呼吸衰竭全面版课件

1、1呼吸衰竭PPT第1页/共98页1呼吸衰竭PPT第1页/共98页2022/10/52【定义】 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。第1页/共98页第2页/共98页2022/10/22【定义】 2022/10/53【诊断条件】 1：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 2：动脉氧分压低于 60mmHg (8kpa) 3：伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg (6.65kpa)第2页/共98页第3页/共98页2022/10/23【诊断条件】

2、 2022/10/54【病因】 1：气道阻塞性病变： 通气不足 通气/血流第3页/共98页第4页/共98页2022/10/24【病因】 1：气道阻塞2022/10/55第4页/共98页第5页/共98页2022/10/25第4页/共98页第5页/共98页2022/10/56 2：肺组织病变： 肺通气量、有效弥散面积 减少第5页/共98页第6页/共98页2022/10/26 2：肺组织病变： 2022/10/57肺气肿第6页/共98页第7页/共98页2022/10/27肺气肿第6页/共98页第7页/共98页2022/10/58肺炎第7页/共98页第8页/共98页2022/10/28肺炎第7页/共9

3、8页第8页/共98页2022/10/59 3：肺血管病变：通气/血流比例失调 缺氧第8页/共98页第9页/共98页2022/10/29 3：肺血管病变：通气/2022/10/510 4.心脏疾病： 缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、严重心率失常等导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴留。第9页/共98页第10页/共98页2022/10/210 4.心脏疾病： 缺血性疾病、严重2022/10/511尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死第10页/共98页第11页/共98页2022/10/211尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血栓栓塞2022/10/51

4、2 5：胸廓与胸膜病变： 胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响 胸廓活动和肺扩张，影响换气功能。 第11页/共98页第12页/共98页2022/10/212 5：胸廓与胸膜病变：2022/10/513右 侧 气 胸第12页/共98页第13页/共98页2022/10/213右 侧 气 胸第12页/共98页第132022/10/514右侧包裹性液气胸第13页/共98页第14页/共98页2022/10/214右侧包裹性液气胸第13页/共98页第12022/10/515 6：神经中枢及其传导系统和呼吸肌病变：脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症

5、肌无力等 影响呼吸肌，引起通气不足。第14页/共98页第15页/共98页2022/10/215 6：神经中枢及其传导系统和呼吸肌病变2022/10/516呼吸道阻塞性病变肺组织病变胸廓、呼吸肌病变神经中枢及传导系统病变第15页/共98页第16页/共98页2022/10/216呼吸道阻塞性病变肺组织病变胸廓、呼吸肌2022/10/517 呼吸衰竭分类 1：按动脉血气分类： 型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜 （V/Q失调、弥散障碍、AV分流） 型：缺氧伴有二氧化碳潴溜 （肺泡通气不足）2：按病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭（脑及脊髓病变） 周围性呼吸衰竭。第16页/共98页第17页/共98页2022/10

6、/217 呼吸衰竭分类 12022/10/5183：按病程分类： 急性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭。 4：按发病机制分类： 通气性呼吸衰竭 (泵衰竭) （中枢、周围N，呼吸肌、胸廓病变，多表现为II型呼衰） 换气性呼吸衰竭 (肺衰竭) （肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为I型呼衰）第17页/共98页第18页/共98页2022/10/2183：按病程分类： 2022/10/519 急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如不及时抢救，可危及患者生命。第18页/共98页第19页/共98页2022/1

7、0/219 急性呼吸衰竭： 2022/10/520 慢性呼吸衰竭： 由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2或伴有CO2潴溜，但机体通代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负担，致失代偿，出现严重缺O2、 CO2潴溜和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭 （慢性呼衰急性加重） 。第19页/共98页第20页/共98页2022/10/220 慢性呼吸衰竭： 2022/10/521【发病机制和病生】 1：低氧血症和高碳酸血症的发病机制 肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流 比例失调、肺内动-静脉解

8、剖分流增加和氧 耗量增加五个主要机制第20页/共98页第21页/共98页2022/10/221【发病机制和病生】 1：2022/10/522 1）通气不足： 正常肺泡通气量为4L分，如低于此值， 产生CO2潴溜。第21页/共98页第22页/共98页2022/10/222 1）通气不足：第21页/2022/10/523第22页/共98页第23页/共98页2022/10/223第22页/共98页第23页/共98页2022/10/524 2）弥散功能障碍： O2弥散为CO2的120，肺水肿、肺纤维化等 致弥散功能障碍，引起低氧血症。 影响弥散的因素：弥散面积、膜的厚度和通透 性,气血接触时间,气体弥

9、散系数,气体分压差第23页/共98页第24页/共98页2022/10/224 2）弥散功能障碍： 2022/10/525第24页/共98页第25页/共98页2022/10/225第24页/共98页第25页/共98页 3）通气血流比例失调： 正常肺泡通气量为4L分，肺血流量5L分； 通气血流， 大于血流不足，小于通气不足。 通气/血流比例失调产生缺O2，而无CO2潴留。2022/10/526第25页/共98页第26页/共98页 3）通气血流比例失调： 2022/10/527通气血流比例失调第26页/共98页第27页/共98页2022/10/227通气血流比例失调第26页/共98页第22022/1

10、0/528 4）肺动静脉样分流： 由于肺部病变（肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、 肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致 低氧。 当分流量30%时，吸氧不能缓解。 5）氧耗量增加： 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。 呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等，氧耗量是 正常的十几倍。寒颤氧耗量可达500ml/min。第27页/共98页第28页/共98页2022/10/228 4）肺动静脉样分流： 2022/10/5292：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： 1）对中枢神经系统的影响： 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的1/51/4， 神经细胞对缺氧最为敏感。 中枢对缺氧反应与缺氧的程度和缺氧速度有关。 急性严重缺氧，

11、20秒后出现昏迷。 慢性缺氧60mmHg，注意力不集中、烦躁 不安、神志恍惚。第28页/共98页第29页/共98页2022/10/2292：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：2022/10/530 缺氧50mmHg头痛、记忆障碍、精神错乱、嗜睡 30mmHg，出现神志丧失、昏迷。颅高压。 20mmHg，脑细胞出现不可逆性的损害。 潴溜CO250mmHg出现皮质兴奋、烦躁不安。 CO280mmHg出现昏迷。 缺氧和二氧化碳潴溜可使脑血管扩张，血管通透 性增加，产生脑水肿，头痛。 肺性脑病:由缺氧和CO2潴留所导致的神经精神症 状称为。第29页/共98页第30页/共98页2022/10/230第2

12、9页/共98页第30页/共98页2022/10/531 2）对心脏和循环的影响： 心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧心率增快、心搏 量增加、血压增高。严重缺氧心室颤动或骤停。 CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，周围血 管扩张。但肾、肌肉血管收缩。第30页/共98页第31页/共98页2022/10/231 2）对心脏和循环的影响： 2022/10/532 3）对呼吸系统的影响： 缺氧剌激颈动脉窦、主动脉体化学感受器，当 缺氧60mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸 加深加快。 30mmHg 时抑制。 CO2潴溜兴奋呼吸中枢，但严重潴溜抑制呼吸 中枢。80mmHg呼吸抑制。 第31页/共98页第32页/共

13、98页2022/10/232 3）对呼吸系统的影响： 2022/10/533 4）对肾功能的影响： 缺氧损害肾实质脏器。 第32页/共98页第33页/共98页2022/10/233 4）对肾功能的影响：第32页/共982022/10/534 5）对消化系统的影响： 消化不良，食欲不振胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、 出血等。 6）呼吸性酸中毒及电解质紊乱： 缺氧机体无氧代谢增加，产生较多的乳酸和无 机磷酸引起代谢性酸中毒。 CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。第33页/共98页第34页/共98页2022/10/234 5）对消化系统的影响： 2022/10/535第34页/共98页第35页/共98页2022/

14、10/235第34页/共98页第35页/共98页2022/10/536第一节急性呼吸衰竭第35页/共98页第36页/共98页2022/10/236第一节急性呼吸衰竭第35页/共98页5*HCO3)+82代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(0.切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留， 发生肺性脑病。【定义】 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。中枢对缺氧反应与缺氧的程度和缺氧速度有关。肺性脑病:由缺氧和CO2潴留所导致的神经

15、精神症CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。心衰的治疗 1）利尿剂的应用：小剂量、缓利、短时间、间歇。2）强心剂： A: 洋地黄制剂 B: 非洋地黄制剂：1受体兴奋（多巴胺、多巴酚 丁胺）；肺动脉多发血栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等，氧耗量是 正常的十几倍。2022/10/537【定义】 急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因， 引起通气或换气功能严重损害， 在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。 因机体不能很快代偿， 如不及时抢救，可危及患者生命。第36页/共98页第37页/共98页5*HCO3)+82代谢性碱中毒 HCO32022/10/538【病因】 指原

16、呼吸功能正常，多为突发因素。 1）肺部病变 2）胸腔病变 3）呼吸道病变 4）直接或间接抑制呼吸中枢 脑炎、脑外伤、电击、药物中毒。 5）神经冲动传导障碍： 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。第37页/共98页第38页/共98页2022/10/238【病因】 2022/10/539【临床表现】 一）原发病的临床表现。 二）呼吸衰竭的表现：第38页/共98页第39页/共98页2022/10/239【临床表现】 2022/10/5401：呼吸困难： 1）中枢性呼衰： 2）周围性呼衰： 3）喉、气管阻塞呼衰： “三凹征”。 4）药物中毒： 5）COPD：为呼吸费力伴呼气延长。严重时呼吸 浅快。

17、并呼衰CO2 潴溜，可出现呼吸浅慢。第39页/共98页第40页/共98页2022/10/2401：呼吸困难： 1）中2022/10/5412：紫绀： 是缺O2的典型症状。 口唇、指甲在日光 下出现紫绀。 严重贫血：可不出现紫绀。 红细胞增多症：发绀明显。 中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起发绀。 外周性发绀：因循环障碍引起的发绀。第40页/共98页第41页/共98页2022/10/2412：紫绀： 2022/10/542紫绀第41页/共98页第42页/共98页2022/10/242紫绀第41页/共98页第42页/共982022/10/543 3：精神神经症状： 轻度缺氧：定向障碍 PaO250

18、mmHg （），烦躁不安， 神志恍惚、谵妄。 PaO2 30mmHg（），神志丧失。 PaO2 20mmHg （） ，脑细胞发 生不可逆性损害。第42页/共98页第43页/共98页2022/10/243 3：精神神经症状： 2022/10/544 轻度CO2潴溜：出现兴奋，失眠、烦躁、躁动。 切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留， 发生肺性脑病。 严重CO2潴溜：出现抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。禁用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留。 第43页/共98页第44页/共98页2022/10/244 轻度CO2潴溜：出现兴奋，2022/10/545 4：循环系统症状： 缺 氧：心率增快，心输出量增加

19、，血压增高。 严重缺氧者出现室心动过速和室颤。 CO2潴溜：血管扩张，皮肤潮红，脑血管扩张， 产生头痛。第44页/共98页第45页/共98页2022/10/245 4：循环系统症状： 缺2022/10/546 5：消化和泌尿系统症状： 肝 脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。 消化道：出血。 肾 脏：血尿素氮增高，尿蛋白阳性及管型尿。 以上症状可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 6：酸碱平衡失调和电解质紊乱： 缺氧无氧代谢增加，乳酸、无机磷酸增加，产 生代谢性中毒。CO2潴溜产生呼吸性酸中毒。第45页/共98页第46页/共98页2022/10/246 5：消化和泌尿系统症状： 2022/10/54

20、7【诊断】 一：症状及体征 二：辅助检查： 1：血气分析： 2：肺功能： 3：胸片及肺部CT： 4：纤维支气管镜：第46页/共98页第47页/共98页2022/10/247【诊断】 一：症状及体征2022/10/548【动脉血气】1：血气达到呼衰指标： 动脉血气：确定呼吸衰竭的性质、程度，指 导氧疗、机械通气各种参数的调节，纠 正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。 PaO250mmHg。 （代偿性酸碱中毒） （失代偿性酸中毒） （失代偿性碱中毒）第47页/共98页第48页/共98页2022/10/248【动脉血气】1：血气达到呼衰指标：2022/10/549 空气 肺泡 动脉血 混合静脉血 P

21、O2 150 102 93 40 PCO2 0.3 40 40 46第48页/共98页第49页/共98页2022/10/249第48页/共98页第49页/共98页2022/10/550 血气酸碱分析的符号、名称、正常值 符号 名称 正常值 PH 酸碱值 7.35 7.45 PaO2 动脉血O2分压 95 100mmHg PaCO2 动脉血CO2分压 35 45mmHg SB 标准HCO3 22 27mmoL AB 实际HCO3 22 27mmoL BE 碱剩余 -3 +3 TCO2 血浆CO2总量 24 28 CO2-CP 全血CO2容积 第49页/共98页第50页/共98页2022/10/2

22、50 血气酸碱分析的符号、名称、正常值2022/10/551 说明: 1：代偿性酸碱中毒. PH值正常 2：失代偿性酸中毒.PH值7.45 4：AB是血浆中实际HCO3含量.是代谢成分,受呼吸影响. 5：SB是血浆在标准状态下.(T=37.C, SO2100%, PaCO240mmHg), HCO3的含量. 因为PCO2正常，所以SB不受呼吸的影响. 6：CO2CP是血浆中CO2含量, 代表人体HCO3 的贮备量. 7：SB与AB间差值，反应呼吸因素对血浆HCO3量的影响. 8：剩余碱（BE）：只反应代谢的改变，不受呼吸因素影响。 第50页/共98页第51页/共98页2022/10/251 说

23、明: 2022/10/552 代谢性酸中毒 SB AB 均下降 代谢性碱中毒 SB AB 均上升 呼吸性酸中毒 SB AB (下降)（为CO2下降，HCO3代偿性降代）第51页/共98页第52页/共98页2022/10/252 代谢性酸中毒 SB 2022/10/553各类酸碱紊代偿预计值公式 紊乱类型 主要反应 代偿反应 代偿预计值公式 代谢性酸中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(1.5*HCO3)+82代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(0.9*HCO3)+92急性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HC

24、O3=PaCO2*0.35 急性呼吸碱中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸碱中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.5 第52页/共98页第53页/共98页2022/10/253各类酸碱紊代偿预计值公式 2022/10/554 偿预计值的估计1：单纯代酸（肺代偿肾）HCO310mmoL, PaCO220mmHg PaCO210mmHg (代偿极限)2：单纯代碱（肺代偿肾）HCO310mmoL, PaCO220mmHg PaCO255mmHg（代偿极限）， 60mmHg（合并呼酸） 3：急性呼酸（肾代偿肺）PaCO210mmHg, HCO31mmoL

25、HCO332mmoL（代偿极限） HCO332mmoL (合并代碱) HCO326mmoL（合并代酸）第53页/共98页第54页/共98页2022/10/254 偿预计值的估计1：单纯代酸（肺代2022/10/5554：慢性呼酸（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO334mmoL HCO345mmoL（代偿极限） HCO345mmoL（合并代碱） HCO326mmoL（合并代酸）5：急性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO312mmoL HCO315mmoL（代偿极限） HCO315mmoL（合并代酸） 6：慢性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO35mmo

26、L HCO312mmoL（代偿极限） HCO312mmoL（合并代酸）第54页/共98页第55页/共98页2022/10/2554：慢性呼酸（肾代偿肺） PaCO22022/10/5562：呼衰时常见酸碱失衡类型： 1）呼吸性酸中毒。 2）呼酸合并代酸。 3）呼酸合并代碱。 4）呼吸性碱中毒。 5）呼碱合并代碱。 6）呼碱合并代酸 7）呼酸代酸代碱。第55页/共98页第56页/共98页2022/10/2562：呼衰时常见酸碱失衡类型： 2022/10/557第56页/共98页第57页/共98页2022/10/257第56页/共98页第57页/共98页2022/10/558 3：分析判断酸碱平衡

27、的注意事项： 1：分清原发和继发（代偿）的改变； 2：分清单纯性和混合性改变； 3：结合临床综合判断；第57页/共98页第58页/共98页2022/10/258 3：分析判断酸碱平衡的注意事项： 例题： 患者、女、75岁。慢性咳嗽、咳痰、气喘15年， 加重伴发热3天。PE：呼吸32次/分，慢性病容， 喘息貌、口唇及面部紫绀，球结膜 水肿。颈 静 充盈，肝颈 征阳性。桶状胸、肋间隙增宽，两 肺闻及干湿罗音，心率120次/分，P2亢进 ，心 尖搏动位于剑下。肝肋下2cm，剑下3，肝区叩 击痛（+）。下肢凹陷性浮肿。 血气分析 PaO2 48mmHg PaCO2 HCO3 35mmoL 2022/1

28、0/559第58页/共98页第59页/共98页 例题： 患者2022/10/560【治疗】 处理原则： 1：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能； 2：氧疗纠正缺O2和 3 ：增加通气量、改善CO2潴留 4：病因治疗 5：一般支持治疗 6:其他重要脏器功能的检测与支持第59页/共98页第60页/共98页2022/10/260【治疗】 处理2022/10/5611：保持呼吸道通畅： 1）体 位：取仰卧位，头后仰。 2）清除呼吸道异物或分泌物：鼓励咳嗽；经口或经鼻 吸痰；适当补液或用祛痰剂，使痰液稀释；雾化吸入 3）支气管扩张剂 的应用 （激素、B2受体激动剂、M受体阻滞剂） 4）建立人工气道：有三

29、种方法： 经口气管插管 经鼻气管插管 气管切开插管第60页/共98页第61页/共98页2022/10/2611：保持呼吸道通畅： 2022/10/5622：氧疗： 提高血氧浓度，减轻呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压， 减轻右心负荷。 呼吸衰竭型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜。应给高浓度 （FiO235%）吸氧。 呼吸衰竭型：缺氧伴有二氧化碳潴溜。应给低浓度 （FiO235%）吸氧。 为什么？第61页/共98页第62页/共98页2022/10/2622：氧疗： 提高血氧2022/10/563 1）给氧浓度的计算： FiO2 = 21 + 4 * 给氧流量(L/min) 2）氧浓度 FiO2 35% 为低

30、流量； 35% FiO2 50% 为高流量。 3）给氧方法：鼻导管或鼻塞给氧；面罩给氧；人工 气道给氧；无创伤性正压给氧；高压氧给氧。 4）给氧效果的评价： 症状：神志转清或精神状态好转，紫绀消失， 面色红润，血压正常。 检查：血气正常。第62页/共98页第63页/共98页2022/10/263 1）给氧浓度的计算： 2022/10/564 5）氧疗的注意事项： 保持给氧管道通畅，调整给氧浓度： 如PaCO2上升 大于 ，应降低氧浓度。 防止氧中毒：吸氧浓度 60mmHg SpO2 90% 伴明显CO2储留的低氧血症 血气分析：PaO2 = 60mmHg SpO2 =90% 或略高 第64页/

31、共98页第65页/共98页2022/10/265 第64页/共98页第65页2022/10/5663：增加通气量、减少CO2潴溜： 合理使用呼吸兴奋剂：有一定争论。使用呼吸兴奋剂， 一定要保证呼吸道通畅。 中枢抑制：使用呼吸兴奋剂效果较好。 慢 阻 肺：取决于支气管病变程度、中枢反应、呼吸肌 疲劳程度。一般型呼衰用。 肺换气功能障碍（肺炎、肺水肿、肺纤维化等）用呼吸 兴奋剂有害无利。 神经病变（多发性神经根炎）：不易使用呼吸兴奋剂。第65页/共98页第66页/共98页2022/10/2663：增加通气量、减少CO2潴溜： 2022/10/567 常用呼吸兴奋剂： 可拉明、洛贝林、回苏林：兴奋呼

32、吸中枢。 阿 米 三 嗪：为口服的呼吸兴奋剂。 吗乙苯比酮：直接兴奋呼吸中枢；剌激颈动脉窦， 反射反射兴奋呼吸中枢。 第66页/共98页第67页/共98页2022/10/267 常用呼吸兴奋剂： 可2022/10/568 合理使用机械通气： 呼吸机：是治疗呼吸衰竭的重要手段。 常用的有经 口或经鼻气管插管、气管切开。 机械治疗呼吸衰竭 的成败 与呼吸机的性能、医务人员掌握呼衰患者 的病理生理变化、合理使用机械通气模式等有关。 第67页/共98页第68页/共98页2022/10/268 合理使用机械通气： 机械通气适应症通气功能障碍为主的疾病 阻塞性 限制性换气功能障碍为主的疾病2022/10/

33、569第68页/共98页第69页/共98页机械通气适应症通气功能障碍为主的疾病 阻塞性2022/10/570 无创呼吸机适应征： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护（无误吸、消化道出血、 气道分泌物过多且排痰不利等情况）； 无影响使用鼻面罩的面部创伤； 能够耐受鼻面罩。第69页/共98页第70页/共98页2022/10/270 无创呼吸机适应征：第69页/2022/10/571第70页/共98页第71页/共98页2022/10/271第70页/共98页第71页/共98页2022/10/572 有创机械通气的适应征： 1）意识障碍，呼吸不规则； 2）气道分泌物多且有排痰困难；

34、3）有较大的呕吐反吸的可能性（如球麻痹或 腹胀呕吐）； 4）全身状态差，疲乏明显者； 5）严重低氧血症、CO2潴留 （如PaO270mmHg）； 6）合并多器功能损害者。第71页/共98页第72页/共98页2022/10/272 有创机械通气的适应征： 人工气道的建立与管理目的方法管理气管插管的并发症 2022/10/573第72页/共98页第73页/共98页人工气道的建立与管理目的方法管理气管插管的机械通气禁忌症 无绝对禁忌症，相对禁忌气胸及纵膈气肿未行引流者通气模式及参数并发症撤机2022/10/574第73页/共98页第74页/共98页机械通气禁忌症2022/10/274第73页/共98

35、页第742022/10/575第74页/共98页第75页/共98页2022/10/275第74页/共98页第75页/共98页2022/10/576第75页/共98页第76页/共98页2022/10/276第75页/共98页第76页/共98页2022/10/577第76页/共98页第77页/共98页2022/10/277第76页/共98页第77页/共98页2022/10/5784：病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在 原发疾病多种多样 呼吸道感染 控制感染，明确感染病原菌 痰涂片、痰培养：口痰、经纤支镜双导管保护 毛刷、环甲膜穿剌取分泌物。 选择敏感抗生素：早期、足量、联合、广谱强力。 注意并发霉

36、菌和厌氧菌的感染。 第77页/共98页第78页/共98页2022/10/2784：病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在2022/10/5795：一般支持治疗 纠正酸碱失衡时，一定纠正电解质紊乱 1）呼吸性酸中毒：保持呼吸产道通畅、改善通气功能。 可适当用呼吸兴奋剂。当PH时，可少量用 5%NaCO2 50100ml，左右时即可。否则 会加重CO2潴溜。 2）呼酸合并代碱： 多因CO2排出过快、补碱、低K、低CL 等引起。 对因治疗。 3）呼吸性碱中毒：控制过度通气。 4）呼酸合并代酸：改善通气功能，适当补碱性药物第78页/共98页第79页/共98页2022/10/2795：一般支持治疗第78页/

37、共98页第72022/10/580 液体管理及营养支持治疗 加强 液体管理，防止血容量不足和液体 负荷过大，保证血细胞比容在一定水平 合理加强营养，以高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物为主。注意多种维生素和微量元素的 平衡。 必要鼻饲或深静脉高价营养 第79页/共98页第80页/共98页2022/10/280 液体管理及营养支持治2022/10/581 6：其他重要脏器功能的监测与支持 防治肺动脉高压、肺心病、心衰、肺性脑病、消化道出血，维护肝肾功能。 特别注意防治多脏器功能障碍综合征第80页/共98页第81页/共98页2022/10/281 2022/10/582 心衰的治疗 1）利尿剂的应用：

38、小剂量、缓利、短时间、间歇。 2）强心剂： A: 洋地黄制剂 B: 非洋地黄制剂：1受体兴奋（多巴胺、多巴酚 丁胺）；磷酸二脂酶抑制剂（米力农、米利酮）； 其他正性肌力药物（三甲唑嗪、胰高血糖素） 3）血管扩张剂： A: 钙离子拮抗剂（心痛定）； B: 受体阻滞剂（酚妥拉明）； C: 血管紧张素转换酶抑制剂（卡托普利）； D: 直接扩张血管药物（硝酸甘油、硝普钠）。第81页/共98页第82页/共98页2022/10/282 心衰的治疗 2022/10/583第二节 慢性呼吸衰竭第82页/共98页第83页/共98页2022/10/283第二节 慢性呼吸衰竭第82页慢 阻 肺：取决于支气管病变程度

39、、中枢反应、呼吸肌 疲劳程度。2：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： 1）对中枢神经系统的影响： 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的1/51/4， 神经细胞对缺氧最为敏感。3）有较大的呕吐反吸的可能性（如球麻痹或 腹胀呕吐）；PaO250mmHg。2：氧疗： 提高血氧浓度，减轻呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压， 减轻右心负荷。【临床表现】 除原发病的临床表现以外，共同表现是由缺O2 和CO2潴溜引起的多脏器功能损害的表现。合理使用机械通气： 呼吸机：是治疗呼吸衰竭的重要手段。4：慢性呼酸（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO334mmoL HCO345mmoL（代偿极限） HCO345mmo

40、L（合并代碱） HCO326mmoL（合并代酸）5：急性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO312mmoL HCO315mmoL（代偿极限） HCO315mmoL（合并代酸） 6：慢性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO35mmoL HCO312mmoL（代偿极限） HCO312mmoL（合并代酸）切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留， 发生肺性脑病。人工气道的建立与管理目的方法管理气管插管的并发症2：分清单纯性和混合性改变；禁用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留。PCO2 0. 清醒能够合作；5：消化和泌尿系统症状： 肝 脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。严重缺氧者

41、出现室心动过速和室颤。3：精神神经症状： 轻度缺氧：定向障碍 PaO250mmHg （），烦躁不安， 神志恍惚、谵妄。2022/10/584 【病因】 由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重， 有缺O2和/或伴有CO2潴溜。 慢性呼吸衰竭病因： 支气管肺疾病：COPD、结核、肺纤维化。 胸廓和神经肌肉病变:如胸部手术、外伤、广 泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等 亦可致慢性呼吸衰竭。第83页/共98页第84页/共98页慢 阻 肺：取决于支气管病变程度、中枢反应、呼吸肌 2022/10/585【临床表现】 除原发病的临床表现以外，共同表现是由缺O2 和CO2潴溜引起的多脏器功能损害的表现。 1：呼吸困难： 2：神经症状： 3：循环系统表现：第84页/共98页第85页/共98页2022/10/285【临床表现】 除原发病的临床2022/10/586【诊断】 一：症状及体征 二：辅助检查： 1：血气分析： 2：肺功能： 3：胸片及肺部CT： 4：纤维