外科休克病人护理专升本教学课件_第1页
外科休克病人护理专升本教学课件_第2页
外科休克病人护理专升本教学课件_第3页
外科休克病人护理专升本教学课件_第4页
外科休克病人护理专升本教学课件_第5页
已阅读5页,还剩72页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、章外科休克病人的护理章学习目标 1、熟悉外科休克的定义和病理。 2、掌握失血性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。 3、熟悉感染性休克的护理诊断、护理评估和护理措施。 学习目标 1、熟悉外科休克的定义和病理。 第一节 概 述 定义 休克(shock)是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减,致组织血液灌注不足,细胞代谢紊乱、受损,微循环障碍为特点的病理过程 。机体维持有效血液灌流的三大因素 有效的心排出量 适宜的周围血管张力充足的血容量 第一节 概 述 定义 休克(shock)是病因与分类 低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生(创伤性、失血性、失液性休克)。 感染性休克

2、(败血症性休克、中毒性休克):由病毒、细菌感染引起。 心源性休克 神经源性休克 过敏性休克 病因与分类 病理生理各种休克共同的病理生理基础 有效循环血容量锐减 微循环、代谢改变, 内脏器官继发性损害 组织血液灌注不足 病理生理各种休克共同的病理生理基础 正常血流图微A通血毛细血管微VA-V吻合支微A通血毛细血管正常血流图微A通血毛细血管微VA-V吻合支微A通血毛细血管微循环变化 微循环收缩期 微循环扩张期 微循环衰竭期 微循环变化 微循环收缩期 微循环收缩期微VA-V吻合支微A通血毛细血管 微循环收缩期微VA-V吻合支微A通血毛细血管休克早期 机制:有效循环血量锐减交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚

3、胺释放微动脉、微静脉、毛细血管前括约肌收缩灌入毛细血管网的血量减少 休克早期 机制:有效循环血量锐减交感肾上腺休克早期有效循环血量锐减肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋血管紧张素增加毛细血管收缩 儿茶酚胺释放血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前列环素(扩血管、抑制血小板聚积)毛细血管收缩 休克早期有效循环血量锐减肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋休克早期特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态,灌注减少 休克早期特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻力增休克早期 表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 烦躁不安交感兴奋 泌汗增加;皮肤血管收缩 皮肤苍白;肾血

4、管收缩 少尿血管收缩 血压不下降, 脉压缩小。休克早期 表现:微循环扩张期微VA-V吻合支微A通血毛细血管微循环扩张期微VA-V吻合支微A通血毛细血管微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血,血流缓慢静脉回心血量更加减少心输出量和血压进一步降低微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静休克期机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多,酸中毒微动脉、后微动脉、毛细

5、血管前括约肌松弛,而微静脉仍对儿茶酚胺产生收缩作用灌多于流毛细血管静水压升高,加之组织胺使血管通透性增加血浆外渗,加重瘀血缺氧状态。 休克期机制:微循环处于缺血状态无氧酵解加强乳酸生成增多,休克期特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加,血液浓缩。微循环灌大于流。 休克期特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉休克期-临床表现脑缺血 表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血 心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷;肾缺血加重 尿量进一步减少。休克期-临床表现脑缺血 表情淡漠,甚微循环衰竭期微VA-V吻合支微A通血毛细血管微循环衰竭期微VA-V吻合

6、支微A通血毛细血管微循环衰竭期 弥散性血管内凝血(DIC) 微循环灌流停止,加重缺氧,细胞内溶酶体崩解,释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽,细胞自溶,引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞,血液粘稠,酸性血高凝特性 毛细血管内形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞,暴露胶原,启动内源性凝血系统严重组织损伤,凝血因子入血,启动外源性凝血系统微循环衰竭期 弥散性血管内凝血(DIC) 微循环灌流停止,加休克晚期 DIC的机制 血流缓慢,血液浓缩,红细胞、血小板聚积成团。 缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原,启动内源性凝血系统。 大量组织因子入血,

7、启动外源性凝血系统促凝血物质释放。血液凝固性增加。 前列腺素变化:前列环素降低,血栓素A2增加。 肝功能受损。 休克晚期 DIC的机制 休克晚期 DIC引起内脏器官继发性损害: 继发纤维蛋白溶解系统激活,出现严重的出血倾向。 溶酶体的破裂,使器官组织坏死。血管内溶血,加重缺血。 休克晚期 DIC引起内脏器官继发性损害: 休克晚期特点:微循环麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,血液更浓缩,血液流变学的改变加重且可能出现DIC。 休克晚期特点:微循环麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,血休克晚期休克晚期临床表现: 昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,DIC出血表现。休克晚期休克晚期临

8、床表现:(一)微循环变化收缩期:心跳加快,心排出量扩张期:大量乳酸堆积,血液滞留 血浆外渗,血液浓缩 心排出量 ,心脑灌注不足,休克加重。(一)微循环变化收缩期:心跳加快,心排出量(一)微循环变化衰竭期:血液浓缩,粘稠度,在酸性环境中处高凝状态,红细胞、血小板易凝集形成微血栓,甚至DIC。 细胞缺氧缺能量细胞器受损,释放大量水解酶细胞自溶,组织损伤多器官功能受损。(一)微循环变化衰竭期:(二)代谢改变1.能量代谢障碍(1)促进糖异生、抑制唐降解(2)抑制蛋白合成,促进蛋白分解(3)脂肪分解代谢明显增加2.代谢性酸中毒(二)代谢改变1.能量代谢障碍(三)炎症介质释放和细胞损伤严重损伤、感染等可刺

9、激机体释放大量炎症介质,形成“瀑布样”级联放大反应。活性氧代谢产物可造成脂质过氧化和细胞膜破裂。能量不足和代谢性酸中毒影响细胞各种膜的屏障功能。(三)炎症介质释放和细胞损伤严重损伤、感染等可刺激机体释放大(四)内脏器官继发性损害肺:肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张,严重时ARDS。 肾:肾血流量水钠潴留、尿量 急性肾衰心:冠状A血流缺血缺氧心肌受损心衰脑:脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿、颅高压肝:合成、代谢功能受破坏肝昏迷(四)内脏器官继发性损害肺:肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张休克不同时期的临床表现休克不同时期的临床表现辅助检查实验室检查1.血、尿和粪便常规检查2.血生化的检查3.凝血功能4.动

10、脉血气分析辅助检查实验室检查辅助检查影像学检查后穹窿穿刺血流动力学检测1.中心静脉压CVP2.肺毛细血管楔压PCWP3.心排出量CO和心脏指数CI辅助检查影像学检查处理原则:尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能处理原则:尽早去除病因,处理原则-11、一般紧急措施: 立即控制创伤所致的大出血 急救:动脉指压法、止血带止血法 静脉压迫伤口、抬高受伤部位 保持呼吸道通畅 采取休克体位头及躯干抬高20-30, 下肢抬高15-20。 其他:注意保暖,尽量减少搬动。处理原则-11、一般紧急措施: 立即控制创伤所致的大出血 2、补充血容量 抗休克最基本的措施 3、积极处理原发病

11、抗休克最根本的措施 4、纠正酸碱平衡失调:代谢性酸中毒 5、应用血管活性药物: 血管收缩剂 去甲肾、间羟胺、多巴胺 血管扩张剂 酚妥拉明 强心剂 西地兰 处理原则-22、补充血容量 抗休克最基本的措施 处理原则-2处理原则-36、改善微循环 DIC早期:立即用肝素 DIC晚期:氨甲苯酸、小分子右旋糖酐 7、皮质激素和其他药物的应用处理原则-36、改善微循环 健康评估健康史全身状况心理-社会状况1、全身状况:意识是反应休克的敏感指标。 生命体征可直接反应休克状态 外周循环状况 尿量2、局部状况3、辅助检查健康评估健康史1、全身状况:意识是反应休克的敏感指标。常见护理诊断/问题体液不足 与大量失血

12、、失液有关气体交换受损 与微循环障碍、缺氧和呼吸形态 改变有关体温异常 与感染、组织关注不良有关有感染的危险 与免疫力降低、侵入性治疗有关有受伤害的危险 与微循环障碍、烦躁不安、 意识不清有关常见护理诊断/问题体液不足 与大量失血、失液有关 护理措施 一、补充血容量 1、 专人护理 2 、迅速建立静脉通路:关键性措施 3 、合理补液 先晶后胶、先快后慢。 补液速度:BP和CVP与补液关系 用药时注意浓度、速度及配伍禁忌 护理措施 一、补充血容量 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压与补液的关系 4 、记录24h出入量以供参考 5 、观察病情变化,随时调整输液量及速度 护理措施 护理措施二 改善组

13、织灌注: 休克体位 方法:头及躯干抬高20-30,下肢抬高15-20。作用:防止膈肌及腹腔脏器上移而影响心肺功能,并可增加回心血量 ,改善脑血流。抗休克裤的应用二 改善组织灌注: 休克体位 方法:头及躯干抬高20-30二 改善组织灌注血管活性药物的应用 监测BP变化,及时调整输液速度。 使用时从低浓度、慢滴速开始。严防药物外渗。 BP平稳后,停药前应逐渐减速、减量或降低浓度。 血容量补足前提下方可使用扩血管药物。二 改善组织灌注血管活性药物的应用 三、保持呼吸道通畅间歇给氧鼓励病人作深慢呼吸、有效咳嗽及双上肢运动 予翻身叩背、雾化等协助排痰必要时行气管插管或切开,并尽早使用呼吸机 避免误吸、窒

14、息三、保持呼吸道通畅间歇给氧四、 调 节 体 温密观体温变化保暖:忌加温库存血的复温 降温四、 调 节 体 温密观体温变化五、 预防意外伤害六、预 防 感 染: 严格无菌操作 遵医嘱全身应用有效抗生素 协助病人咳嗽咳痰,必要时予雾化吸入 做好皮肤护理,预防压疮 作好一切管道护理,防止逆行感染五、 预防意外伤害六、预 防 感 染: 严格无菌操作 七、术后护理1、观察生命体征、引流情况、记录尿量 2、预防切口感染 3、减轻疼痛 七、术后护理第二节 低血容量休克失血性休克创伤性休克第二节 低血容量休克失血性休克 一、失血性休克 (hemorrhagic shock) 一、护理评估 (一)健康史 1、

15、外伤失血 2、胃肠道出血 3、产科出血 4、动脉瘤或肿瘤破裂出血 一、失血性休克 (hemorrhag(二)身心状况(二)身心状况(二)身心状况 (二)身心状况 (二)身心状况(二)身心状况(二)身心状况(二)身心状况(三)诊断检查动脉血气分析 血乳酸测定 DIC监测 CVP(6-12cmH2O)(三)诊断检查动脉血气分析 处理原则补充血容量止血处理原则补充血容量二、创伤性休克多见于严重外伤,如大面积撕脱伤、烧伤、挤压伤、全身多发性骨折或大手术等。二、创伤性休克多见于严重外伤,如大面积撕脱伤、烧伤、挤压伤、处理原则补充血容量止痛急救处理手术预防感染处理原则补充血容量护理措施心理支持妥善固定镇痛

16、护理监测血糖护理措施心理支持 第三节 感染性休克 ( Septic shock ) 根据血流动力学:心排出量和周围血管阻力,对感染性休克进行分类,分为: 1、冷休克:低动力型(低排高阻型) 2、暖休克:高动力型(高排低阻型) 第三节 感染性休克 ( Sep外科休克病人护理专升本教学课件外科休克病人护理专升本教学课件外科休克病人护理专升本教学课件处理原则1、补充血容量 2、控制感染 3、纠正酸中毒 4、血管活性药物的应用 5、皮质类固醇的应用处理原则1、补充血容量 护理措施标本采集给氧护理措施标本采集 练习题1、以下哪一项不是休克早期的临床表现 A、精神兴奋 B、面色苍白 C、尿量减少 D、血压

17、下降 E、脉压减小 练习题1、以下哪一项不是休克早2、关于休克护理,下列哪项不妥 A、平卧位 B、常规吸氧 C、给热水袋进行保温 D、观察每小时尿量 E、定时测血压、脉搏2、关于休克护理,下列哪项不妥 3、观察休克患者时,下列哪项是反映组织灌流量最简单有效的指标 A、尿量 B、血压 C、脉搏 D、神志 E、肢端温度3、观察休克患者时,下列哪项是反映组织灌流量最简单有效的指标4、休克病人使用血管扩张药,必须具备的条件是 A、纠正酸中毒 B、心功能正常 C、补足血容量 D、先用血管收缩剂 E、与皮质激素同用4、休克病人使用血管扩张药,必须具备的条件是 5、抗休克首要而基本的措施是 A、补充血容量

18、B、改善心功能 C、纠正酸中毒 D、改善周围血管张力 E、防治急性肾衰5、抗休克首要而基本的措施是 6各种类型休克基本病理变化是 A血压下降 B中心静脉压下降 C脉压减小 D尿量减少 E有效循环血量锐减7以迅速扩充血容量为目的时,下列液体中应选用 A中分子右旋糖酐 B低分子右旋糖酐 C5葡萄糖等渗盐水D10葡萄糖液 E5碳酸氢钠6各种类型休克基本病理变化是8治疗休克最基本的措施是A应用血管活性药物 B扩充血容量 C应用抗生素 D应用强心药 E纠正酸中毒9关于休克护理,下列哪项不妥A平卧位 B常规吸氧 C给热水袋,保暖 D观察每小时尿量 E每15分测血压、脉搏1次8治疗休克最基本的措施是10休克扩容时以下哪种情况提示血容量不足,可加快输液ACVP1.47kpa,血压降低 DCVP1.47kpa血压正常 ECVP正常,血压降低10休克扩容时以下哪种情况提示血容量不足,可加快输液11休克病人快速输液时,应警惕 A局部胀痛 B 液体渗出血管外 C血液过度稀释 D 肺水肿及心力衰竭 E血压升高12抗休克最基本的治疗措施是 A应用血管活性药物 B扩充血容量 C纠正酸中毒 D应用抗生素 E增强心功能11休克病人快速输液时,应警惕13男性,42岁,因“急性化脓性梗阻性胆管炎”急诊人院,寒战,体温骤升至41,脉搏112次分,血压8565mmH

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论