损伤修复课件

1、病 理 学Pathology损伤修复课件病 理 学Pathology损伤修复课件绪论什么是病理学？ 研究疾病的发生发展规律和机制、阐明疾病本质的一门医学基础学科。 病因、发病机制、病理变化、临床表现及转地位 桥梁学科 提供诊断、治疗和预防疾病的理论基础损伤修复课件绪论什么是病理学？损伤修复课件内容病理解剖学、病理生理学，从不同角度共同探讨疾病的本质。病理解剖学：总论、各论。损伤修复课件内容病理解剖学、病理生理学，从不同角度共同探讨疾病的本质。损病理学研究方法人体病理学：尸体解剖活检细胞学检查实验病理学：动物实验、组织细胞培养损伤修复课件病理学研究方法人体病理学：损伤修复课件病理学发展器官病理学

2、细胞病理学现代病理学：损伤修复课件病理学发展器官病理学损伤修复课件第一章 组织细胞的适应、损伤 正常的细胞组织可对内外环境变化作出反应性调整和适应。若刺激超过了细胞、组织的适应能力，组织细胞会出现损伤性变化。可逆性损伤、不可逆性损伤正常细胞适应细胞可逆性损伤细胞不可逆性损伤细胞损伤修复课件第一章 组织细胞的适应、损伤 正常的细胞组织可对内外环境变化第一节 适应（adaptation）细胞、组织或器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程，称为适应(adaptation)。适应在形态上表现为萎缩、肥大、增生及化生。损伤修复课件第一节 适应（adaptation）细胞、组织或器官

3、能耐受内萎缩萎缩(atrophy)是指发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。损伤修复课件萎缩萎缩(atrophy)是指发育正常的器官、组织或细胞的体生理性萎缩：青春期后胸腺萎缩、更年期后性腺萎缩病理性萎缩全身性：脂肪、骨骼肌平滑肌、脾、肝等器官心、脑局部性营养不良性萎缩：局部缺血压迫性萎缩：组织长期受压废用性萎缩：长期功能代谢下降去神经性萎缩：神经营养不良内分泌性萎缩：垂体功能低下损伤修复课件生理性萎缩：青春期后胸腺萎缩、更年期后性腺萎缩全身性：脂肪、病理变化肉眼：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈褐色。 镜下：实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组

4、织略有增生。萎缩细胞胞浆浓缩，核深染，胞浆常可见脂褐素颗粒，心肌细胞及肝细胞内多见 损伤修复课件病理变化肉眼：萎缩器官或组织体积缩小、重量减轻、颜色变深或呈心脏的萎缩及肥大中为正常心脏，右为萎缩之心脏，左为肥大之心脏损伤修复课件心脏的萎缩及肥大损伤修复课件后果：轻度萎缩一般是可复性的；若病因持续存在，则萎缩细胞将逐渐消失。损伤修复课件后果：损伤修复课件肥大肥大（hypertrophy）：指细胞、组织和器官体积的增大。类型： 代偿性肥大：高血压时左心室 内分泌性肥大：妊娠期子宫平滑肌 损伤修复课件肥大肥大（hypertrophy）：指细胞、组织和器官体积的增生增生(hyperplasia)：组织

5、器官实质细胞数量的增多。常伴组织器官体积增大。 常伴有细胞肥大不同于肿瘤的失控性增生损伤修复课件增生增生(hyperplasia)：组织器官实质细胞数量的增化生化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因刺激因素作用而转化为另一种分化成熟的组织的过程。常发生于上皮组织和结缔组织。 这种分化上的转向通常发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间。 损伤修复课件化生化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因刺激因鳞状上皮化生： 慢性支气管炎支气管粘模假复层柱状上皮发生鳞状上皮化生损伤修复课件鳞状上皮化生：慢性支气管炎损伤修复课件肠上皮化生慢性萎缩性胃炎胃粘膜发生肠上皮化生 损

6、伤修复课件肠上皮化生慢性萎缩性胃炎损伤修复课件间叶组织化生：在正常不形成骨的部位，成纤维细胞化生为骨或软骨组织。 化生是一种适应性反应。一方面加强局部组织的抵抗力，另一方面却丧失了原有组织的功能。此外，可能引起细胞恶变，成为肿瘤发生的基础。 损伤修复课件间叶组织化生：在正常不形成骨的部位，成纤维细胞化生为骨或软骨第二节 组织细胞的损伤各种刺激因素作用超过了细胞的适应能力，细胞与组织就会出现损伤（injury），表现为功能、代谢和形态的改变。 损伤修复课件第二节 组织细胞的损伤各种刺激因素作用超过了细胞的适应能力，一、可逆性损伤又称变性（degeneration）：细胞内（外）出现各种异常物质或

7、异常增多的正常物质蓄积的现象。变性一般是可逆性的，原因消除后，细胞形态可恢复正常。 损伤修复课件一、可逆性损伤又称变性（degeneration）：细胞内（一）细胞水肿水变性(hydropic degeneration) ：主要表现为细胞内水分含量异常增多。 多发生在代谢旺盛的实质性器官（心、肝、肾）原因：缺氧、感染、中毒等机制：能量代谢障碍，水钠潴留损伤修复课件（一）细胞水肿水变性(hydropic degenerati病理变化：肉眼，器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，色苍白而无光泽，似沸水烫过。镜下，变性细胞体积胀大，胞质疏松淡染，胞浆内出现许多红染小颗粒。若水分含量增加严重，细胞肿胀形如

8、气球，称气球样变（ballooning degeneration） 损伤修复课件病理变化：损伤修复课件 肝混浊肿胀肝脏肿大，切面隆起，边缘外翻，色灰白混浊无光泽，似沸水煮过损伤修复课件 肝混浊肿胀损伤修复课件肝细胞水样变性 肝细胞肿胀，胞浆淡染、清亮肾小管上皮细胞颗粒样变性 近曲小管上皮细胞体积胀大，胞质内出现许多红染的颗粒 损伤修复课件肝细胞水样变性 肝细胞肿胀，胞浆淡染、清亮肾小管上皮细胞颗粒（二）脂肪变性 （fatty degeneration）：非脂肪细胞胞浆内出现中性脂肪的异常蓄积。 肝脂肪变性：最常见病变： 肉眼见肝脏体积增大，色淡黄，边缘钝，切面有油腻感。镜下，肝细胞胞浆内可见大

9、小不等的脂肪空泡。 损伤修复课件（二）脂肪变性 （fatty degeneration）：非肝脂肪变性肝冰冻切片苏丹III染色脂滴呈橘红色 损伤修复课件肝脂肪变性肝冰冻切片苏丹III染色损伤修复课件心肌脂肪变性 ：严重贫血时，心内膜下心肌脂肪变性，肉眼可见心肌脂肪变性的黄色条纹与正常心肌的暗红色相间排列，似虎皮斑纹，称为“虎斑心”。损伤修复课件心肌脂肪变性 ：损伤修复课件（三）玻璃样变性（hyaline degeneration）： 在细胞内或间质出现均质、红染、半透明的蛋白质蓄积。 血管壁玻璃样变性：高血压时细动脉 结缔组织玻璃样变：瘢痕组织、肾小球玻变 细胞内玻璃样变性 损伤修复课件（三）

10、玻璃样变性（hyaline degeneration） 脾中央动脉硬化脾中央动脉玻璃样变，管壁呈均质性增厚 损伤修复课件 脾中央动脉硬化损伤修复课件（四）粘液样变性(mucoid degeneration) ：细胞间质内出现粘多糖与蛋白质的积聚 。（五）淀粉样变性（amyloidosis）：间质中，特别是小血管基底膜出现蛋白质-粘多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应。 损伤修复课件（四）粘液样变性(mucoid degeneration) 肝淀粉样变HE染色可见大量粉红色均质样淀粉样物质，肝细胞索萎缩数量减少。肝淀粉样变刚果红染色淀粉样物质呈橘红色损伤修复课件肝淀粉样变肝淀粉样变损伤修复课件（

11、六）病理性色素沉着（pathologic pigmentation） ：有色物质在细胞内、外的异常蓄积 。主要为内源性色素： 含铁血黄素 脂褐素 黑色素损伤修复课件（六）病理性色素沉着（pathologic pigment（七）病理性钙化(pathological calcification)： 在骨和牙齿以外的软组织内出现固体性钙盐沉着。 营养不良性钙化 转移性钙化损伤修复课件（七）病理性钙化(pathological calcific二、不可逆性损伤细胞死亡1.坏死（necrosis）：活体内局部组织细胞的死亡。基本病变：主要形态学标志是细胞核的改变 ，核固缩、核碎裂、核溶解。 细胞坏死后

12、核的变化1正常细胞 2核固缩 3核碎裂 4核溶解损伤修复课件二、不可逆性损伤细胞死亡1.坏死（necrosis）：活体随后细胞浆嗜酸性增强，胞膜和胞外基质逐渐崩解，最后成为无结构的组织。坏死物质成为机体的异物，引发周围炎症反应。坏死组织，失活组织，要及时清除。损伤修复课件随后细胞浆嗜酸性增强，胞膜和胞外基质逐渐崩解，最后成为无结构坏死的类型：1、凝固性坏死(coagulation necrosis)：常见于心、肝、脾、肾等器官的缺血性坏死。肉眼：坏死组织呈灰白干燥的凝固状态，与正常组织分解清楚。镜下，细胞结构消失，但组织结构轮廓可辨认。 损伤修复课件坏死的类型：损伤修复课件损伤修复课件损伤修复

13、课件干酪样坏死(caseous necrosis)： 凝固性坏死的特殊类型，主要见于结核病。坏死组织色淡黄，状似干酪，故名干酪样坏死。镜下：坏死组织呈无结构、颗粒状红染物。 损伤修复课件干酪样坏死(caseous necrosis)：损伤修复课件损伤修复课件损伤修复课件2、液化性坏死(Iiquefaction necrosis) 磷脂及水分含量较多，而蛋白成分少，坏死组织迅速发生溶解液化，不能凝固。 常见于脑组织坏死。病变：坏死区内组织分解液化，细胞组织轮廓消失，可形成囊腔。损伤修复课件2、液化性坏死(Iiquefaction necrosis)肺脓肿（液化性坏死） 损伤修复课件肺脓肿（液化性

14、坏死） 损伤修复课件3、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是间质和小血管壁的常见的坏死形式，形成境界不清的无结构物质，嗜酸性红染，其形态和染色特点似纤维素。 损伤修复课件3、纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）：是4、坏疽（gangrene）：组织坏死并伴有腐败菌感染。腐败菌分解坏死组织产生硫化氢，与血红蛋白中的铁离子结合，形成硫化铁，故坏死组织呈黑褐色。 损伤修复课件4、坏疽（gangrene）：组织坏死并伴有腐败菌感染。损伤干性坏疽：动脉阻塞、静脉回流通畅的四肢末端。坏死肢体局部干燥，呈黑褐色，与健康组织分界清楚。干性坏疽损伤修复课件干性坏疽：动脉阻塞、

15、静脉回流通畅的四肢末端。坏死肢体局部干燥湿性坏疽：多见于与外界相通的内脏如肺、肠、阑尾等，也见于动脉阻塞和静脉淤血的四肢。局部肿胀呈黑绿色，与健康组织分界不清楚。有恶臭，全身中毒症状明显。损伤修复课件湿性坏疽：损伤修复课件损伤修复课件损伤修复课件气性坏疽 深部肌肉的开放性外伤合并有厌氧菌感染。产生大量气体，肿胀明显，按之有捻发音。全身中毒症状严重，可危及生命。损伤修复课件气性坏疽损伤修复课件坏死的结局溶解吸收：释放各种水解酶，将坏死组织溶解液化，并经淋巴管或血管吸收。 分离排出：坏死范围较大不能被完全溶解吸收时，可通过分离而排出。形成糜烂、溃疡、窦道、瘘管、空洞。损伤修复课件坏死的结局溶解吸收

16、：释放各种水解酶，将坏死组织溶解液化，并经坏死的结局机化(organization) ：由肉芽组织长入并取代坏死组织的过程称为机化。最终形成疤痕组织。包裹、钙化：坏死范围较大，肉芽组织不能完全取代，则由肉芽组织将其包围，称为包裹。其中坏死组织可发生钙化。损伤修复课件坏死的结局机化(organization) ：由肉芽组织长凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡，是基因调控的细胞的主动性死亡过程。凋亡细胞的细胞膜不破裂，不引起周围炎症反应。凋亡小体凋亡在生物胚胎发育、器官形成等过程中发挥着重要作用。但凋亡的异常可导致疾病。损伤修复课件凋亡（apoptosis）又称程序性细胞死亡，是基因调控

17、的细损伤的修复机体对组织细胞受损后造成的缺损进行修补和恢复的过程，称为修复(repair)。修复的主要方式再生纤维性修复损伤修复课件损伤的修复机体对组织细胞受损后造成的缺损进行修补和恢复的过程一、再生与修复（一）概念再生（regeneration）：修复过程中，由邻近健康细胞分裂增生来取代、填补缺损组织的过程。生理性再生、病理性再生 损伤修复课件一、再生与修复（一）概念损伤修复课件（二）细胞的再生能力1、不稳定细胞（labile cells）2、稳定细胞（stable cells）3、永久性细胞（permanent cells）损伤修复课件（二）细胞的再生能力损伤修复课件（三）组织的再生方式1

18、. 上皮组织的再生： 被覆上皮的再生 腺上皮的再生 2. 纤维组织的再生 成纤维细胞损伤修复课件（三）组织的再生方式损伤修复课件 3. 血管的再生毛细血管以出芽的方式再生 毛细血管再生模式图1 基底膜溶解 2，3 细胞增生、移动4 管腔形成、成熟 5 血管壁通透性增加损伤修复课件 3. 血管的再生 毛细血管再生模式图损伤修复课件 4. 神经组织的再生外周神经受损时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生，但两端不能距离太远或有其他组织阻隔。损伤修复课件 4. 神经组织的再生损伤修复课件二、肉芽组织肉芽组织(granulationtissue)是增生旺盛的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，伴有炎细胞浸润。肉眼观常呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。镜下，肉芽组织由下列三种成分构成： 新生毛细血管、成纤维细胞、炎细胞损伤修复课件二、肉芽组织肉芽组织(granulationtissue)是损伤修复课件损伤修复课件肉芽组织的作用：保护创面抗感染；填补组织缺损；机化、包裹坏死物质或其它异物。肉芽组织结局：成熟成为瘢痕组织(scar)。损伤修复课件肉芽组织的作用：保护创面抗感染；填补组织缺损；机化、包裹坏死三、创伤愈合(一)创伤愈合的基本过程1创口的早期变化 2创口收缩3肉芽组织增生和瘢痕形成4表皮及其他组织再生损伤修复课件三、创伤愈合(