休克的血液流变学改变课件

1、 休克与血液流变性变化 休克与血液流变性变化内容：休克病理过程的概述休克过程中血液流变学变化的发生机制休克时微循环障碍和血液流变学变化及两者之间的联系了解改善休克过程中血液流变性障碍的措施 内容：休克病理过程的概述休克是各种有害因子引起的急性循环衰竭，以组织有效血液灌流量急剧降低为特征并导致重要器官机能代谢紊乱和细胞功能代谢障碍的全身性病理过程。常见病因有：失血失液、严重烧伤、创伤、感染、过敏、心脏疾病、强烈神经刺激和损伤。主要临床表现有：面色苍白/紫绀，四肢厥冷，大汗淋漓，BP下降，脉压减少，脉搏细弱，尿量减少，神志淡漠等。一、概述休克是各种有害因子引起的急性循环衰竭，以组织有效血液灌流量急

2、微循环灌流的调控血管自身调节被动性调节即肌源性调节（机制不清）自我调节：腺苷神经体液调节收缩：CA、Ang、ADH、TXA2 、 ET、MDF舒张: 组胺、激肽、腺苷、乳酸、PGI2、内啡肽、TNF、NO 微循环灌流的调控血管自身调节休克的血液流变学改变课件缺血缺氧期（代偿期）：交感肾上腺髓质系统兴奋，CA大量释放，微血管广泛收缩，真毛细血管网关闭，动静脉吻合支开放，微循环缺血微循环少灌少流，灌少于流，其他缩血管因子大量释放。休克微循环变化的特点缺血缺氧期（代偿期）：交感肾上腺髓质系统兴奋，CA大量释放， 休克期（微循环淤血缺氧期）淤血缺氧期（失代偿期）：酸中毒及腺苷，及舒张血管的体液因子释放

3、，真毛细血管大量开放，微循环淤血，微循环灌而少流，灌多于流。血流缓慢、泥化淤滞；白细胞、血小板和RBC粘附聚集 ，血粘度增加。 休克期（微循环淤血缺氧期）淤血缺氧期（失代偿期）：酸中毒及微循环衰竭期（DIC期）：严重酸中毒，血管平滑肌对CA失去反应，前、后阻力均降低，微血管麻痹扩张，微循环不灌不流。血流淤滞严重，甚至停止， 内皮细胞肿胀，白细胞嵌塞严重，血小板聚集，RBC叠连，微血栓形成，DIC发生。 休克晚期（微循环衰竭期）微循环衰竭期（DIC期）：严重酸中毒，血管平滑肌对CA失去反休克时微血管中血液流变性的改变是引起微循环障碍的重要因素之一。在低流速下，血液有形成分的粘附、聚集、嵌塞及微血

4、栓的形成都可加重微循环障碍。探讨休克时血液流变性的变化成为休克微循环改变的一个重要方面。二、休克时血液流变学改变及机制休克时微血管中血液流变性的改变是引起微循环障碍的重要因素之一（一）休克时红细胞变形性降低 （一）休克时红细胞变形性降低 （二）休克时红细胞聚集性增高 （二）休克时红细胞聚集性增高 （三）休克时白细胞粘着和嵌塞 （三）休克时白细胞粘着和嵌塞 （四）休克时血小板粘附和聚集 （四）休克时血小板粘附和聚集 （五）血液粘度的变化（五）血液粘度的变化休克时血管、血浆和血细胞等异常，微循环变化由代偿走向失代偿，血液呈高粘高凝状态，血流淤滞甚至停止流动，血液流变性障碍更加严重。因此，血液流变性

5、障碍既是休克时微循环障碍的原因，又是微循环障碍的结果，这种恶性循环在因果交替的过程中，促进了休克病情的恶化和严重并发症的发生。 休克时血管、血浆和血细胞等异常，微循环变化由代偿走向失代偿，毛细血管通透性血浆外渗血液浓缩红细胞聚集微循环淤滞微循环血管大量开放血液淤滞，血栓形成，回心血量心输出量、血压，交感兴奋组织灌流 恶性循环的形成缺血、缺氧、酸中毒毛细血管通透性血浆外渗红细胞聚集微循环血管大量开放血液淤滞对因治疗：控制原发病，止血，镇痛，控制感染，补液等，遵循“需多少，补多少”的原则改善微循环补足血容量使用血管活性药物对抗白细胞粘附贴壁溶栓抑制血小板的粘附聚集改善血流的中药纠酸改善细胞代谢和细胞