肺功能不全讲座培训课件

1、 目 录主要代谢功能变化原因和发病机制概念及分类防治原则及病理生理学基础1肺功能不全讲座10/4/2022 目 录主要代谢功能变化原因和Internal RespirationExternal RespirationGas Transport2肺功能不全讲座10/4/2022Internal RespirationExternal R3肺功能不全讲座10/4/20223肺功能不全讲座10/3/20224肺功能不全讲座10/4/20224肺功能不全讲座10/3/20225肺功能不全讲座10/4/20225肺功能不全讲座10/3/20226肺功能不全讲座10/4/20226肺功能不全讲座10/3/

2、2022 外呼吸功能严重障碍PaO2伴有或不伴有PaCO2的病理过程判断标准:PaO2 8kPa (60mmHg)PaCO2 6.6kPa (50mmHg)RFI= PaO2/FiO2 300 （当吸入的FiO2不是20%时） 概念7肺功能不全讲座10/4/2022 8肺功能不全讲座10/4/20228肺功能不全讲座10/3/2022 低氧血症型（型）据血气变化特点 低氧血症伴高碳酸血症型（型） 通气功能障碍型据主要发病机制 换气功能障碍型分类9肺功能不全讲座10/4/2022分类9肺功能不全讲座10/3/2022 中枢性呼吸衰竭据原发病变部位 外周性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 据发病缓急 慢性呼

3、吸衰竭 10肺功能不全讲座10/4/2022 中枢性呼吸衰竭10肺功能不EverestPiO2PaO2问：登山运动员达3000m以上，PaO2 60mmHg 发生哪型呼衰？11肺功能不全讲座10/4/2022EverestPiO2PaO2问：登山运动员达3000m以上外呼吸功能障碍肺通气功能障碍肺换气功能障碍原因与发病机制12肺功能不全讲座10/4/2022外呼吸肺通气肺换气原因与发病机制12肺功能不全讲座10/3/（一）肺通气不足 肺通气的动力减弱或阻力增加 肺泡通气量 正常 肺通气功能的正常与通气量的大小 取决于推动肺通气的动力大小和肺通气阻力的大小13肺功能不全讲座10/4/2022肺泡

4、通气量 正常 肺通气通气动力：呼吸肌舒缩通气阻力：弹性阻力（表现为扩张的难易性） 非弹性阻力（气道阻力等） 1顺应性 = 弹性阻力 气道长度气体黏度流速层流气道阻力 = R414肺功能不全讲座10/4/2022通气动力：呼吸肌舒缩14肺功能不全讲座10/3/2022限制性通气不足阻塞性通气不足肺通气功能障碍15肺功能不全讲座10/4/2022限制性阻塞性肺通气15肺功能不全讲座10/3/2022呼吸中枢抑制运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞发病环节肺通气功能障碍16肺功能不全讲座10/4/2022呼吸中枢运动神经受损呼吸肌弹性阻力 胸壁损伤气道狭窄发病环 1.限制性

5、通气不足 （restrictive hypoventilation） 由于肺通气的动力减弱和弹性阻力增加，造成肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足概念17肺功能不全讲座10/4/2022 1.限制性通气不足概念17肺功能不全讲座10/3/202（1）呼吸肌活动障碍： 中枢或周围神经器质性病变 呼吸中枢抑制 呼吸肌本身收缩功能障碍（2）胸廓顺应性降低机制18肺功能不全讲座10/4/2022（1）呼吸肌活动障碍：机制18肺功能不全讲座10/3/202（3）肺的顺应性降低 肺总容量减小 严重的肺纤维化、肺淤血水肿 肺表面活性物质减少 （4）胸腔积液和气胸19肺功能不全讲座10/4/202219肺功能

6、不全讲座10/3/2022新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II 型肺泡上皮发育不全急性受损表面活性物质合成分泌不足表面活性物质过度消耗、稀释、破坏20肺功能不全讲座10/4/2022新生儿呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征II 型肺泡上皮发育不2.阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）由于气道狭窄或阻塞、气道阻力增高所致的通气不足21肺功能不全讲座10/4/20222.阻塞性通气不足（obstructive hypovent不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外周性气道阻塞22肺功能不全讲座10/4/2022不

7、同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 气道阻 （1）大气道阻塞 急性阻塞多见，可立即威胁生命 常见阻塞为可变阻塞，见于炎症、水肿、异物、肿物压迫或阻塞气道、以及声带麻痹、喉痉挛等23肺功能不全讲座10/4/2022 （1）大气道阻塞23肺功能不全讲座10/3/2022 大气道阻塞部位不同呼吸时气道阻力的变化和呼吸型式：胸外阻塞：吸气时阻塞加重 吸气性呼吸困难胸内阻塞：呼气时阻塞加重 呼气性呼吸困难24肺功能不全讲座10/4/2022 大气道阻塞部位不同胸外阻塞：吸气时阻塞加重不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 气道阻塞据部位分为中央气道性阻塞和外周性气道阻塞25肺功能不全讲

8、座10/4/2022不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 气道阻阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外26肺功能不全讲座10/4/2022阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸呼*吸气性呼吸困难胸26肺阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内27肺功能不全讲座10/4/2022阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸27肺 见于慢性阻塞性肺疾患 常发生呼气性呼吸困难 用力呼气时可引起小气道闭合（2）外周性气道阻塞28肺功能不全讲座10/4/2022（2）外周性气道阻塞28肺功能不全讲座10/3/2022 内径 2mm 无软骨支撑、管

9、壁薄、与管周围的肺泡结构紧密相连，随着吸气与呼气时跨壁压力的改变其内径随之扩大和缩小 吸气时阻力变小 呼气时阻力变大外周气道：29肺功能不全讲座10/4/2022 内径 2mm外周气道：29肺功能不全讲座1慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：管壁增厚、顺应性降低和痉挛管腔内的分泌物堵塞肺泡壁破坏对细支气管牵引力降低周围组织增生纤维化压迫30肺功能不全讲座10/4/2022慢性阻塞性肺疾患引起外周性气道阻塞机理：30肺功能不全讲座1外周性气道阻塞用力呼气时等压点移向小气道02520+353520202030正常人020+3525202020肺气肿慢性支气管炎0+353520202020202

10、010201015101531肺功能不全讲座10/4/2022外周性气道阻塞02520+353520202030正常人02 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。 2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。32肺功能不全讲座10/4/2022 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气3、肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R）R =PACO2 VA(PiO2PAO2)

11、VARPACO2 PAO2= PiO233肺功能不全讲座10/4/20223、肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化: Pa肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系PaO2(kPa)12608404481220单纯通气障碍R=0.8PaO280100正常范围分流PaCO2（HHmg）PaCO2( kPa )最低可耐受值PO234肺功能不全讲座10/4/2022肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系PaO2(PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。PaCO2 = PACO2 =VA0.863 X VCO2 35肺功能不全讲

12、座10/4/2022PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标如VCO2不变，P肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通气障碍引起哪型呼衰?型36肺功能不全讲座10/4/2022肺泡通气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通 PaO2与 PaCO2成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量 (L/min)PAO2PACO237肺功能不全讲座10/4/2022 PaO2与 PaCO2成比例变化16.02 （二）肺换气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 肺内解剖分流增加 38肺功能不全讲座10/4/20

13、22（二）肺换气功能障碍38肺功能不全讲座10/3/2022解剖分流增加通气血流比例失调弥散障碍肺换气功能障碍39肺功能不全讲座10/4/2022解剖分流通气血流弥散肺换气39肺功能不全讲座10/3/202【弥散障碍】diffusion impairment 气体分压差弥散常数弥散面积弥散速度 = 弥散膜厚度 气体在血中溶解度弥散常数 = 分子量弥散量取决于弥散速度以及血液与肺泡接触的时间 40肺功能不全讲座10/4/202240肺功能不全讲座10/3/2022 弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常 增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍41肺功能不全讲座10/4/2022弥散障碍：由于肺

14、泡膜面积减少或肺泡膜异常41肺功能不全讲座11、弥散障碍的原因肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%） 42肺功能不全讲座10/4/20221、弥散障碍的原因肺泡膜面积减少 42肺功能不全讲座10/3肺泡红细胞毛细血管血浆43肺功能不全讲座10/4/2022肺泡红细胞毛血浆43肺功能不全讲座10/3/2022肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短肺泡膜病变心输出量增加和肺血流加快 44肺功能不全讲座10/4/2022肺泡膜厚度增加 44肺功能不

15、全讲座10/3/202210080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化45肺功能不全讲座10/4/2022100PO2PCO24640PaCO2PaO20 正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）PO2（ KPa）肺动脉肺毛细血管（1）（2）正常肺泡膜面积减少或厚度增加时间（S）肺静脉13.310.7 8.0 5.3 2.700 0.250.50 0.7546肺功能不全讲座10/4/2022正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间PO2（ KPa）肺动脉肺血气变化PaO2PaCO2

16、不变或弥散障碍引起哪型呼衰 ?型？CO2弥散能力O2大20倍！47肺功能不全讲座10/4/2022血气变化PaO2PaCO2不变或弥散障碍引起哪型呼衰 （二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值 (Ventilation/perfusion ratio, VA/Q)，平均为4 / 5 = 0.8通气血流比值范围 0.63.0 L/min 血流量通气量（肺容量）VA/Q肺 泡 容 积48肺功能不全讲座10/4/2022（二）肺泡通气与血流比例失调通气血流比值 (Ventilat部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气血流正常V/Q静脉血掺杂 （功能性分流）49

17、肺功能不全讲座10/4/2022部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水通气血流比值降低（功能性分流）肺通气血流比例失调示意图 通气血流比例正常通气不足50肺功能不全讲座10/4/2022通气血流比值降低肺通气血流比例失调示意图 通气血流比例正血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2通气不足病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N51肺功能不全讲座10/4/2022血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、血液O2与CO2解离曲线0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.

18、00 10.7 13.3 kPaPvCO297.5%HbO2PaCO270%HbO2PvO2PaO2PCO2 和PO2CO2和O2含量（md/dl）60402052肺功能不全讲座10/4/2022血液O2与CO2解离曲线0 20 40 部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等机制部分肺泡血流通气量正常 V/Q死腔样通气53肺功能不全讲座10/4/2022部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等通气血流比例正常通气血流比值增大（死腔样通气）血流不足肺通气血流比例失调示意图54肺功能不全讲座10/4/2022通气血流比例正常通气血流比值增大血流不足肺通气血流比例

19、失调示血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CaO2PaO2CaO2病肺：PaCO2、CaCO2健肺：PaCO2、CaCO2PaCO2NCaCO2N血流不足55肺功能不全讲座10/4/2022血气变化病肺：PaO2、CaO2健肺：PaO2、CO2和CO2的解离曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血56肺功能不全讲座10/4/2022O2和CO2的解离曲线PO2SO2890（%）(kPa)PC通气/血流比值及其变化示意图VA / Q正常VA / Q增大VA / Q减小57肺功能不全讲座10/4/2022通气/血

20、流比值及其变化示意图VA / Q正常VA / Q增大原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）58肺功能不全讲座10/4/2022原因和发病机制原因与机制支气管血管扩张静脉血掺杂58肺功能不解剖分流肺通气血流比例失调示意图59肺功能不全讲座10/4/2022解剖分流肺通气血流比例失调示意图59肺功能不全讲座10/3/功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别60肺功能不全讲座10/4/2022功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别1.通气障碍通常引起型

21、呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加小 结61肺功能不全讲座10/4/20221.通气障碍通常引起型呼衰2.换气障碍通常引起型呼衰3.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭原因 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析62肺功能不全讲座10/4/2022急性呼

22、吸窘迫综合征（ARDS）急性肺损伤（acute lun肺的形态改变大体：充血、出血、重量增加，似肝样, 湿而重63肺功能不全讲座10/4/2022肺的形态改变大体：充血、出血、重量增加，似肝样, 湿而重急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory distress syndrome（ARDS)病理变化 肺出血水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成64肺功能不全讲座10/4/2022急性呼吸窘迫综合征 acute respiratory dARDS的病理改变65肺功能不全讲座10/4/2022ARDS的病理改变65肺功能不全讲座10/3/2022ARDS发生机制致病因子激活中性粒细胞和血

23、小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成 66肺功能不全讲座10/4/2022ARDS发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺肺水肿肺不张微血栓形成肺血管收缩弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病因子支气管痉挛肺泡-毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制67肺功能不全讲座10/4/2022肺水肿肺不张微血栓形成弥散障碍肺内分流死腔样通气低氧血症致病慢支是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。慢支时大气管粘液腺增生、小气道壁炎性充血水肿、炎症细胞浸润 气道壁增厚狭窄气道高反应性和炎症介质 支气管痉挛炎症累及周围组织 组织增生和纤维化压迫小气道 粘液腺

24、及杯状细胞分泌增多科加重炎性渗 出物形成粘液痰堵塞小气道68肺功能不全讲座10/4/2022慢支是气管、支气管粘膜及其周围组织的68肺功能不全讲座10/阻塞性肺气肿指终末细支气管远端气囊腔的持久膨胀、扩大、伴气腔壁破坏而无明显纤维化为特征的一种疾病。发病机制为：慢性支气管炎症性破坏抗蛋白酶蛋白酶失调导致细支气管与肺泡壁弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力下降，胸内负压降低，压迫小气道69肺功能不全讲座10/4/2022阻塞性肺气肿指终末细支气管远端气囊腔的持久膨胀、扩大、伴气腔慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀痉挛、堵塞, 气道等压点上移肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低血

25、流呼吸衰竭阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍通气血流比例失调70肺功能不全讲座10/4/2022慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀肺泡表面活性物质呼吸肌衰竭肺泡弥酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！机体的主要代谢功能变化71肺功能不全讲座10/4/2022酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！机体的主要代谢功能1. 酸碱平衡及电解质紊乱代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多72肺功能不全讲座10/4/20221. 酸碱平衡及电解

26、质紊乱代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强呼吸性酸中毒型呼吸衰竭（CO2潴留）血清K+浓度升高血清氯浓度降低73肺功能不全讲座10/4/2022呼吸性酸中毒73肺功能不全讲座10/3/2022CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-HHb(O2)HCO3-Cl-RBCHKKCl-74肺功能不全讲座10/4/2022CO2CO2H2OH2CO3HHCO3-Hb(O2)-H呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高代谢性碱中毒人工呼吸机过快排出大量二氧化碳75肺功能不全讲座10/4/202275肺功能不全讲座10/3/20222. 呼吸系统变化低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的

27、影响PaO2 60mmHg 反射性兴奋呼吸中枢PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）77肺功能不全讲座10/4/2022PaCO250mmHg 直接兴奋呼吸中枢77肺功能不全讲II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。78肺功能不全讲座10/4/2022II型呼吸衰竭的给氧原则：78肺功能不全讲座10/3/202呼吸系统的变化呼吸增强 呼吸抑制呼吸节律异常潮式呼吸79肺功能不全讲座10/4/2022呼吸系统的变化

28、潮式呼吸79肺功能不全讲座10/3/20223. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力 、外周血管收缩、血液重新分配 （循环系统的代偿反应）80肺功能不全讲座10/4/20223. 循环系统变化 低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响：8重度心血管中枢抑制： 心律失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压81肺功能不全讲座10/4/2022重度心血管中枢抑制：81肺功能不全讲座10/3/2022肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭82肺功能不全讲座10/4/2022肺源性心

29、脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引肺源性心脏病的发生机制：肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷83肺功能不全讲座10/4/2022肺源性心脏病的发生机制：83肺功能不全讲座10/3/2022持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平 滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性 肺A高压84肺功能不全讲座10/4/2022持久稳定的慢性肺动脉高压 84肺功能不全讲座10/3/202代偿性红细胞增多症血液粘度增高肺血管床的大量破坏肺动脉高压缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷

30、增加85肺功能不全讲座10/4/2022代偿性红细胞增多症血液粘度增高85肺功能不全讲座10/3/4. 中枢神经系统变化 PaO260mmHg 智力和视力轻度减退PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 86肺功能不全讲座10/4/20224. 中枢神经系统变化 PaO260mmHg 智PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉） 87肺功能不全讲座10/4/2022PaCO280mmHg 87肺功能不全讲座10/3肺性脑病 (pulmonary encephalopathy)肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍88肺功能不全讲座10/4/2022肺性脑病 (pulmonary encephalopathy脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤 89肺功能不全讲座10/4/2022脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高89肺功能不全讲座10/（五）其他 功能性肾功能不全 胃肠黏