传染病病理学课件

1、传染病传染病病理学1传染病传染病病理学1流 行 性 脑 脊 髓 膜 炎传染病病理学2流 行 性 脑 传染病病理学2 流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病，主要侵犯脑脊髓膜，引起脑脊髓膜的急性、弥漫性化脓性炎症（蜂窝织炎）。 传染病病理学3 流行性脑脊髓膜炎，简称“流脑”，流脑是由脑膜炎双球菌 球菌鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道） 1、抵抗力强 ： 菌被消灭，不发病或者仅引起局部轻微卡他性炎 （带菌者） 2、抵抗力差上呼吸道感染败血症、脑脊髓膜炎 病因和发病过程传染病病理学4 球菌鼻咽部粘膜繁殖 （呼吸道） 1、抵抗力强 ： 肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满

2、灰黄色脓性渗出物，覆盖着脑沟、脑回。病理变化传染病病理学5肉眼:脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物 传染病病理学6 传染病病理学6传染病病理学7传染病病理学7传染病病理学8传染病病理学8临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状神经系统症状1 颅内压升高：头痛、喷射性呕吐、视觉障碍，小儿前囟饱满2 脑膜刺激症：颈项强直、角弓反张、屈髋伸膝征阳性3 颅神经麻痹4 脑脊液改变传染病病理学9临床病理联系一般化脓性炎症的全身症状传染病病理学9传染病病理学10传染病病理学10传染病病理学11传染病病理学11多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾上腺皮质功能衰竭，称华弗

3、综合征。暴发性流脑传染病病理学12多见于儿童，引起中毒性休克、DIC表现，伴肾上腺严重出血、肾结局和并发症脑积水颅神经受损麻痹脉管炎脑缺血、梗死传染病病理学13结局和并发症脑积水传染病病理学13流行性乙型脑炎传染病病理学14流行性乙型脑炎传染病病理学14 流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急性传染病。其病变特点为：脑实质的急性变质性炎症。 传染病病理学15 流行性乙型脑炎简称“乙脑”，是由乙型脑炎病毒所引起的急发病机制 乙型脑炎病毒传染源或中间宿主 蚊虫叮咬 人局部内皮细胞、全身单核细胞系统内繁殖 致病 侵入CNS 隐性感染 免疫力低下 病毒血症 传染病病理学16发病机制 乙

4、型脑炎病毒 病理变化部位：广泛， 以大脑皮质及基底核、视丘最为严重肉眼： 软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死）传染病病理学17 病理变化部位：广泛， 以大脑皮质及基底核、视丘最为严镜下观：1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；2、软化灶形成筛网状软化灶；3、淋巴细胞呈袖套状浸润（血管套）；4、小胶质细胞增生，形成小结节。传染病病理学18镜下观：1、“神经细胞卫星现象”；“噬神经细胞现象”；2传染病病理学19传染病病理学19传染病病理学20传染病病理学20传染病病理学21传染病病理学21传染病病理学22传染病病理学22传染

5、病病理学23传染病病理学23临床病理联系1、广泛的NC变性坏死功能障碍：头痛、呕吐、嗜睡、昏迷。2、颅神经损害症状 3、 严重脑水肿颅内压脑疝4、脑脊膜的病变：引起脑膜刺激症（颈项强直，克氏征+ 等）传染病病理学24临床病理联系1、广泛的NC变性坏死功能障碍：头痛、呕吐、嗜思 考流 脑 与 乙 脑 比 较传染病病理学25思 考流 脑 与 乙 脑 比 较传染病病理学25 伤 寒 (typhoid ferer)传染病病理学26 伤 寒 (typho概述：1、伤寒病是由伤寒杆菌引起的急性传染病，多见于夏秋季。2、血清抗“O”、抗“H”阳性，可用于辅助诊断（肥达实验）。3、以全身单核巨噬细胞系统增生为

6、主的急性炎症，尤以回肠末端淋巴组织病变最为显著，故又有“肠伤寒“之称。传染病病理学27概述：传染病病理学27发病机制消化道大部分：被胃酸消灭肠粘膜淋巴组织胸导管菌血症（潜伏期）全身单核巨噬细胞中大量繁殖释放内毒素败血症症状伤寒杆菌传染病病理学28发病机制消化道大部分：被胃酸消灭肠粘膜淋巴组织胸导管基本病变病灶中出现大量巨噬细胞，吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、细胞碎片伤寒细胞 聚集成团，形成小结称伤寒小结（伤寒肉芽肿） 传染病病理学29基本病变病灶中出现大量巨噬细胞，吞噬病菌、淋巴细胞、红细胞、传染病病理学30传染病病理学30传染病病理学31传染病病理学31肠道病变1、髓样肿胀期，第1周，相当于临

7、床初期大体：回肠下端淋巴组织肿胀，凸出粘膜表面，似脑回样。 传染病病理学32肠道病变1、髓样肿胀期，第1周，相当于临床初期传染病病理学3肠伤寒：髓样肿胀传染病病理学33肠伤寒：髓样肿胀传染病病理学33镜下： 伤寒肉芽肿淋巴细胞显著减少（伤寒肉芽肿形成，破坏原淋巴组织） 肠壁充血、水肿、淋巴、浆C浸润。传染病病理学34镜下： 传染病病理学34坏死期第2周，临床“极期”病变处局部肠粘膜发生坏死。传染病病理学35坏死期第2周，临床“极期”传染病病理学353、溃疡期第3周，临床缓解期 坏死肠粘膜脱落形成溃疡。溃疡长轴与肠轴平行。容易引起并发症：肠穿孔、肠出血。传染病病理学363、溃疡期第3周，临床缓解

8、期传染病病理学364、愈合期肉芽组织修补溃疡，表面由周围粘膜增生上皮覆盖。修补不绕肠周径，故不造成肠狭窄。传染病病理学374、愈合期传染病病理学37传染病病理学38传染病病理学38临床病理联系五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤玫瑰疹（伤寒疹）及血中白细胞数减少。（此外，还可有胃肠道症状，如腹胀，腹泻或便秘） 传染病病理学39临床病理联系五大主要症状：持续高热，相对缓脉，肝脾肿大，皮肤(1)肠出血(2)肠穿孔(3) 支气管肺炎抵抗力下降，肺炎球菌或其他菌（寄生于上呼吸道的），乘虚而入继发感染所致。 结局和并发症传染病病理学40(1)肠出血(2)肠穿孔(3) 支气管肺炎抵细 菌 性

9、痢 疾传染病病理学41细 菌 性 痢 疾传染病病理学41 细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特点是：大量纤维素渗出形成假膜，直肠、乙状结肠病变显著。 传染病病理学42 细菌痢疾是由痢疾杆菌引起的一种急性肠道传染病，病变特发病机制 细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解后释放内毒素。传染病病理学43发病机制 细菌侵袭肠上皮细胞并在其内生长，进一步繁殖菌体裂解病理变化急性菌痢早期急性卡他性炎 假膜性炎（纤维素、坏死组织、中性粒、红细胞、细菌） 假膜脱落 溃疡（表浅、小、多发、地图状） 肉芽组织和粘膜上皮增生修复传染病病理学44病理变化急性菌痢传染病病理学44传染病病理学

10、45传染病病理学45正常结肠粘膜上皮传染病病理学46正常结肠粘膜上皮传染病病理学46传染病病理学47传染病病理学47临床病理联系肠道炎症刺激肠壁痉挛、蠕动，分泌亢进渗出腹痛（左下腹明显），腹泻、肠鸣音亢进。 初卡他性炎水样便或粘液便。 后粘液+假膜+血粘液脓血便肠道炎症刺激直肠神经末梢及肛门括约肌痉挛里急后重。传染病病理学48临床病理联系肠道炎症刺激肠壁痉挛、蠕动，分泌亢进渗出里急后重腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽之证。 景岳全书杂证谟：“凡里急后重者，病在广肠最下之处，而其病本，则不在广肠，而在脾肾。 传染病病理学49里急后重腹痛窘迫，时时欲泻，肛门重坠，便出不爽之证。 传染病病程超

11、过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则增厚、变硬，肠腔狭窄，息肉形成。慢性菌痢传染病病理学50病程超过2月，肠道病变反复发作，新旧交杂，长期导致肠壁不规则中毒性菌痢多见于儿童发病快，全身中毒症状明显，常伴有中毒性休克或呼吸衰竭，表现为高热、惊厥、昏迷，而腹痛、腹泻等肠道症状不明显。传染病病理学51中毒性菌痢多见于儿童传染病病理学51 阿米巴病 （Amebic dysentery）传染病病理学52 阿米巴病 （Amebic dysentery）传染病病 阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变累及结肠，盲、升结肠较多）。 主要病理变化为：大肠粘膜和粘膜下组织液化性坏死

12、，溶解形成多发性潜缘性溃疡。传染病病理学53 阿米巴痢疾是溶组织内阿米巴原虫引起的肠道传染病，病变 阿米巴原虫 大 小滋养体（致病型）包囊体（传染型）传染病病理学54 阿米巴原虫 大 小滋养体（致病型）包囊体（传胰蛋白酶作用及自身运动而出小滋养体 包囊体 小肠下段 4个小滋养体 侵入大肠壁 大滋养体接触溶解 伪足机械性运动 生成肠毒素病因及发病机制 传染病病理学55胰蛋白酶作用及自身运动而出小滋养体 病理变化 （一）急性阿米巴痢疾早期：针头大、周边隆起的小溃疡；后期：溃疡口小底大、烧瓶状，溃疡间的粘膜大致正常。 严重病例：溃疡互相沟通或融合成大溃疡。 传染病病理学56病理变化 传染病病理学56

13、传染病病理学57传染病病理学57组织坏死溶解液化，脱落溃疡。（1）一般深达粘膜下层；（2）在溃疡边缘坏死与活组织交界处，可见散在的滋养体；（3）溃疡边缘的炎症反应轻。 传染病病理学58组织坏死溶解液化，脱落溃疡。（1）一般深达粘膜下层；（传染病病理学59传染病病理学59传染病病理学60传染病病理学60 临床病理联系1、因无毒血症，全身症状轻，无高热。2、间歇性腹痛、腹泻，里急后重症轻。3、大量的粘液和溃疡出血导致粘液血便（果酱样便），有腐臭味。4、大便中阿米巴滋养体（+）传染病病理学61 临床病理联系1、因无毒血症，全身症状轻，无高阿米巴肝脓肿 肠外阿米巴病中最常见肠壁滋养体侵入小V肠系膜V门

14、V入肝 常见于肝右叶，原因与盲肠和升结肠的血液多回流到肝右叶有关。传染病病理学62阿米巴肝脓肿 传染病病理学62大体：阿米巴肝脓肿：多为单个，大小不等，大者似儿头大，中央呈果酱样。脓肿壁附有未彻底液化坏死的结缔组织、血管、胆管等，故呈破絮状外观，具有特征性。传染病病理学63大体：阿米巴肝脓肿：多为单个，大小不等，大者似儿头大，中央传染病病理学64传染病病理学64 镜下：肝组织呈变性、坏死性改变。脓肿壁可见坏死不彻底的胆管、血管。脓肿边缘活组织中可见病原体（滋养体），而脓肿灶中央很少见到病原体，这是因为该处缺氧不宜阿米巴滋养体生长。 传染病病理学65 镜下：传染病病理学65传染病病理学66传染病

15、病理学66 血 吸 虫 病（Schistosomiasis）传染病病理学67 血 吸 虫 病（Schistosomiasis）传染病病理概述血吸虫病是指（日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫）寄生于人体所引起的疾病。在我国流行的只有日本血吸虫病，通常只称“血吸虫病”。传染病病理学68概述血吸虫病是指（日本血吸虫、埃及血吸虫、曼氏血吸虫）寄生于传染病病理学69传染病病理学69毛蚴尾蚴钻入皮肤童虫淋巴管或V右心肺动脉肺V左心大循环肠系膜V （成虫）虫卵 穿破毛细血管壁 其他部位（肝、脑、肺） 不能发育而死亡 肺组织 生活史和发病机制传染病病理学70毛蚴尾蚴钻入皮肤童虫淋巴管或V右心肺动脉肺V病理变化

16、尾蚴性皮炎 尾蚴入侵的局部，皮肤红色小丘疹或荨麻疹，奇痒。传染病病理学71病理变化尾蚴性皮炎传染病病理学71童虫引起的肺部病变童虫至肺，引起肺部充血、出血、水肿、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞浸润、血管炎。患者出血发热、咳嗽和咳血丝痰等症状。传染病病理学72童虫引起的肺部病变传染病病理学72成虫引起的病变引起门静脉系统的静脉内膜炎、静脉周围炎、血栓形成或栓塞；肝、脾内单核巨噬细胞增生肿大；死亡虫体周围组织坏死，大量嗜酸粒细胞浸润。传染病病理学73成虫引起的病变传染病病理学73虫卵引起的病变：血吸虫在人体内寿命较长，每对成虫日产卵量约150-3000个。因此虫卵引起的病变是血吸虫的主要病变。病变部位主要

17、是乙状结肠、直肠、肝脏传染病病理学74虫卵引起的病变：血吸虫在人体内寿命较长，每对成虫日产卵量约1（1）急性虫卵结节肉眼：灰黄，结节状，粟粒至黄豆大光镜：中央为数个成熟虫卵，表面有红染、均质、放射状火焰样物质，周围坏死区和大量嗜酸粒细胞，称嗜酸性脓肿。传染病病理学75（1）急性虫卵结节传染病病理学75Charcot-Leyden嗜酸性粒细胞Hoeppli现象成熟虫卵传染病病理学76Charcot-Leyden嗜酸性粒细胞Hoeppli现象成（2）慢性虫卵结节类似结核结节的肉芽肿假结核结节虫卵内毛蚴死亡、分解，嗜酸粒，巨噬细胞类上皮细胞异物巨细胞传染病病理学77（2）慢性虫卵结节传染病病理学77主要脏器病变肠道病变（1）主要在乙状结肠、直肠，因为成虫多寄生在肠系膜下V及痔上V（2）早期粘膜充血、水肿+粘膜下形成嗜酸性脓肿，脓肿溃破小溃疡，虫卵入肠（粪卵+）传染病病理学78主要脏器病变肠道病变传染病病理学78（3）晚期虫卵反复沉积，反复发生溃疡及纤维化肠壁增厚，变硬。（4）有点上皮增生活跃、非典型性增生，有的病例可癌变。传染病病理学79（3）晚期虫卵反复沉积，反复发生溃疡及纤维化肠