炎症医疗专业知识宣贯培训课件

1、炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯培训课件第一节 概述 1定义（Definition of inflammation） 是指具有血管系统的机（活）体组织对损伤因子所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。其中血管反应是炎症过程的中心环节。第一节 概述 2Local symptoms of inflammation redness swelling heat pain loss of function 3Basic pathologic changes of inflammation alteration exudation proliferation 2Local symptom

2、s of inflammati 4Siginficance of inflammation 有利一面： a. 有利于局限、消灭致炎因子 b. 清除坏死组织 c. 液体渗出、稀释毒素 d. 促进局部再生、修复 4Siginficance of inflammati 不利一面：加重组织损害 对机体有潜在的危害性 a. 严重的过敏反应 危及生命 b. 心包腔内纤维素渗出 心功能障碍 c. 脑实质、脑膜炎 颅内高压 d. 声带急性炎症、水肿 窒息 e. SIRS MODS MOF 不利一面：第二节 炎症的原因凡是能引起组织损伤并引起炎症的因素，统称为“致炎因子” （inflammatory agent

3、）第二节 炎症的原因1物理因素（Physical agents） :高温、低温、放射线、紫外线、电击等2化学因素（Chemical agents ）:外源性：强酸、强碱、松节油、芥子气等 内源性：坏死组织分解产物，体内代谢产物等1物理因素（Physical agents） :3机械性因子（mechanical agents） 如：切割、撞击、挤压等4生物性因子（biological agents） bacteria , viruses , fungi , parasitis 等5免疫反应（immune reaction ） 如变态反应性炎、某些自身免疫性反应。3机械性因子（mechanical

4、 agents）第三节 炎症局部的基本病理变化一、变质（alteration ） 1、概念：炎症局部组织发生的变性、坏死过程称为变质。 2、机理：（1）致炎因子的直接作用。（2）炎症过程中局部血循障碍。第三节 炎症局部的基本病理变化3、病变特点： （1）实质：细胞水肿、脂变、凝固性坏死、液化性坏死 等。（2）间质：粘液样变、纤维素样变、坏死、崩解等。3、病变特点： 4、代谢变化： 分解代谢，耗O2 量，氧化不全产物堆积，H+，局部酸中毒组织内胶体、晶体渗透压。4、代谢变化：二、渗出（exudation）1定义：指炎症局部组织血管内的液体、蛋白质和白细胞通过血管壁进入间质、体表体腔或粘膜表面的过

5、程，所渗出的物质称为渗出液（exudate）。二、渗出（exudation）2原因与机制： 局部血管通透性升高 白细胞主动游出 血管内液体静压 血管外渗透压升高2原因与机制：3后果： 防御作用：稀释毒素、局部压迫等 edema、 hydrops (积液)3后果： 4渗出液（Exudate） 与漏出液（ transudate ）的区别： 炎症医疗专业知识宣贯培训课件5渗出的全过程： 血管反应 血管壁通透性 液体与大分子渗出 白细胞渗出5渗出的全过程： 炎症医疗专业知识宣贯培训课件三、增生 （Proliferation）1、致炎因子 炎症局部细胞 （内皮C、巨噬C纤母等）分裂增殖 局部C数目，这个

6、过程称增生。2、意义：一般为抗损伤反应，促进损伤组织修复，但过度增生也可影响器官功能。三、增生 （Proliferation）第四节 急性炎症 （Acute inflammation）一概述： 按病程长短和炎症的特点，炎症可分为：急性炎症和慢性炎症。 （1）急性炎症： 起病急 持续时间短 以渗出病变为主要特征 炎C浸润以粒C 为主。第四节 急性炎症 （Acute inflammation） （2）慢性炎症： 起病较缓慢 持续时间长（数月数年） 以增生性病变为主 炎C 以巨噬C和淋巴C 为主。炎症医疗专业知识宣贯培训课件二.急性炎症的基本病理过程及其病变特点：1、Alterations in v

7、ascular caliber that lead to a local increase in blood flow (vasodilation).2、Strutural changes in the microvasculature that permite plasma protein to leave the circulation.二.急性炎症的基本病理过程及其病变特点：3、Emigration of the leukocyte from the microcirculation and accumulation in the focus of injury. 3、Emigratio

8、n of the leukocyte 血液动力血改变（the changes of hemodynamics） 血管通透性 （increase of vascular permeability） 白细胞渗出（emigration of the leukocyte） 炎性水肿 （inflammtory edema） 血液动力血改变炎症医疗专业知识宣贯培训课件（一）血液动力学改变(血管反应)， （vascular changes）血液动力学: 一 般指血流速度、血管口径和血流量等基本过程：致炎因子刺激 短暂性A痉挛 A性充血V充血 血流减慢白细胞附壁炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯

9、培训课件1、细动脉短暂收缩:（1） 持续时间： 轻度损伤 35秒 严重损伤 如：烧伤，持续数分钟（2） 机制： 神经源性 某些化学介质1、细动脉短暂收缩:2、血管扩张、血流加速。（A性充血阶段）（1） 表现：微A、微V扩张，微循环血管开放 局部血流量。（2） 机制： 轴突反射 炎症介质2、血管扩张、血流加速。（A性充血阶段）3、血流速度减慢。（V性充血阶段）（1）是微血管通透性的结果。（2）液体外渗 血液粘稠度 stasis3、血流速度减慢。（V性充血阶段）4、白细胞附壁。（leukocytic margination）指白细胞从轴流 边流 附着于内皮C滚动 a、轻度刺激，血流加快可持续几小时

10、stasis b、严重刺激 stasis 几分钟 c、烧伤: 病灶中心stasis ,而周边部分血管扩张。炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯培训课件（二） 血管通透性升高 1、机理：（1）内皮细胞收缩 内皮间隙增宽（2）直接内皮损伤（二） 血管通透性升高（3）白细胞介导的内皮损伤 白细胞附壁并与内皮C 粘附白细胞激活 释放氧代谢产物和蛋白水解酶内皮损伤脱落血管通透性（4）新生毛细血管壁的高通透性（5）内皮C吞饮，BM受损（3）白细胞介导的内皮损伤2、类型（血管反应）（1）速发短暂反应 （immediate-transient response ） 损伤后立即发生，510分钟达高峰

11、，1530分钟消失。 常由组织胺 5HT和缓激肽引起，抗组胺药物治疗有效炎症医疗专业知识宣贯培训课件 通透性升高仅发生在直径100m（2060）的小静脉、Cap，细小A不受影响。 内皮C之间形成 0.5-1.0的裂隙。 通透性升高仅发生在直径100m（2060）的小静脉（2） 速发持续反应 （immedia-persistent response） 损伤后通透性立即升高，持续数h-数天 内皮C受损伤因子直接作用 细A、Cap、细V均可受累（2） 速发持续反应 （i（3）迟发持续反应 （delayed-persistent response） 损伤后需经历一段时间才能发生、持续数小时-数天 内皮

12、C直接受损伤 仅累及Cap和小V（3）迟发持续反应 （delayed-p3、后果：炎性水肿、体腔积液等。 3、后果：炎性水肿、体腔积液等。4、渗出物的防御作用： （1）稀释毒素，减轻对局部的损伤作用； （2）为局部浸润WBC带来营养物质，带走代谢产物； （3）Ab和C有利于消灭病原微生物；4、渗出物的防御作用：（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；（5）病原体、毒素随淋巴液被带到LN，刺激机体产生免疫反应。 但是 渗出过多压迫邻近器官，器官功能 不能吸收机化、粘连 喉头炎性水肿窒息（4）渗出的纤维蛋白原交织成网，限制微生物扩散，促进吞噬；三、白细胞渗出和吞噬作用：1、意义：

13、白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。（1）吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应的主要防御环节（2）释放酶、化学介质、氧自由基等 组织损伤、延长炎症过程。炎症医疗专业知识宣贯培训课件2、过程： （1）附壁 （margination） 血管扩张，通透性和血流缓慢 WBC离开轴流 沿内皮滚动(Rolling） 粘附于内皮。 2、过程：（2）粘着 （adhesion） WBC和end表面负电荷改变相互排斥力。 白细胞粘附分子的表达(adhesion molecule) LFA-1(lymphocyte function- related antigen-1)C5aIntegrins MAC-1(ma

14、crophage differentiation antigen-1) 糖蛋白P150-95 (即CD11/CD18复合物)（2）粘着 （adhesion） 内皮C表面粘附分子的表达IL-1等 内皮C表面粘附分子高表达。A细胞间粘附分子（intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1），促进 N 和 L 粘着。是 Immunoglobulin family 成员。 内皮C表面粘附分子的表达IL-1等 内皮C表面粘附B .内皮C白C粘附分子（endothelial leukocyte adhesion molecule1,ELAM-1）,是选择蛋白家族成员.可促

15、进N的粘着。C血管C粘附分子（Vascular cell adhesion molecule-1, VCAM-1），是免疫球蛋白超家族成员，促进 L 和M粘附。TNF则可促进内皮C和白C粘附分子的表达。B .内皮C白C粘附分子（endothelial leuko（3）游出（emigration） 概念：白C通过血管壁进入周围组织的过程。 方式：以阿米巴运动的方式从内皮C缝隙逸出 游出时间：212分钟。 炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯培训课件 白C种类： a 炎症的不同阶段，游出的白C不同。 b 致炎因子不同，渗出的白C也不同。 白C种类：（4） 趋化作用（chemotaxis

16、） 概念：指白C向着化学刺激物（趋化因子）所在部位作定向移动的现象。 趋化因子的作用具有特异性，一般粒C和M对趋化因子的反应较显著，而L相对较弱 炎症医疗专业知识宣贯培训课件 常见的白C趋化因子： 可溶性细菌产物，补体成分（C5a）、A.A代谢产物（白三烯B4）等。炎症医疗专业知识宣贯培训课件 可能机制： a.在白C表面有趋化因子受体。 b.趋化因子与受体结合 磷脂酶C激活 白C内游离Ca+ 促进白细胞运动 可能机制：（5）吞噬作用（phagocytosis） 概念：指白C游出到炎症灶，吞噬病原体及组织碎片的过程 炎症医疗专业知识宣贯培训课件 吞噬细胞： 中性粒C a 1012m，体积中等大小

17、 b 富含中性颗粒，溶酶体 c 富含酸性水解酶，中性蛋白酶等 d 具有活跃的游走，吞噬能力 e 见于急性炎症早期，化脓性炎症 吞噬细胞：炎症医疗专业知识宣贯培训课件 巨噬C a 体积较大，1417m b 富含溶酶体，酸性磷酸酶，过氧化物酶 c 来自血液中的M和局部的组织C d 能吞噬较大病原体、异物、坏死组织碎片等 e 见于急性炎症后期、慢性非化脓性炎 炎症医疗专业知识宣贯培训课件 吞噬过程: A识别和粘着（recognition tachment）吞噬C依其表面的Fc受体和C3b受体识别被Ab或补体包被的细菌。并将细菌粘着在其表面 炎症医疗专业知识宣贯培训课件B吞入（engulfment）

18、伸出伪足 伪足延伸 互相吻合 形成phagosome phagolysosomeB吞入（engulfment）C.杀伤与降解（killing & degradation） 杀伤机制：吞入的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤 NADPH氧化物 2O2+NADPH 2O2-+NADP+H+ 自发性歧化作用 O2-（超氧负离子）+2H+ H2O2 MPO H2O2+Cl- HOCl+H2OC.杀伤与降解（killing & degradation）炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯培训课件（6）白细胞介导的组织损伤（leukocyte induced tis

19、sue injury） 在某些情况下，白细胞激活后可向细胞外间隙释放其产物，包括：溶酶体酶、氧源性代谢产物和A.A代谢产物介导内皮C组织损伤，如类风湿关节炎。炎症医疗专业知识宣贯培训课件（7）白细胞功能缺陷（deffects in leukocyte-function） 粘着缺陷（adhesion deficiency）见于常染色体隐性遗传病，在于LFA-1和Mac-1中的链生物合成缺陷。 （7）白细胞功能缺陷（deffects in leukocy 识别障碍（deffect in recognition） 调理素缺乏，见于免疫球蛋白缺乏及补体缺乏。 趋化作用缺陷（deffect in che

20、motaxis） 主要由于白细胞运动能力和趋化因子产生障碍。 识别障碍（deffect in recognition） 吞入和脱颗粒障碍（deffect in engulfment and degranulation）a.微管组装障碍 溶酶体内容物不能进入吞噬小体b.调理素缺乏 杀伤作用缺陷（defedt in micwbicidal activity） 主要由于H2O2产生障碍。 吞入和脱颗粒障碍举例:慢性肉芽肿病(chronic granulomatous disease,CGD），它是X染色体连续锁遗传性疾病,男性婴儿和儿童患病,幼年夭折。 所以，NADPH氧化酶缺乏H2O2产生障碍H2

21、O2-MPO-Cl-杀菌功能不良反复感染伴肉芽肿和脓肿形成。*小结举例:慢性肉芽肿病(chronic granulomatou四、炎症介质 （inflammatory mediator）（一） 概念： 指在致炎因子作用下，由局部细胞或血浆（体液中）产生和释放的具有生物活性的化学物质。四、炎症介质 （inflammatory mediator）（二） 基本作用：a血管扩张，通透性b对炎C的趋化作用c导致炎性充血、渗出d发热、疼痛、组织损伤（二） 基本作用： （三） 类型 外源性：细菌及其产物（LPS等） 内源性： 细胞源性：血管活性胺、PG。 白三烯、溶酶体成分、淋巴因子等 血浆源性：激肽系统、

22、补体系统 凝血系统、纤溶系统炎症医疗专业知识宣贯培训课件I细胞源性炎性介质（Cell-derived mediators）1血管活性胺（vasoactive amines）（1）组胺（histamine） 来源：肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 作用：细A扩张，细V内皮C收缩，Cap通透性对E有趋化性。炎症医疗专业知识宣贯培训课件 引起肥大C释放组织胺的刺激包括：aphysical injury such as trauma or heat; bimmune reactions involving binding of IgE antibody to Fc receptors on mast ce

23、lls;cC3a and C5a fragments;dleukocyte-derived histamin-releasing protein;eneuropeptidesfcertain cytokines (eg. IL-1 and IL-8)。炎症医疗专业知识宣贯培训课件（2）五羟色胺（5-hudroxytryptamine, 5-HT）serotonin 来源：肥大C、血小板、嗜碱性粒C。 作用：血管通透性，致痛（低浓度时）炎症医疗专业知识宣贯培训课件 2花生四烯酸代谢产物（Arachidonic acid metabolites） PG，LT。 炎症刺激 磷脂酶被激活 A.A从质膜

24、磷脂中释放 PG，LT（leukotriene） (1) PG 来源:细胞质膜磷脂成分。 作用:血管壁通透性,血管扩张,疼痛,发热等。 (2) LT 来源：同PG。 作用：血管壁通透性，对E，N趋化作用。 2花生四烯酸代谢产物（Arachidonic ac炎症医疗专业知识宣贯培训课件3白细胞产物（leukocytic products）（1）活性氧代谢产物（metabolites products of reactive oxygen）作用 血管内皮受损 血管通透性 灭活抗胰蛋白酶 蛋白酶活性 组织结构破坏 损伤红C或其它实质C。炎症医疗专业知识宣贯培训课件（2）溶酶体成分（lysosomal

25、 constituents）N死亡、出胞作用 溶酶体成分外溢 组织损伤 （中性蛋白酶等）（3）阳离子蛋白质 肥大细胞脱颗粒 血管通透性 作用 对单核细胞的趋化作用 起N、E游走抑制因子的作用炎症医疗专业知识宣贯培训课件4细胞因子（cytokines）(1) 由L，M产生(2) 炎性细胞因子：TNF、IL-1、IL-6、IL-8等相互诱导，共同参与炎症级联反应，构成一个调节网络。 促进End表达粘附分子 引起发热 TNF促进N聚集，IL-8是N的趋化因子和激活因子。4细胞因子（cytokines）5血小板激活因子（platelet activating factor, PAF）是一种磷脂起源的炎

26、症介质，嗜碱性粒C，N，M，End等均能释放PAF。 5血小板激活因子（platelet activating 主要作用： 激活血小板 血管通透性，降低血压 促进白细胞聚集和粘附 趋化作用 调节全身血液动力学等主要作用： 6其它炎症介质（other inflammatory mediators）1P物质（一种神经肽） 肥大细胞脱颗粒2NO 血管扩张，细胞毒性等 血浆源性炎症介质（Plasma-derived mediators）1激肽系统（Kinin system）激肽系统激活 缓激肽（bradykinin）（1）来源： 缓激肽 激肽原酶 血浆氨激肽原 激肽 基肽酶 舒血管肽血浆源性炎症介质（

27、Plasma-derived medi炎症医疗专业知识宣贯培训课件 （2）作用（缓激肽）血管扩张，通透性，致痛作用。2补体系统（Complement system ） （1）主要成分：C3a, C5a（过敏毒素），C567 （2）主要来源：血浆蛋白质炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯培训课件（3）主要作用： 促进肥大C等释放组织胺 趋化作用（N，M） 血管扩张，通透性 促进N粘着于血管End C3b 调理素作用（3）主要作用：3凝血系统（clotting system）（1）主要产物 纤维蛋白质多肽（Fibrinopeptides）（2）来源：凝血系统激活（3）作用： 血管壁通透

28、性 对白细胞的趋化作用炎症医疗专业知识宣贯培训课件4纤溶系统（Fibrinolytic system）（1）主要产物：纤维素裂解产物（Fibrin-split products）血管通透性（2）作用: 血管通透性 趋化作用 裂解C3产生C3片段炎症介质小结4纤溶系统（Fibrinolytic system）炎症医疗专业知识宣贯培训课件五、急性炎症的类型：（一）渗出性炎症 特征：病变以渗出为主，炎症灶内有大量渗出物形成。 分类：按渗出物的主要成分及病变特点：浆液性，纤维素性，化脓性，出血性炎症五、急性炎症的类型：1、浆液性炎症（Serous inflammafion） 概念：以浆液渗出为主，内含

29、血清白蛋白，混有少量纤维蛋白，白细胞，脱落的上皮细胞 好发部位：皮肤，粘膜，滑膜等 举例：皮肤二度烫伤，水泡；感冒初期，清鼻涕（鼻粘膜浆液性分泌物）；TB性胸膜炎，胸腔积液；风湿性关节炎，关节腔积液。1、浆液性炎症（Serous inflammafion）2纤维素性炎症（fibrinous inflammation） 特点：是渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症 来源：血浆中纤维蛋白原在血管壁通透性增加时，到血管外，在组织因子作用下形成纤维蛋白（纤维素） 原因：白喉，菌痢，杆菌，肺炎球菌等。 好发部位：粘膜，浆膜2纤维素性炎症（fibrinous inflammatio举例：菌痢，“假膜性

30、炎”（发生于粘膜的并有假膜形成的纤维素性炎） *渗出的纤维素，白细胞，坏死组织及病原菌等在粘膜表面形成一层灰白色的膜状物，即假膜。 气管白喉，假膜性炎 纤维蛋白性心包炎，“绒毛心” 大叶性肺炎（灰色肝样变）举例：菌痢，“假膜性炎”（发生于粘膜的并有假膜形成的纤维素性炎症医疗专业知识宣贯培训课件化脓性炎（purulent inflammation） 概念：以大量N渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症。*化脓：炎区内大量N坏死崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解，液化的过程。化脓性炎（purulent inflammation）*脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。*脓液：在化脓过程中所

31、形成的液状物称为脓液，包括：渗出的N，脓细胞，溶解的坏死组织，小量浆液和化脓性细菌。*脓细胞：变性，坏死的中性粒细胞。 类型：（1）脓肿（abscess）定义：器官组织内局限性化脓性炎，并有形成脓液的腔。好发部位：皮肤和内脏，肺，肝，肾，脑等。扩展：溃疡，瘘道。 *窦道：深部组织的脓肿，向体表或自然管道突破，形成一个有肓端的排脓通道。 类型：炎症医疗专业知识宣贯培训课件*瘘管：深部脓肿一端向体表或体腔穿破，或两个有腔器官之间形成有两个以上的通道。 *疖：是单个毛囊及其所属皮脂腺所产生的脓肿。 *痈：是多个疖融集而成，在皮下脂肪，筋膜组织中形成许多互相沟通的脓腔。炎症医疗专业知识宣贯培训课件（2

32、）蜂窝织炎（phlegmonous inflammation） 定义：发生于疏松CT的弥漫性化脓性炎。 原因：常由溶血性链球菌引起，分泌透明质酸酶，链激酶（溶介纤维素） 病变特点：病变范围较大，肿胀，边界不清，炎区大量N浸润 预后：炎症痊愈后多不留痕迹。（2）蜂窝织炎（phlegmonous inflammati炎症医疗专业知识宣贯培训课件（3）表面化脓、积脓：*表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎。 特点为脓液主要向粘膜或浆膜表面渗出。*积脓：脓液在浆膜腔、胆囊，或输卵管蓄积。炎症医疗专业知识宣贯培训课件炎症医疗专业知识宣贯培训课件4、出血性炎（hemorrhagic imflammnatio

33、n） 定义：炎症时由于血管壁严重损伤，而在渗出物中含有大量红细胞。常与其它类型的渗出性炎混合存在，如浆液性出血性炎，纤维素性出血性炎，化脓性出血性炎。炎症医疗专业知识宣贯培训课件 原因：某些传染病如炭疽，鼠疫，流行性出血热及钩端螺旋体病等。*附：卡他性炎（catarrhal inflammation）定义：是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。类型：按渗出物性质不同，分为浆液性卡他，粘液性卡他和脓性卡他。炎症医疗专业知识宣贯培训课件（二）变质性炎特点：以组织，细胞的变性，坏死为主，同时有渗出，而增生反应较轻微。好发部位：心、肝、肾、脑等实质器官。常见原因：重症感染，中毒，变态反应等。举例：急性

34、重型病毒性肝炎，中毒性心肌炎，流行性乙脑。（二）变质性炎炎症医疗专业知识宣贯培训课件（三）增生性炎定义：以增生性变化为主的炎症见于急性炎症后期和慢性炎症，也见于少数急性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。炎症医疗专业知识宣贯培训课件（三）增生性炎定义：以增生性变化为主的炎症见于急性炎症后期和慢性炎症，也见于少数急性炎症，如急性肾小球肾炎，伤寒等。（三）增生性炎六、急性炎症的结局：（一）痊愈 1、完全痊愈： 由于机体抵抗力较强或经过适当的治疗，病原微生物被消灭，坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能。六、急性炎症的结局： 2、不完全痊愈： 由于机体

35、抵抗力下降，坏死范围大，周围组织再生能力有限，或渗出物中纤维素较多，不容易完全溶解吸收，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，而不能完全恢复其正常的结构和功能。 2、不完全痊愈：（二）迁延不愈或转为慢性 机体抵抗力低下或治疗不彻底，致炎因子持续或反复作用于机体，则炎症迁延不愈或转为慢性。如：急肝转慢迁肝；急性肾小球肾炎为慢性GN。（二）迁延不愈或转为慢性（三）蔓延扩散 机体抵抗力低下，病原体数量大，毒力强，感染失控等。 1、局部蔓延： 炎区病原微生物可经组织间隙或器官的自然 腔道向周围组织蔓延扩散。如：肺结核病。 2、淋巴道扩散： 病原微生物经组织间隙至淋巴道, LN, 引起LN炎（三）蔓延

36、扩散3、血道播散： 菌血症：(bacteremia) 细菌入血，但无全身中毒症状 毒血症：(toxemia) 细菌毒素及其代谢产物入血并引起全身中毒症状。3、血道播散：败血症：(septicemia) 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。脓毒败血症：(pyemia) 化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。败血症：(septicemia) 细菌入血，生长繁殖，释放毒七、急性炎症的局部表现和全身反应：（一）局表表现1.红： A性充血 鲜红色 V性充血 暗红色2.肿： 局部充血 炎性水肿3.热： A性充血 代谢 产热七、急性炎症的局部表现

37、和全身反应：4痛： 分解代谢 局部 H+、K+ 炎性渗出 组织肿胀 张力 炎症介质（PG、5-HT等）5机能障碍： 变质性改变 渗出物压迫等4痛：（二）全身反应（systemic effects） 1发热（fever）（1）原因：致热原（pyrogen） 外源性：LPS、病毒、立克次体、疟原虫等 内源性：PG、TNF、IL-1、IL-6等 （二）全身反应（systemic effects）（2）影响： 代谢，促进Ab形成，促进吞噬等 高热 代谢紊乱等（2）影响： 2白细胞增多（leukocytosis） 急性化脓性炎 血中N为主 病毒感染 L为主 过敏性炎、寄生虫感染 E为主* Leukope

38、nia （伤寒杆菌、流感病毒感染等）* “核左移”：严重感染 外周血中幼稚的中性粒C5%,且可见中毒颗粒。 2白细胞增多（leukocytosis） 3单核巨噬细胞系统细胞增生 （1）局部LN、肝、脾肿大 （2）骨髓、肝、脾、LN中巨噬细胞 （3）淋巴组织中，T、B细胞 4. 实质器官的病变 3单核巨噬细胞系统细胞增生5. SIRS：是由各种严重损伤引起全身炎症反应 的一种临床过程。 体温38或90次/分 呼吸20次/分 白细胞计数12109 或4109/L5. SIRS：是由各种严重损伤引起全身炎症反应 第五节 慢性炎症（chronic inflammation） *原因： 1致炎因子持续存在 2急性