医学流脑医学培训课件

1、流脑医学讲义流脑医学讲义病例 1患儿：李XX，男，8个月。因发热2天来院就诊。现病史：该患儿于来院前1天无明显诱因出现发热，体温最高可达40.0，无寒战，无呕吐，家长认为“感冒”，给予退热、对症治疗，未系统诊治，今日患儿仍有发热，且精神较前略有萎靡，偶有吐奶。为求明确诊治于2009年2月5日14:50时就诊于我院儿科门诊。患儿病程中无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛。 吉大一院医院门诊病例病例 1患儿：李XX，男，8个月。吉大一院医院门诊病例既往：体键，辅助检查：我院急诊，（2009-2-5）血常规：白细胞49.2109/L，中性粒细胞百分比90%，红细胞5.521012/L，血小

2、板180109/L。病例介绍既往：体键，病例介绍16:20时儿科急诊医生见血常规后暂不能明确诊断，请感染科会诊明确有无传染性疾病；16:50时患儿就诊于我科门诊，询问病史，详细查体发现：神清，体温38.3，脉搏130次/分，呼吸26次/分，血压50/30mmHg.左小腿部见1枚直径不足1毫米的暗红色瘀点，略突出皮肤表面，按之不褪色，余部位皮肤均未见瘀点、瘀斑，四肢末梢凉，皮肤呈花斑状。无其他阳性体征病例介绍16:20时儿科急诊医生见血常规后暂不能明确诊断，请感染科会17:00时结合患儿病例特点，请我科主任会诊。17:05时立即联系120转往长春市传染病院住院治疗。17:15时患儿家长拒绝120

3、转运，自行乘坐出租车前往长春市传染病院。18:10时患儿到达长春市传染病院。当晚患儿治疗无效死亡。病例介绍17:00时结合患儿病例特点，请我科主任会诊。病例介绍病例 2患者：荆XX，男，26月。因发热、皮肤瘀点瘀斑2天于2015年2月18日入院。现病史：该患儿缘于入院前2天无明显诱因出现发热，体温最高42.0，无畏寒、寒战，周身皮肤逐渐出现瘀点、瘀斑，并出现恶心、呕吐，日2次，呕吐物为胃内容物，现仍发热、恶心、呕吐，今日呕吐4次，周身瘀点、瘀斑较前明显增加，为求进一步明确诊治就诊于我院，门诊以“流脑？”收入我科。患儿病程中无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无尿急、尿频、尿痛，饮食、睡眠欠佳，二便如常

4、。病例 2患者：荆XX，男，26月。查体：意识朦胧，反应略迟钝，体温38.8，血压100/70mmHg， 心率132次/分躯干、四肢见散在分布的瘀点、瘀斑，以四肢为著，部分瘀点、瘀斑融合。无其他阳性体征病例介绍查体：意识朦胧，反应略迟钝，体温38.8，血压100/70总结病例的特点1、？2、？3、？4、？总结病例的特点1、？简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria meningitidis）引起的急性化脓性脑膜炎。经呼吸道传播，在儿童化脓性脑膜炎中的发病率居首位。主要的临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征，严重者可有感染性休克和脑实质损害。部分患者暴发起

5、病，可迅速致死。 概 述简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌（Neisseria mening脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌, Neisseria meningitidis ）属奈瑟菌属。革兰染色阴性球菌。菌体呈肾型或豆型，直径.60.8，凹面相对成双排列，亦可四个菌相联。有荚膜，无芽孢，不活动。病原学脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌, Neisseria meni 本菌为专性需氧菌。营养要求高，在普通培养基上不易生长，常在巧克力培养基或血琼脂平板上生长良好。病原学 本菌为专性需氧菌。营养要求高，在普通培养基上不易生长，常在医学流脑医学培训课件医学流脑医学培训课件医学流脑医学培训课件人是本菌唯一的天然宿主。对

6、干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一般消毒剂敏感，在体外易自溶而死亡。病原学人是本菌唯一的天然宿主。对干燥、湿热、寒冷、阳光、紫外线及一 本菌具有下列主要抗原：血清群特异性荚膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖及菌毛抗原。 按表面特异性荚膜多糖抗原的不同，分为A、B、C、D、X、Y、Z、W135、29E、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见，占90%以上。 病原学 本菌具有下列主要抗原：血清群特异性荚膜多糖、主要外在全球范围内脑膜炎奈瑟菌对磺胺类药物的耐药情况比较严重。1983年以后发现青霉素对其最低抑菌浓度有所提高。尚无对氯霉素耐药报道。 病原学在全球范围内脑膜炎奈瑟菌对磺胺类药物的耐药情

7、况比较严重。病（一）传染源 是带菌者和患者。（二）传播途径 呼吸道传播。（三）人群易感性 任何年龄均可发病，新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。儿童尤其6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。（四）流行特征 冬、春季节高发，流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。 流行病学（一）传染源 是带菌者和患者。 流行病学病原菌自鼻咽部侵入人体发病-细菌、宿主间的相互作用 细菌-皮肤血管内皮细胞，繁殖并释放内毒素，是本病致病的重要因素发病机制病原菌自鼻咽部侵入人体发病机制败血症期间：侵袭血管内皮细胞，局部出血、坏死、细胞浸润以及栓塞-皮肤黏膜瘀点瘀斑；释放

8、内毒素，作用于小血管和毛细血管，激活补体，血清炎症介质明显增加，引起循环障碍，有效血容量减少-休克、酸中毒、内脏出血；胶原暴露、凝血系统激活、血小板破坏、凝血物质消耗-DIC、纤溶亢进；进一步加重微循环障碍、出血和休克，多脏衰。脑膜炎期: 细菌侵犯脑膜，进入脑脊液，释放内毒素等引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症、颅压高；严重脑水肿时形成脑疝。发病机制败血症期间：侵袭血管内皮细胞，局部出血、坏死、细胞浸润以及栓败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。肺、心、肠道、肾上腺皮质广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。病理解剖败血症期，主

9、要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形脑膜炎期 软脑膜、蛛网膜的病变。 脑血管充血、出血、炎症、水肿-颅压升高。大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗-脑脊液混浊。 颅底部由于化脓性炎症的直接侵袭和炎症后粘连- 脑神经损害。在暴发型脑膜脑炎病例中，病变以脑实质为主。引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。 其他脏器的迁徙性化脓性病灶：心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼炎等。脑膜炎期 软脑膜、蛛网膜的病变。临床表现Clinical manifestation临床表现Clinical manifestation临床表现潜伏期：2-3天（1-7天）（一）普通型（二）暴发型（三）轻型（四）慢性型临

10、床表现潜伏期：2-3天（1-7天）（一）普通型 约占90%左右。1.前驱期 （上呼吸道感染期）1-2日。 2.败血症期 畏寒、高热，头痛、全身乏力、肌肉酸痛、食欲不振及精神极度萎靡等毒血症症状。70%-90%的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。1-2日。 3.脑膜炎期 败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，除高热等毒血症状外，主要为脑膜刺激征。2-5日。4.恢复期 1-3周，口唇疱疹。（一）普通型 约占90%左右。1.前驱期 （上呼吸道感染期医学流脑医学培训课件医学流脑医学培训课件医学流脑医学培训课件（二）暴发型 儿童多见1）休克型急起寒战、高热、头痛、呕吐，精神极度萎糜。常在短期内广泛瘀点、瘀斑

11、，且迅速融合。循环衰竭表现。脑膜刺激征缺如。脑脊液多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。 （二）暴发型 儿童多见2）脑膜脑炎型 除具有严重的中毒症状外，主要为脑膜和脑实质损伤，患者高热、头痛、呕吐，意识障碍，可迅速出现昏迷。颅内压增高，脑膜刺激征阳性，可有惊厥，锥体束征阳性，严重者可发生脑疝。2）脑膜脑炎型 3）混合型兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现；是本病最严重的一型；病死率常高达80%。3）混合型（三）轻型 多见于流脑流行后期，病变轻。（四）慢性型 不多见。多见于成人，易误诊及漏诊。婴幼儿流脑：哭闹、拒食、烦躁不安、皮肤感觉过敏和惊厥，囟门隆起，脑膜刺激征不明显。老年流脑

12、： 暴发型多； 呼吸道症状多见，意识障碍明显； 病程长，并发症多，预后差，病死率高； 实验室白细胞可不高。（三）轻型 多见于流脑流行后期，病变轻。血常规：白细胞总数明显增加，一般在（1020）109/L，中性粒细胞比例升高，在8090%以上，并发DIC者血小板减少。脑脊液：是确诊的重要方法。呈化脓性改变。脑积液压力明显增高，外观呈浑浊米汤样甚或脓样；白细胞明显增高至1000109/L以上，以多核为主，糖及氯化物明显减少，蛋白含量升高。细菌学检查： 1、涂片：瘀点 脑脊液 2、细菌培养：血液 脑脊液 （标本及时送检，以免自溶）血清免疫学检测： 1、特异性抗原：灵敏 特异 快速 2、特异性抗体：敏

13、感性 特异性差其他：如核酸检测、鲎试验等实验室检查血常规：白细胞总数明显增加，一般在（1020）109/L各种脑膜炎的脑脊液变化病原外观压力潘氏细胞数分类糖蛋白（g/L）氯化物化脓性脑膜炎浑浊米汤样 +1000P1- 5结核性脑膜炎微混毛玻璃样+250-500L1- 3隐球菌脑膜炎微混 +150-400L1- 2病毒性脑膜炎清 +50-200L正0. 45-1.5正钩体清 +50-200L正略高正伤寒清 +25-200L正0.45-0.8正下腔出血三管出血 +RBC RBC为主正正颅内肿瘤清 -正稍高正各种脑膜炎的脑脊液变化病原外观压力潘氏细胞数分类糖蛋白氯化物（一）并发症 肺炎多见、中耳炎、

14、化脓性关节炎、心内膜炎、心包炎等。（二）后遗症 可见硬膜下积液、脑积水、肢端坏死、耳聋、失明、动眼神经麻痹、肢体瘫痪、癫痫或精神障碍等。并发症与后遗症并发症与后遗症诊 断Diagnosis诊 断Diagnosis诊 断（一）疑似病例1、流行病学史 冬春季节发病，1周内接触史，或当地有本病发生或流行，既往未接种疫苗2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现诊 断（一）疑似病例诊 断（二）临床诊断病例1、流行病学史 2、临床表现及脑脊液检查符合化脓性脑膜炎的表现，伴有瘀点、瘀斑。或在感染休克表现的同时瘀点、瘀斑迅速增多（三）确诊病例在临床诊断病例基础上，细菌学或流脑特异性血清免疫学检查阳性诊

15、断（二）临床诊断病例鉴别诊断1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克 （1）肺炎球菌脑膜炎（2）流感嗜血杆菌脑膜炎（3）金黄色葡萄球菌脑膜炎等（4）铜绿假单胞菌脑膜炎 （5）革兰阴性杆菌感染 鉴别诊断1.其他细菌引起的化脓性脑膜炎、败血症或感染性休克.结核性脑膜炎多有结核病史或密切接触史；起病缓慢，病程较长，有低热、盗汗、消瘦等症状；神经系统症状出现晚；无瘀点、瘀斑；脑脊液以单核细胞为主，蛋白质增加，糖和氯化物减少；脑积液涂片可检查抗酸染色阳性杆菌。 鉴别诊断.结核性脑膜炎鉴别诊断流行性脑脊髓膜炎与其他脑膜炎的鉴别流行性脑脊髓 膜炎结核性脑膜 炎流行性乙型 脑炎隐球菌性脑膜炎病原菌起

16、病发热脑神经受累脑脊液细胞数主要细胞糖蛋白质氯化物涂片查菌其他脑膜炎双球菌急性早期出现少见明显增加中性粒细胞明显降低明显增高降低脑膜炎双球菌2微球蛋白结核杆菌多呈亚急性较早出现多见中度增加淋巴细胞明显降低明显增高明显降低结核杆菌结核杆菌硬脂酸乙脑病毒急性早期出现多见中度增加淋巴细胞基本正常轻度增高基本正常无乙脑病毒分离新型隐球菌多慢性、亚急性早期不明显可见轻中度增加淋巴细胞明显降低中度增高明显降低新型隐球菌荚膜多糖流行性脑脊髓膜炎与其他脑膜炎的鉴别流行性脑脊髓 膜本病普通型经及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症和后遗症少见。暴发型病死率较高，其中脑膜脑炎型及混合型预后极差。小于1岁的

17、婴幼儿及老年人预后差。如能早期诊断，及时予以综合治疗，病死率可显著下降。预 后本病普通型经及时诊断，合理治疗则预后良好，多能治愈，并发症治 疗Treatment治 疗Treatment普通型流脑的治疗 病原治疗 尽早（30分钟内）、 足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物是病原治疗的原则。1、青霉素 ：高效敏感杀菌剂。成人800万U，每8小时一次。儿童 20-40万U/kg，分3次，5-7天。 2、头孢菌素：三代。 3、氯霉素：骨髓抑制副作用。 普通型流脑的治疗 一般治疗 早期诊断、就地、隔离、监护，护理、补液。 对症治疗 高热、头痛、惊厥。一般治疗 早期诊断、就地、隔离、监护，护理、补液

18、。 1.抗菌治疗：尽早，可联合 2.抗休克治疗 （1）扩充血容量（2）纠正酸中毒 （3）血管活性药物的应用 应选用舒张血管药物：山莨菪碱（6542）东莨菪碱 、阿托品 （4）强心药物 （5）肾上腺皮质激素 用药不得超过3日。早期应用效果更好。 3.DIC治疗 用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗的凝血因子 4.保护重要脏器功能 暴发型休克型的治疗 1.抗菌治疗：尽早，可联合暴发型休克型的治疗， 抗菌素的应用同暴发型休克型的治疗。此外，应以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。1、防治脑水肿、脑疝：脱水剂的应用；亚冬眠疗法主要用于高热、频繁惊厥及有明显脑水肿者；肾上腺皮质激素。 2、防治呼吸衰竭：治疗脑水肿同时，保持呼吸道通畅，必要时气管插管，吸出痰液和分泌物，辅以人工辅助呼吸，直至患者恢复自动呼吸。 暴发型脑膜脑炎型的治疗， 预 防1、管理传染源早期发现病人并就地隔离治疗，隔离至症状消失后3天，一般不少于病后7天。密切接触者应