荐二级预防药物推荐级别证据级别推荐阻滞剂应用于所有左心室功能降低（LVEF40%）的患者A所有LVEF40%、心力衰竭、糖尿病、高血压或CKD患者，排除禁忌症后，均应在24小时内服用ACE抑制剂A推荐所有其他患者服用ACE抑制剂以预防缺血事件复发，优选已被证实疗效的药物和剂量B推荐ARB用于治疗不能耐受ACE抑制剂的患者，优选已被证实疗效的药物和剂量B推荐醛固酮拮抗剂（依普利酮）应用于以下患者：MI后已使用ACE抑制剂和阻滞剂；LVEF35%

22、伴有糖尿病或心力衰竭；无明显肾功能不全血清肌酐水平：男性221 mol/L或2.5 mg/dL，女性177 mol/L或2.0 mg/dL或高血钾症IA推荐患者就诊后尽早服用他汀类药物，治疗目标为LDL-C水平1.8 mmol/L或70 mg/dLIB目标：减少急性期后缺血事件的发生率，提升患者对药物治疗方案的依从性Christian WH, et al. Eur Heart J, 2011; 32: 2999-3054NSTE-ACS二级预防指南推荐二级预防药物推荐级别证据级别STEMI入院及院内处理策略诊断为STEMI溶栓治疗成功？EMS或不能行直接PCI的中心120 min能否行PCI治

23、疗？可行直接PCI的中心是否立即溶栓直接PCI补救性PCI冠状动脉造影是否最好60 min立即最好3-24h内最好90 min，60 min尤佳立即转诊至PCI中心最好30 min立即转诊至PCI中心Gabriel S, et al. Eur Heart J, 2012; 33: 2569-619STEMI入院及院内处理策略诊断为STEMI溶栓治疗成功？ESTEMI再灌注治疗指南推荐再灌注治疗推荐级别证据级别症状出现12h、ST段持续抬高或（疑似）新发左束支传导阻滞的所有患者均适用再灌注治疗A即使症状出现12h，或疼痛及ECG改变不明显，但存在持续性缺血证据的患者，适用再灌注治疗（首选直接PC

24、I）C症状出现后12-24h病情稳定的患者也可考虑接受直接PCIbB症状出现24h的冠状动脉完全闭塞、无缺血症状的稳定患者（无论是否行溶栓治疗）不推荐常规行PCIAGabriel S, et al. Eur Heart J, 2012; 33: 2569-619STEMI再灌注治疗指南推荐再灌注治疗推荐级别证据级别症状出STEMI抗栓治疗指南推荐抗血小板治疗推荐级别证据级别推荐阿司匹林口服或静脉应用（若无法吞咽）B推荐阿司匹林加用ADP受体抑制剂，包括：A普拉格雷，用于未使用过氯吡格雷，无既往卒中/TIA史、年龄75岁的患者B替格瑞洛B在没有普拉格雷或替格瑞洛或存在禁忌症时，可选氯吡格雷C血管

25、造影显示存在大量血栓、慢血流或无复流、或血栓并发症时，应考虑使用GPIs作为紧急救助aC若患者无禁忌症，在行使用普通肝素的直接PCI时可考虑常规联合使用GPIsbB转诊行直接PCI的高危患者可考虑上游（相对在导管室中使用而言）使用GPIsbBGabriel S, et al. Eur Heart J, 2012; 33: 2569-619STEMI抗栓治疗指南推荐抗血小板治疗推荐级别证据级别推荐阿STEMI抗栓治疗指南推荐抗凝治疗推荐级别证据级别直接PCI时必须静脉应用抗凝药C优先推荐比伐卢定（仅在紧急救助时使用GPIs），而非普通肝素及GPIs联用B优先推荐依诺肝素（伴或不伴常规应用GPIs

26、）可能优于普通肝素bB未使用过比伐卢定或依诺肝素的患者，必须使用普通肝素（伴或不伴常规应用GPIs）C磺达肝癸钠不推荐用于直接PCIB计划直接PCI前不推荐溶栓治疗AGabriel S, et al. Eur Heart J, 2012; 33: 2569-619STEMI抗栓治疗指南推荐抗凝治疗推荐级别证据级别直接PCISTEMI溶栓治疗指南推荐溶栓治疗推荐级别证据级别症状发作12h内，在FMC后120min无法得到具有直接PCI丰富经验的医疗团队的治疗，且无溶栓禁忌症的患者推荐溶栓治疗A患者就诊早（发病后2h内）、梗死面积大、出血风险低、且FMC至球囊扩张时间90min，应考虑溶栓治疗aB

27、若可能，应在入院前即开始溶栓治疗aA推荐使用纤维蛋白特异性溶栓剂（替奈普酶、阿替普酶及瑞替普酶），优于非纤维蛋白特异性溶栓剂B必须同时口服或静脉应用阿司匹林B除阿司匹林外，推荐同时服用氯吡格雷AGabriel S, et al. Eur Heart J, 2012; 33: 2569-619STEMI溶栓治疗指南推荐溶栓治疗推荐级别证据级别症状发作1PCI术后二级预防指南推荐二级预防治疗推荐级别证据级别血脂管理：生活方式改善B他汀类药物治疗A他汀类药物应用于极高危患者，使其LDL-C水平下降至70mg/dLaB血压管理：目标值为21岁且适合他汀治疗的成人高和中强度他汀治疗定义(见表*)高每日剂

28、量平均约降低LDL-C 50%中每日剂量平均约降低LDL-C 30%75岁或不适合高强度他汀中强度他汀高强度他汀(若不适合高强度他汀则给予中强度他汀)中强度他汀中高强度他汀他汀预防ASCVD在其他患者组中的获益尚不确定在部分患者，考虑其他影响ASCVD风险的因素、潜在的ASCVD风险效益和不良反应、药物药物相互作用以及患者对他汀治疗的喜好临床ASCVDASCVD他汀获益组心脏健康生活习惯是ASCVD预防的基础。对于那些没有接受降脂药物治疗、不伴临床ASCVD或糖尿病且LDL-C 70-189mg/dL的40-75岁患者，每4-6年重新估算10年ASCVD风险根据汇总队列公式估算10年ASCVD

29、风险LDL-C190mg/dL糖尿病1或2型40-75岁估算10年ASCVD风险7.5%且年龄40-75岁*见表：高/中和低强度他汀治疗 是是是是是是否否否否估算10年ASCVD风险7.5%高强度他汀2013 ACC/AHA降低成人动脉粥样硬化性心血管风险血胆固醇治疗指南Stone NJ, et al. Circulation. 2013 Nov 12. Epub ahead of print ASCVD：动脉粥样硬化性心血管疾病。临床ASCVD定义为：急性冠脉综合征（ACS）、MI病史、稳定或不稳定性心绞痛、冠脉或其它动脉血运重建、卒中、TIA或外周动脉疾病。年龄21岁且适合他汀治疗的成人高和中强度他汀治疗定义(见表高/中和低强度他汀治疗(基于专家组评估的RCTs)高强度他汀治疗