内科学心脏传导阻滞培训课件_第1页
内科学心脏传导阻滞培训课件_第2页
内科学心脏传导阻滞培训课件_第3页
内科学心脏传导阻滞培训课件_第4页
内科学心脏传导阻滞培训课件_第5页
已阅读5页,还剩33页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、1内科学心脏传导阻滞10/5/20221内科学心脏传导阻滞10/2/2022心电信号传递和传导阻滞第一站:窦房结第二站:房室结第三站:浦肯野纤维与心室肌细胞心 房束 支心 室窦房传导阻滞房内传导阻滞房室传导阻滞室内传导阻滞2内科学心脏传导阻滞10/5/2022心电信号传递和传导阻滞第一站:窦房结心 房束 支心 室心脏传导阻滞-程度 一度 传导时间延长,所有冲动仍能传导。二度 冲动部分被阻滞。 型传导时间进行性延长,直至受阻。 型 间歇性出现阻滞。三度 冲动全部被阻滞。3内科学心脏传导阻滞10/5/2022心脏传导阻滞-程度 3内科学心脏传导阻滞10房内阻滞( intra-atrial )后、中

2、、前 结间束Bachmann (上房间)束: 为前结间束分支,连接右房与左房。 是发生房内阻滞的主要部位,多不完全性阻滞。4内科学心脏传导阻滞10/5/2022房内阻滞( intra-atrial )后、中、前 结间束B不完全性房内传导阻滞ECG: P波增宽 0.12 sec;P 波双峰,切迹 0.04 sec; Ptf V1 负值增大。5内科学心脏传导阻滞10/5/2022不完全性房内传导阻滞ECG: P波增宽 0.12 se房室传导阻滞( atrioventricular block, AVB )阻滞可能发生的部位: 房内(前)结间束; 房室结-希氏束; 左、右束支(或右束支 + 左前、后

3、分支)。(临床常见)阻滞部位越低,危险越大!诊断: 根据P波与QRS波的关系分析(不完全性、完全性)。6内科学心脏传导阻滞10/5/2022房室传导阻滞( atrioventricular blo房室传导阻滞-病因 正常人或运动员,与迷走神经张力增高有关。器质性心脏病, AMI、 心肌炎、心肌病。传导系统的纤维化。药物影响。甲减、电解质紊乱、手术。7内科学心脏传导阻滞10/5/2022房室传导阻滞-病因 7内科学心脏传导阻滞10/2/房室传导阻滞-症状一度房室传导阻滞无症状。二度房室传导阻滞可有心悸、心搏脱漏感,乏力。 三度房室传导阻滞可有乏力、头晕、心绞痛、晕厥(Adams-Stokes综合

4、征)、猝死。8内科学心脏传导阻滞10/5/2022房室传导阻滞-症状一度房室传导阻滞无症状。8内科学心脏传导阻房室传导阻滞-体征一度房室传导阻滞第一心音减弱。二度房室传导阻滞心搏和脉搏脱落,型第一心音逐渐减弱,型无。三度房室传导阻滞第一心音强度不一,时有大炮音和颈静脉巨大a波。9内科学心脏传导阻滞10/5/2022房室传导阻滞-体征9内科学心脏传导阻滞10/2/2022一度房室传导阻滞心电图PR间期0.20秒,每个P波后都有QRS波群。AH/HV间期延长。10内科学心脏传导阻滞10/5/2022一度房室传导阻滞心电图PR间期0.20秒,每个P波后都有Q二度型房室传导阻滞心电图PR间期逐渐延长,

5、直至下传受阻,脱落一次QRS波群,RR间期逐渐缩短,直至下传受阻,包括受阻P波在内的RR间期小于正常窦性P波的二倍。QRS波群正常或呈束支阻滞图形。11内科学心脏传导阻滞10/5/2022二度型房室传导阻滞心电图PR间期逐渐延长,直至下传受阻,脱二度型房室传导阻滞心电图PR间期固定(正常或延长)。数个P波后有一个QRS波群脱落。QRS波群正常或呈束支阻滞图形。12内科学心脏传导阻滞10/5/2022二度型房室传导阻滞心电图PR间期固定(正常或延长)。12内三度房室传导阻滞心电图P波与QRS波群各自独立,互不相关,呈现完全性房室分离。房率室率,P波可为窦性或房性。QRS波群的形态和时间主要取决于

6、阻滞部位;如位于希氏束附近,心室率40-60次/分,QRS波群正常,心律较稳定,如位于传导系统的远端,心室率50次/分,不必治疗。二度二型和三度房室传导阻滞,可用药物和起搏器治疗。16内科学心脏传导阻滞10/5/2022房室传导阻滞治疗病因治疗。16内科学心脏传导阻滞10/2/2缓慢性心律失常的药物治疗阿托品异丙肾氨茶碱糖皮质激素17内科学心脏传导阻滞10/5/2022缓慢性心律失常的药物治疗阿托品17内科学心脏传导阻滞10/2正常心室激动顺序室内传导阻滞18内科学心脏传导阻滞10/5/2022正常心室激动顺序室内传导阻滞18内科学心脏传导阻滞10束支与分支(室内)阻滞按阻滞部位:右束支阻滞(

7、RBBB) 左束支阻滞(LBBB)左前分支阻滞(LAFB)左后分支阻滞(LPFB)按QRS波时限:右、左束支可分为完全性 ( QRS 0.12 sec );不完全性(QRS 0.12sec)。 RBBBLPFBLAFBLBBB19内科学心脏传导阻滞10/5/2022束支与分支(室内)阻滞按阻滞部位:RBBBLPFBLAFBL右束支细而长,易于受损。也见于健康人 。左束支阻滞常提示心肌弥漫性病变,多见于左心室负荷过重的心脏病变左前分支、左后分支阻滞:以左前分支阻滞多见,常见于冠心病双束支、三束支阻滞多见于原因不明的传导系统退行性变,也见于心肌炎、急性心肌梗死室内传导阻滞病因和发病机制20内科学心

8、脏传导阻滞10/5/2022右束支细而长,易于受损。也见于健康人 。左束支阻滞常提示心肌右束支阻滞(RBBB)RBBB心室除极变化: 起始向量仍如正常; 始于室间隔中部,自左向右除极。QRS前半部不变。 终末向量改变; 最后除极改为右室,自左室通过缓慢的心室肌传到右室。QRS波后半部时间延迟、形态改变。21内科学心脏传导阻滞10/5/2022右束支阻滞(RBBB)RBBB心室除极变化: 起完全性右束支传导阻滞22内科学心脏传导阻滞10/5/2022完全性右束支传导阻滞22内科学心脏传导阻滞10/2/223内科学心脏传导阻滞10/5/202223内科学心脏传导阻滞10/2/202224内科学心脏

9、传导阻滞10/5/202224内科学心脏传导阻滞10/2/202225内科学心脏传导阻滞10/5/202225内科学心脏传导阻滞10/2/2022右束支阻滞心电图QRS波群在V1、V2导联呈rSR或M型,R波粗钝,V5、V6导联呈qRS或RS型,S波宽钝。继发性ST-T改变,T波与QRS主波方向相反。 QRS波群时限0.12s为完全性, 0.12s为不完全性。26内科学心脏传导阻滞10/5/2022右束支阻滞心电图QRS波群在V1、V2导联呈rSR或M型,27内科学心脏传导阻滞10/5/202227内科学心脏传导阻滞10/2/2022完全性左束支传导阻滞(CLBBB)起始室间隔向量与正常相反;

10、 改为由右向左,使 I、V5、V6 上的正常间隔除极波 (q 波)消失。QRS向量中部、终末部除极缓慢;左室除极由右室通过心室肌传导,时间缓慢、形态改变。QRS主波(R或S)增宽、粗钝、或有切迹。LBBB 心室除极变化:28内科学心脏传导阻滞10/5/2022完全性左束支传导阻滞(CLBBB)起始室间隔向量与正常相反;完全性左束支传导阻滞29内科学心脏传导阻滞10/5/2022完全性左束支传导阻滞29内科学心脏传导阻滞10/2/230内科学心脏传导阻滞10/5/202230内科学心脏传导阻滞10/2/202231内科学心脏传导阻滞10/5/202231内科学心脏传导阻滞10/2/202232内

11、科学心脏传导阻滞10/5/202232内科学心脏传导阻滞10/2/2022左束支阻滞心电图V5、V6导联R波宽大,顶部有切迹或粗钝,其前方无q波,V1、V2导联呈宽阔的QS波或rS波形,继发性ST-T改变,T波与QRS主波方向相反。 可掩盖心肌梗塞图形。QRS波群时限0.12s为完全性, 0.12s为不完全性。33内科学心脏传导阻滞10/5/2022左束支阻滞心电图V5、V6导联R波宽大,顶部有切迹或粗钝,其34内科学心脏传导阻滞10/5/202234内科学心脏传导阻滞10/2/2022分支阻滞时心室除极变化正常时: 经由LAD和LPD同时传导,产生综合向量,电轴正常。LAFB: 左室经由LPD单独传导,向量左上,使电轴左偏。LPFB: 左室经由LPD单独传导,向量右下,使电轴右偏。左前分支左后分支右束支35内科学心脏传导阻滞10/5/2022分支阻滞时心室除极变化正常时:LAFB: LPFB: 左前左前分支阻滞ECGECG: 电轴左偏 - 30 - 90( SII, I、aVL qR 型,RaVL RI ; QRS 轻度增宽,但 RII ; QRS 0.12sec 。临床意义: 左后分支粗,散开分布,具有双重血液供应,不易损伤; 须排除其它电轴右偏的原因。37内科学心脏传导阻滞10/5/

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论