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文档简介

1、关于冠心病病理生理第1页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，星期四动脉粥样硬化的发生机制脂纹形成纤维斑块粥样斑块第2页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，星期四脂纹形成内皮细胞（EC）功能障碍 高LDL血症、高血压EC损伤粘附分子表达增加，促使单核细胞、血小板和淋巴细胞粘附、聚集和激活；内皮通透性增高第3页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，星期四脂纹形成脂蛋白浸入和修饰 EC通透性增加脂蛋白及其氧化产物浸入内皮下空间 高LDLoxLDL泡沫细胞形成、血小板性血栓形成、损 伤EC、加剧炎症反应第4页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，星期四脂纹形

2、成白细胞聚集和泡沫细胞（Foam cell）形成 单核细胞进入血管壁分化为巨噬细胞巨噬细胞表达清道夫受体，大量摄取ox-LDL，转化为泡沫细胞细胞崩解后释出脂质与细胞碎片构成病灶“粥样”成分第5页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，星期四纤维斑块平滑肌细胞（SMC）迁移 PLT、Foam cell、EC产生信号分子SMC从中膜迁移入内膜并大量增殖 SMC摄取、结合LDLFoam cell SMC表型改变，由收缩型转变为合成型分泌胶原纤维、弹力纤维、蛋白多糖构成斑块间质细胞外基质代谢异常 蛋白多糖增多、积累，易与脂类结合脂蛋白在内膜停留 浸润白细胞产生水解蛋白多糖的肝素酶促使SMC增

3、殖和迁移 第6页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，星期四粥样斑块粥样斑块在纤维斑块的基础上形成Foam cell坏死崩解，释放出许多溶酶体酶，促使其他细胞坏死崩解，逐渐演变成粥样斑块第7页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，星期四粥样斑块的继发改变斑块内出血 斑块局部新生血管仅有内皮细胞构成，缺乏紧密连接，基底膜不完成破裂出血，形成斑块内血肿斑块破裂 内皮损伤严重、细胞外基质合成减少降解增多纤维帽破裂粥样物自裂口溢入血流，成为栓子可导致栓塞，造成相应器官的缺血性坏死形成血栓 血栓形成多发生在斑块破裂的基础上 病灶处的内皮损伤动脉壁内的胶原纤维暴露血小板在局部聚集形成血栓第8页，共9页，2022年，5月20日，10点27分，

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