病理生理学：-水电-课件

1、“水电”代谢紊乱Disorder of Water and Electrolyte Metabolism“水电”代谢紊乱Disorder of Water and 十万个为什么为什么摄入太咸的食物很容易口渴？为什么海水不能喝？为什么运动过度后会疲乏无力？为什么“佳得乐（Gatorade）”的广告语是“解口渴，更解体渴”？十万个为什么为什么摄入太咸的食物很容易口渴？临床案例王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻68次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5(肛)(正常36.5-37.7)，脉搏速弱，150次

2、/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室检查：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 临床案例王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，正常体液代谢水钠代谢障碍钾代谢障碍正常体液代谢 生命对 水 的依赖仅次于氧气正常体液代谢 生命对 水 的依赖仅次于氧气正常体液代谢血浆组织液细胞内液( K+ )15细胞外液1.体液的容量和分布5 40体液：水和溶解其中的电解质，小分子有机物及蛋白质组成(体重60%）内环境第3间隙液（关节腔，颅腔，胸膜

3、腔，腹膜腔）(Na+)血浆组织液细胞内液( K+ )15细胞外液1.体液的容量病理生理学：-水电-课件病理生理学：-水电-课件2.体液的电解质成分细胞外: Na+、Cl-、 HCO3-、蛋白质细胞内: K +、 Mg2 +、HPO42-、蛋白质 2.体液的电解质成分细胞外: Na+、Cl-、 HCO3-成年男性：60%成年女性：50%婴幼儿：70%体液含量比较肌肉含水：75-80%脂肪含水：10-30%女人是水？胖子和瘦子：谁的含水量多？谁对缺水的耐受高？成年男性：60%体液含量比较肌肉含水：75-80%女人是水？体液的电解质成分体液的电解质成分3.不同体液间水和电解质的交换血浆和组织间液之间

4、(血管） 除蛋白质（白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原）等大分子物质外，水和电解质可自由进行交换组织间液和细胞内液之间（细胞膜） 水、Cl-、HCO3- 、O2 、CO2和其它小分子物质(肌酐、尿素)自由通过，但蛋白质、Na、K、Ca2+、Mg2+等不能自由通过3.不同体液间水和电解质的交换血浆和组织间液之间(血管）组织4.体液渗透压取决于溶质的分子或离子数目 血浆渗透压正常为 280310 mmol/L胶体渗透压（白蛋白）仅占血浆总渗透压的0.5%，但白蛋白不能通过血管晶体渗透压（Na+ 、 Cl-、HCO3- ） 数值接近总渗透压4.体液渗透压取决于溶质的分子或离子数目胶体渗透压（白蛋白）5.水的

5、生理功能促进物质代谢：一切生化反应进行的场所；良好的溶剂；本身也参与反应调节体温 发汗润滑作用结合水的作用 心脏含水79%(第三间隙液）5.水的生理功能促进物质代谢：一切生化反应进行的场所；良好的6.水的摄入和排出（水平衡） 摄入(ml) 排出(ml)饮水 10001300食物水 700900代谢水 300尿量 10001500皮肤蒸发 500呼吸蒸发 350粪便水 150 20002500 20002500每日最低尿量500毫升，小于500为少尿，小于100为无尿6.水的摄入和排出（水平衡） 摄入(ml) 7.电解质的生理功能电解质的主要功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌

6、细胞的静息 电位并参与其动作电位的形成 参与新陈代谢7.电解质的生理功能电解质的主要功能8.钠平衡 正常成人含钠40-50mmol/kg 可交换的钠60%（外50%内10%） 血清钠浓度130-150mmol/L 通过食盐摄取，由肾排出钠平衡（尿） 多吃多排，少吃少排，不吃不排8.钠平衡钠平衡（尿）9.体液容量及渗透压的调节粗调节细调节神经调节体液调节激素ADHALDANP9.体液容量及渗透压的调节粗调节细调节神经调节体液调节激素A作用：反射性引起口渴，主动摄入水有效刺激：血浆渗透压、 有效血容量等 (1)口渴中枢（下丘脑）作用：反射性引起口渴，主动摄入水(1)口渴中枢（下丘脑）（2）抗利尿激

7、素 (Antidiuretic Hormone，ADH )作用： 由下丘脑分泌，神经垂体释放 肾远曲小管和集合管对水的重吸收 使血管收缩，又称“血管加压素”（2）抗利尿激素 (Antidiuretic Ho病理生理学：-水电-课件病理生理学：-水电-课件病理生理学：-水电-课件渗透压感受器：下丘脑视上核容量感受器：左心房，胸腔大静脉压力感受器：颈动脉窦，主动脉弓有效刺激：血浆渗透压、循环血量，精神紧张、疼痛、创伤渗透压感受器：下丘脑视上核有效刺激：血浆渗透压、循环血病理生理学：-水电-课件 作用：肾远曲小管和集合管对Na+ （水）的重吸收 肾排钠，同时 促进排K+ （保钠排钾间接保水）（3）醛

8、固酮 (Aldosterone，ALD) 有效刺激：循环血量，血Na+ 肾上腺皮质分泌那肾上腺素在哪里分泌？ 作用：肾远曲小管和集合管对Na+ （水）的重吸收 肾排肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotension aldosterone, RAAS）肾素主要是由近球小体中的近球细胞分泌的，它是一种蛋白水解酶，能催化血浆中的血管紧张素原使之生成血管紧张素（十肽）血液和组织中，特别是肺组织中有血管紧张素转换酶，转换酶可使血管紧张素降解，生成血管紧张素（八肽）血管紧张素可刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮(ald)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotens循环血

9、量 - 肾内入球小动脉的压力 -牵张感受器-肾素入球小动脉的压力,血流量 -肾小球滤过率 ，到达致密斑的Na+ - 致密斑感受器-肾素循环血量 -肾交感神经兴奋-肾素调节循环血量 - 肾内入球小动脉的压力 -牵张感受器-病理生理学：-水电-课件（4）心房钠尿肽 (Atrial Natriuretic Polypeptide, ANP)作用：减少肾素分泌 对抗血管紧张素缩血管效应 抑制Ald分泌 拮抗Ald保钠作用有效刺激：心房扩张、血容量 血钠增多（4）心房钠尿肽 (Atrial Natriuretic 有效循环血量减少(充血性心衰、肾病综合征、肝硬化腹水等)ANP近曲小管重吸收钠水心房的牵张

10、感受器刺激 心房钠尿肽分泌的调节有效循环血量减少ANP近曲小管重吸收钠水心房的牵张感受器（5）小结 细胞外液和渗透浓度的相对稳定是通过神经内分泌系统调节： 渴感中枢 ADH ALD ANP（5）小结 细胞外液和渗透浓度的相对稳定是通过神经内分泌系水钠代谢障碍水钠代谢障碍 水钠代谢障碍类型 脱水水量正常水过多低钠血症150mmol/L高渗性脱水下丘脑受损渗透压调定点上移盐中毒 水钠代谢障碍类型 脱水水量正常水过多低钠血症低渗性S 1. 血容量减少 等渗、高渗、低渗性脱水 2. 血容量过多 等渗性 水肿 低渗性 水中毒 高渗性 盐中毒分类：容量和渗透压分类：容量和渗透压水肿(Edema)p22水肿

11、(Edema)p22 积水(hydrops)过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。水肿是等渗液的积聚概念 水肿发生于体腔，如心包积水，胸腔积水，腹腔积水，脑积水 积水(hydrops)过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理全身性 (general edema or anasarca)局部性水肿 (local edema) 肾性、肝性、心性、营养不良性（全身）淋巴性、炎性、神经血管性（局部） 分类1.按波及范围2.按发病原因全身性 (general edema or anasarca3.按发病部位皮下水肿、 脑水肿、 肺水肿3.按发病部位皮下水肿、 脑水肿、 肺水肿 发病机制组织液容量恒定局部

12、因素血管内外液体交换平衡组织液生成=回流全身因素体内外液体交换平衡水钠摄入=排出 发病机制组织液容量恒定局部因素血管内外液体交换平衡组织液水肿局部因素血管内外液交换失衡组织液全身因素体内外液交换失衡钠水潴留水肿局部因素血管内外液交换失衡组织液全身因素体内外液交换失衡一、血管内外液体交换失平衡 组织液 (Imbalance of exchange between intra-and extra-vascular fluid excess interstitial fluid)一、血管内外液体交换失平衡 组织液 (Imbalance正常组织液循环毛细血管毛细血管血压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组

13、织液流体静压正常组织液循环毛细血管毛细血管血压组织液血浆胶体渗透压组织液平均实际滤过压=血压+组织液胶体渗透压)(-)血浆胶体渗透压+组织液流体静压( 2.33 + 0. 67 )-( 3.72 - 0.87 )=0.15kPa=正常时组织液生成大于回流平均实际滤过压=血压+组织液)(-)血浆胶体渗透压+组织液(正常组织液循环毛细血管毛细血管血压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液流体静压淋巴回流正常组织液循环毛细血管毛细血管血压组织液血浆胶体渗透压组织液1.毛细血管血压(Increased capillary blood pressure)局部静脉压： 如肿瘤压迫静脉或静脉血栓形成全身静脉压

14、： 如充血性心衰，肝硬化组织液增多的原因（动脉充血：炎性水肿）1.毛细血管血压组织液增多的原因（动脉充血：炎性水肿）2.血浆胶体渗透压(Decreased plasma colloid osmotic pressure) 白蛋白合成障碍：如肝硬化，严重营养不良丢失过多：如肾病综合征分解代谢：如恶性肿瘤、慢性炎症2.血浆胶体渗透压(Decreased plasma c3.微血管壁的通透性 (Increased capillary permeability) 组织液胶体渗透压 血浆胶体渗透压 如炎症(感染、创伤)、过敏性疾病(蚊虫叮咬、荨麻疹)。3.微血管壁的通透性 如炎症(感染、创伤)、过敏性疾

15、4.淋巴回流受阻 (Obstruction of lymphatic flow) 如摘除主要淋巴结(乳腺癌根治术)或淋巴管阻塞(丝虫病、恶性肿瘤侵入并堵塞淋巴管)4.淋巴回流受阻丝虫病的淋巴性水肿“橡皮腿”丝虫病的淋巴性水肿组织液生成回流 毛细管压 血浆胶体渗透压 血管通透性 淋巴回流受阻渗出液漏出液根据液体的性质区分水肿的病因渗出液漏出液根据液体的性质区分水肿的病因如果仅考虑局部？有些腹水的患者往往有几千毫升积液的水肿血管里能有多少液体？况且流出的血浆会使血液浓缩这么多的水从哪来？如果仅考虑局部？有些腹水的患者往往有几千毫升积液的水肿二、体内外液体交换失平衡 钠水潴留(Imbalance o

16、f exchange between intra-and extra-body fluid retention of water and sodium)二、体内外液体交换失平衡 钠水潴留水肿局部因素血管内外液交换失衡组织液全身因素体内外液交换失衡钠水潴留水肿局部因素血管内外液交换失衡组织液全身因素体内外液交换失衡肾小球滤出水钠 - 球管平衡9999.5 肾小管重吸收6570 近曲小管吸收0.51 滤出液排出肾小球滤出水钠 - 球管平衡病理生理学：-水电-课件(一)肾小球滤过率(GFR) 1.广泛肾小球病变（肾小球肾炎） 滤过膜面积 GFR 2.有效循环血量（肝硬化，充血性心衰，肾病） 肾血流量

17、 GFR(RAAS)入球小动脉收缩进一步加重肾血流量 (一)肾小球滤过率(GFR) (RAAS)入球小动脉收缩进(二)肾小管重吸收钠水1.近曲小管重吸收钠水：(1)心房钠尿肽 (ANP)作用：抑制近曲小管重吸收钠，拮抗 RAAS系统，利钠、利尿分泌：血容量 、心房内压力 右心房肌被牵张 ，分泌ANP(二)肾小管重吸收钠水1.近曲小管重吸收钠水：2.远曲小管、集合管重吸收钠水：Ald、ADH：(1)有效循环血量 ADH (2)肾血流量 激活RAAS Ald(3)激素灭活：如肝硬化时，对Ald灭活降低2.远曲小管、集合管重吸收钠水：Ald、ADH：水肿的特点水肿液的性状： 漏出液(transuda

18、te) 密度1.015 蛋白1.018 蛋白30 g/L ，见于 炎症水肿的皮肤特点： 显性水肿(frank edema)：凹陷性水肿(pitting edema) 隐性水肿(recessive edema)：在出现显性水肿之前已有组织液的增多 水肿的特点水肿液的性状：腹水肝硬化： 漏出液腹膜炎、腹腔结核： 渗出液血性腹水：肿瘤等腹水肝硬化：全身性水肿的分布特点心性：下垂部位，下肢开始肝性：腹水肾性：眼睑，颜面部（组织疏松）全身性水肿的分布特点心性肾性肝性心性肾性肝性水肿对机体的影响后果炎性水肿液体稀释毒素 阻碍有害物质入血 影响细胞营养 影响器官功能-如脑水肿、肺水肿治疗 去除原因 限钠水摄

19、入 利尿利弊水肿对机体的影响利弊 脱水 (Dehydration)概念： 体液量减少(2%)，并出现一系列功能代谢变化的一种病理过程 脱水 (Dehy脱水的类型1.高渗性脱水 (hypertonic dehydration)2.低渗性脱水 (hypotonic dehydration)3.等渗性脱水 (isotonic dehydration)脱水的类型1.高渗性脱水hyper- 表示“上方”,“超过” “hyperacid” 酸度过多 “hyperactive” 活动过度 “hypertension ” 高血压 hypo- 表示“以下”,“轻度”, “次” “ hypoacid“ 酸度过少

20、“hypothnic” 体力不足 “hypochlorite ” 次氯酸盐 hyper- 表示“上方”,“超过” 1.高渗性脱水(hypertonic dehydration)概念:失水失钠(比例)血清Na+ 150 mmol/L血浆渗透压310 mmol/L原发性脱水 原因和机制水摄入不足： 饮水不足，又不断消耗，或丧失渴感，或吞咽困难 水丢失过多，又得不到补充： 呼吸道丢失，皮肤大量出汗，胃肠道吐泻， 排尿过多：肾尿崩症 深度利尿综合性因素原因和机制水摄入不足：综合性因素 细胞外渗透压细胞内液进入 细胞外 细胞内液为主基本病理生理变化细胞外液细 胞内 液 细胞外渗透压细胞内液进入 基本病理

21、生理变化细高渗性脱水病理生理学基础高渗性脱水病理生理学基础临床表现口渴（渗透压感受器，口渴中枢）尿的变化:尿量(ADH)中枢神经系统症状：脑细胞脱水小儿脱水热： 大量脱水皮肤不感蒸发量小儿体温调节不完善体温升高易发生热惊厥临床表现口渴（渗透压感受器，口渴中枢）高渗性脱水特点细胞外液渗透压升高细胞内外液均减少主要脱水部位：细胞内液高渗性脱水特点细胞外液渗透压升高高渗性脱水防治原则防治原发病补水为主： 及时补水（等渗葡萄糖） 适当补钠 适当补钾高渗性脱水防治原则防治原发病2.低渗性脱水(hypotonic dehydration)概念： 失钠失水(比例) 血清Na+130 mmol/L 血浆渗透压

22、280 mmol/L继发性脱水2.低渗性脱水(hypotonic dehydration原因和机制体液大量丢失(大量吐泻、出汗、烧伤、大量胸腹水产生)只补水未补钠经肾失钠： 长期使用利尿剂：钠重吸收 肾上腺皮质功能不全：Addison病(Ald)，钠重吸收 肾脏疾病：肾小管酸中毒，钠排出丢失过多原因和机制丢失过多 细胞外液渗透压细胞外液进 入细胞内 细胞外液为主基本病理生理变化细胞外液 细 胞内 液 细胞外液渗透压细胞外液进基本病理生理变化细胞外液 细低渗性脱水病理生理学基础低渗性脱水病理生理学基础临床表现尿的变化：早期无渴感，不主动饮水；ADH分泌减少，多尿，低比重尿外周循环障碍：细胞外液细

23、胞内 血容量 血压，休克脱水体征： 组织液 血管 皮肤弹性差，眼窝凹陷，小儿囟门凹陷中枢神经系统功能障碍:脑细胞水肿 (晚期）临床表现尿的变化：早期无渴感，不主动饮水；ADH分泌减少，多低渗性脱水特点细胞外液渗透压降低主要脱水部位：细胞外液易出现脱水症和休克，更危险低渗性脱水特点细胞外液渗透压降低低渗性脱水防治原则防治原发病补充生理盐水或高渗性盐水（能否只补葡萄糖？）细胞外渗透压细胞内水肿低渗性脱水防治原则防治原发病细胞外渗透压细胞内水肿3.等渗性脱水(isotonic dehydration)概念：水钠成比例丧失血清Na+130150 mmol/L血浆渗透压280310 mmol/L 3.等

24、渗性脱水(isotonic dehydration)原因和机制 短期内任何等渗液的丢失 (如消化液丧失、大量胸腹水形成、烧伤、创伤等)对机体的影响(无渴感） 未补液：水分不感蒸发，高渗性脱水 补水未补盐：低渗性脱水原因和机制低渗性和等渗性两者前期类似只补水：等渗性低渗性痢疾：等渗性（腹泻肠液） 高渗性（高热，皮肤蒸发大量水分） 低渗性（只补水）低渗性和等渗性两者前期类似等渗性脱水特点细胞外液容量减少 组织间液减少脱水症 血容量减少细胞内液变化不明显等渗性脱水特点细胞外液容量减少等渗性脱水防治原则防治原发病是否补充等渗生理盐水？（水分丢失多于钠丢失，补盐加补水）等渗性脱水防治原则防治原发病各型脱

25、水的补液原则基本原则： 针对原发病因 缺什么，补什么 缺多少，补多少高渗性：补水为主，先水后盐低渗性：补盐为主，先盐后水等渗性：补盐也补水，先盐后水各型脱水的补液原则基本原则： 针对原发病因水 钠 代 谢 复 习水 钠 代 谢 复 习体液渗透压：280-310mmol/L血钠浓度:130-150mmol/L组织间液与血浆区别：血细胞与蛋白质体液构成比：体液：细胞外液、细胞内液5：15：40体液渗透压：280-310mmol/L血钠浓度:130-15体液容量及渗透压的调节下丘脑口渴中枢： 渗透压 ，有效血容量ADH：加强远曲小管和集合管对水的重吸收渗透压，有效血容量Ald(RAAS):有效血容量

26、，Na+加强远曲小管对Na+的重吸收ANP:抵抗RAAS系统；减少近曲小管的水钠重吸收心房扩张、血容量 、 血钠增多体液容量及渗透压的调节下丘脑口渴中枢： 渗透压 ，有效 水钠代谢障碍类型 脱水水量正常水过多低钠血症150mmol/L高渗性脱水*渗透压调定点上移盐中毒 水钠代谢障碍类型 脱水水量正常水过多低钠血症低渗性S水肿：等渗液增多（组织间隙）局部因素，全身因素心性水肿：下肢 肾性水肿：眼睑 肝性水肿：腹水水肿：等渗液增多（组织间隙）正常组织液循环毛细血管毛细血管血压组织液胶体渗透压血浆胶体渗透压组织液流体静压淋巴回流正常组织液循环毛细血管毛细血管血压组织液血浆胶体渗透压组织液高渗性脱水：

27、水摄入不足和水丢失过多细胞外液渗透压 ，细胞内液出细胞，细胞脱水渴感明显；尿量减少；脑细胞脱水高渗性脱水：水摄入不足和水丢失过多低渗性脱水：水丢失为主，补水未补盐，长期使用利尿剂细胞外液脱水为主，脱水体征明显无渴感；脱水症；脑细胞水肿细胞外液显著下降，易发生低血容量性休克低渗性脱水：水丢失为主，补水未补盐，长期使用利尿剂等渗性脱水：上述脱水的早期，单纯的较为少见无渴感可发展为高渗性脱水补水未补盐发展为低渗性脱水等渗性脱水：上述脱水的早期，单纯的较为少见正常钾代谢正常钾代谢摄入(intake)：食物 50120mmol/d2. 吸收(absorption)： 肠道人体含钾量：5055mmol/k

28、g血清 K+：3.55.5mmol/L钾的正常代谢摄入(intake)：食物2. 吸收(absorption)3. 分布(distribution)： 4. 排泄(excretion) 肾: 90 粪便、汗液: 10多吃多排、少吃少排、不吃也排3. 分布(distribution)： 4. 排泄(exc5. 功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位 调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白质5. 功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电钾平衡食入 90%. 90%胃肠 ECF 肾(Ald) 3.55.5mmol/L 10% ICF 140-160mmol/L排出

29、尿 l0mmol/d 汗液钾平衡食入汗液 6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance)跨细胞转移肾调节局部整体 6. 钾平衡的调节(Regulation of pota1. 激素：胰岛素（p27），儿茶酚胺b受体2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡（H+-K+ 交换）4.剧烈运动等影响钾在细胞内外转移的因素Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+Catecholamine Insulin 泵漏机制1. 激素：胰岛素（p27），儿茶酚胺b受体影响钾在细胞内外肾小球：滤过（无调控，跟摄入钾无关）近曲小管和髓袢：几乎大部分被吸收 （无调控，跟摄入钾无关）

30、远曲小管和集合管：分泌和重吸收 （精细调控）影响肾排钾的因素（三因素）肾小球：滤过（无调控，跟摄入钾无关）近曲小管和髓袢：几乎大部低钾饮食高钾饮食低钾饮食高钾饮食醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快影响远曲小管和集合管的因素醛固酮: Na- K+泵活性影响远曲小管和集合管的因素低钾血症(Hypokalemia)血清 K+ 3.5mmol/L区别：缺钾(potassium deficit) -体内钾缺失低钾血症(Hypokalemia)血清 K+ 5.5mmol/L高钾血症 (Hyperkalemia)(一)原因和机制2. 排钾减少（最常见）肾功能不全时少尿潴钾性利尿剂:安体舒通等肾上腺皮质不全:醛固酮症1.入钾过多：输入大量库存血(一)原因和机制2. 排钾减少（最常见）肾功能不全时少尿潴钾3. K+从细胞内逸出 大量溶血，细胞损伤 高钾性周期性麻痹 组织缺氧，酸中毒 高血糖合并胰岛素不足3. K+从细胞内逸出 大量溶血，细胞损伤 高钾性周期性麻痹K+H+H+ 酸中毒 K+ H+血K+ K+H+H+ 酸中毒 K+ H+血K+ (二)对机体的影响1. 对神经肌肉兴奋