口腔临床检验肝炎病毒

1、关于口腔临床检验肝炎病毒第1页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四肝炎病毒 HAV 甲型肝炎病毒HBV 乙型肝炎病毒HCV 丙型肝炎病毒HDV 丁型肝炎病毒HEV 戊型肝炎病毒第2页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四Hepatitis A virus，HAV甲型肝炎病毒 第3页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四第4页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四生物学特性 +ssRNA ，小RNA病毒科 27nm, 球形， 20面立体对称，无包膜一个血清型抵抗力比其他肠道病毒强变性剂、酸 (pH 1.0 for 2h), 60

2、1h，在淡水和盐水中可存在数月。第5页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四致病性粪口途径传播传染源: 病人、隐性感染者第6页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四HAV的致病性粪口途径传播小肠淋巴结中大量增殖入血并形成病毒血症肝脏为最终靶器官（病毒直接损伤或免疫病理作用）通过胆汁随粪便排出体外第7页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四致病机理：免疫病理作用 早期 自然杀伤细胞 晚期 杀伤性T淋巴细胞，干扰素第8页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四第9页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四immunity免

3、疫性无论显性感染还是隐性感染 均能产生抗-HAV的 IgM和IgG抗体抗-HAV的IgM在急性期和恢复早期出现 阳性可作为甲肝的确诊依据 抗-HAV的IgG在恢复后期出现 有保护作用，维持终身 第10页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四隐性感染多* *无慢性病例和病毒携带者，与肝癌无关预后好重症肝炎: 13 / 1000孕妇感染后果严重第11页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四防治原则控制传染源 切断传播途径丙种球蛋白killed HAV vaccinelive attenuated HAV vaccine第12页，共49页，2022年，5月20日，3点

4、12分，星期四戊型肝炎病毒+ssRNA ，杯状病毒科？ 32nm, 无包膜一个血清型4-20 易被破坏，100 5分钟灭活。紫外线、次氯酸敏感。第13页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四第14页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四* *传染：人和猪，粪-口途径，水型流行致病性急性戊型肝炎、重症感染及胆汁淤滞性肝炎。孕妇感染严重,病死率高达20%。第15页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四乙型肝炎病毒hepatitis B virus， HBV第16页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四hepatitis B virus

5、, HBV乙型肝炎病毒第17页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四* *形态结构 三种颗粒Dane颗粒（大球形颗粒）小球形颗粒管形颗粒第18页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四* Dane颗粒： 乙肝患者血清标本中的大球形颗粒，为完整的乙型肝炎病毒，有感染性，含有病毒的全部抗原。第19页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四HBV的小球形颗粒HBsAg-containing particles 过剩的衣壳蛋白装配而成第20页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四HBV的管形颗粒 小球形颗粒串联而成第21页，共49页，2022

6、年，5月20日，3点12分，星期四HBV 基因组结构不完全双链环状DNA含4个ORF,编码7个蛋白S HBsAg, Pre-s1,Pre-s2C HBcAg，HBeAgP polymerase多聚酶X HBxAg基因第22页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四转录产物：0.8kb HBxAg2.1kb PreS2 HBsAg2.4kb PreS1 PreS2 HBsAg3.5kb 病毒前基因组RNA; P蛋白，HBcAg HBeAg第23页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四第24页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四HBV抗原组成HBsA

7、g 表面抗原说明病毒在肝中复制（机体受感染标志）四种亚型：adr, adw, ayr, aywantiHBs 中和抗体，有免疫保护作用，乙肝恢复的标志。第25页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四HBV抗原组成HBcAg 核心抗原一般不能检出antiHBc 非中和抗体抗HBc IgM说明HBV复制，急性乙型肝炎和慢性乙型肝炎急性发作期。抗HBc IgG 感染呈慢性过程或感染过HBV第26页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四e抗原 HBeAg感染性病毒存在的最有效证据（复制及具传染性的标志）抗HBe 有一定保护作用，说明病毒感染性较低（是预后良好的征象）*

8、* HBV抗原组成第27页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四培养 抵抗力 很强， 耐冷、干燥、紫外及乙醇 100 10min 过氧乙酸、次氯酸钠、漂白粉、环氧乙烷等第28页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四致病性与免疫性传染源 急性、慢性患者或无症状HBV携带者* *传播途径血液及血液制品垂直传播 胎盘、产道、哺乳性传播 密切接触 唾液、生殖道分泌物第29页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四HBV致病性*致病机制 免疫病理反应以及病毒与宿主细胞间的相互作用是肝细胞损伤的主要原因。免疫反应的强弱与临床过程的轻重及转归有密切关系。 第30

9、页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四导致的疾病1 急性肝炎2 慢性肝炎3 原发性肝癌第31页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四HBV与原发性肝癌90%原发性肝癌患者感染过HBVHBsAg携带者发生原发性肝癌的几率比正常人高217倍。肝癌细胞染色体中有HBV DNA的整合。第32页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四免疫反应与临床表现 感染的细胞不多，免疫正常：隐性感染，急性感染。感染细胞多，诱发过强免疫应答：重症肝炎 免疫功能低下，不能清除病毒：慢性感染。慢性感染造成的肝病变，促进纤维细胞增生：肝硬化。第33页，共49页，2022年，5

10、月20日，3点12分，星期四* *乙肝“两对半”（澳抗）及临床意义 HBsAg HBV感染的主要标志 抗HBs 乙肝恢复的标志（HBcAg ） HBV复制的标志抗HBc 病毒在体内持续复制 IgM急性乙肝或慢性乙肝 急性发作 IgG 感染呈慢性过程或感染过HBVHBeAg HBV复制和血液有传染性的标志 抗HBe 有一定的保护，预后良好。第34页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四丙型肝炎病毒 hepatitis C virus， HCV第35页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四第36页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四生物学性状黄病毒

11、科成员4060nm, 球 形,有包膜(+)ss RNA第37页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四第38页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四致病性与免疫性基因型：、 传播途径似HBV血液传播（输血后肝炎）性传播和母婴传播高危人群：同性恋者，静脉注射药物依赖者 接受血液透析的患者。第39页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四致病性急性肝炎 15%慢性肝炎 70% 15%可发展成肝硬化第40页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四急性丙型肝炎的血清学表现和临床经过 第41页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四

12、致病机制1 病毒复制直接损伤肝细胞2 细胞免疫造成的病理损伤HCV感染慢性化的可能机制：1 病毒变异产生免疫逃逸，导致持续感染2 低水平复制，不易诱导高水平的免疫应答3 存在于肝外组织中，不易清除第42页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四Hepatitis D virus，HDV丁型肝炎病毒第43页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四生物学性状(HDAg) 单负链环状RNA和 抗原（HDAg）* *缺陷病毒，需以HBsAg构成其衣壳来传播第44页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四致病性 传播途径与HBV相同： 血液，精液，阴道分泌物 加重HBV感染：重症肝炎 Coinfection 联合感染（同时感染） Superinfection重迭感染致病作用：病毒的直接损伤及免疫病理反应第45页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四防治原则一般预防HAV,HEV: 卫生管理，保护水源，对病人排泄物及用具消毒。HBV,HCV,HDV: 加强传染源的监测和管理，严格血液及血液制品的检测，加强手术器械消毒灭菌。第46页，共49页，2022年，5月20日，3点12分，星期四防治原则人工主动免疫HA