(完整word版)牙周病综述

1、牙周病与糖尿病综述摘要：现今糖尿病已经成为三大死亡疾病之一，而越来越多来口腔科就诊的牙周炎患者发现有 糖尿病。关于如何治疗此类牙周病患者有许多注意事项,医疗上当做一个特殊病例对待。 关键词：糖尿病 牙周病正文： 当今糖尿病是常见的内分泌系统疾病,在发达国家已被列为第三大疾病，在 我国其发病率近年来也呈迅速增长之势，而对糖尿病和牙周病的关系研究发现,在糖 尿病人群中，牙周病的发病率高，病变损害严重且进展更迅速，认为牙周病是糖尿 病的重要并发症之一。近年来对糖尿病与牙周病的关系研究倍受瞩目。以下将从病 因、发病情况、相互作用机制、预防等方面对糖尿病与牙周病关系的研究进展进行 综述。1 病因1。1

2、血管的改变糖尿病的血糖升高影响正常的血流，使血小板粘附、聚集加强，抗凝血因子减 少,红细胞脆性增加，造成组织缺氧，血管内皮损伤，有利于细菌及其毒素的侵袭和 感染的发生F ra ntzis等观察了糖尿病患者的牙龈组织，发现牙龈的血管内皮下基底 膜由于沉积了免疫球蛋白和补体 C3 而增厚，影响了正常的营养扩散和水的代谢， 使组织易受细菌及其产物如内毒素的侵袭，并认为微血管形态和功能的改变对糖尿 病患者的牙周病发生有特别重要的作用.临床观察和动物实验证明,糖尿病所致的高血糖使细胞外液容易扩张，形成一种高滤 过状态，引起牙周组织及外周细胞毛细血管的持续性扩张 ,造成毛细管壁通透性改 变，并由此造成血浆

3、蛋白在毛细血管壁沉积、进行性血管壁增殖、玻璃样变以及血 栓形成和管腔闭合，最终导致牙周组织的病理性变化.另外糖尿病引发的管壁狭窄、 闭塞及基底膜增厚等，可能起源于早期特有的动力学紊乱，如最初为微循环静脉压(完整word版)牙周病综述 增高，继之血浆蛋白漏出和沉积于管壁,静脉压增高可使基底膜增厚，微血管的改变 导致组织局部供血减少,降低组织营养，可能降低牙周组织对损伤的恢复能力,是糖 尿病患者易患牙周病的重要原因。1。2白细胞功能缺陷硏究表明，糖尿病患者的中性粒细胞(PMN )趋化功能、粘附功能、吞噬功能 和杀菌功能下降，使其抗感染能力减弱。Pereira认为粒细胞趋化功能减弱是由于 糖尿病患者

4、血清中存在抑制因子 ,对白细胞的吞噬清理作用有抑制作用。故糖尿病 患者才会易发感染，有糖尿病足等感染性的并发症.2发病情况2.1 糖尿病增加牙周炎的发病风险及严重程度临床中发现糖尿病病人牙周炎的发病率呈明显高发趋势，而且这种牙周炎的高 发率与年龄、性别及口腔卫生状况无明显关系。糖尿病病人的血糖控制水平与牙周 炎的严重程度呈正相关。糖尿病患病持续时间越长则牙周病发生更频繁且更严重， 表现为：牙龈严重且不易控制的反复肿胀、出血,多发性牙周脓肿，牙槽骨破坏，牙 齿松动移位和脱落。Emrich等通过对1 342名比马印第安人进行硏究，发现2型 糖尿病患者牙周炎发病率是非糖尿病患者的3倍左右，并认为牙周

5、炎是糖尿病的潜 在并发症。牙周状况的对比研究也表明1型糖尿病患者牙周临床附着丧失显著高于 非糖尿病者。糖尿病患者由于体内胰岛素含量相对或绝对不足趋钙激素的分泌和钙 磷代谢异常可导致骨骼脱钙发生骨质疏松，牙槽骨作为全身骨组织的一部分，受糖 尿病影响后，与其他部位骨组织有相同反应，由于2型糖尿病患者牙槽骨丧失较非 糖尿病患者明显增加，因而2型糖尿病已被认为是牙槽骨丧失的促进因素。动物实 验研究方面：张炜真等研究发现：糖尿病大鼠牙槽骨骨吸收活跃，骨皮质变薄，其 表面成骨细胞数量减少且呈扁平或星形，很少见新骨形成。Mahamed等硏究结果 表明，糖尿病小鼠牙槽骨丧失与非糖尿病小鼠相比显著增加，并认为T

6、细胞介导的免（完整 word 版）牙周病综述疫反应是糖尿病性牙周炎骨丧失的促进因素.以上研究表明 1 型糖尿病和 2 型糖尿 病均可增加牙周炎的发病。2。2 牙周炎是糖尿病的易感和促进因素自 20 世纪 60 年代至今,学者们进行了一系列关于牙周治疗对糖尿病患者血糖 控制影响的试验研究，内容涵盖了龈上洁治、龈下刮治、根面平整等机械性治疗和 抗菌药物治疗以及两者的结合。经完善的牙周治疗后，糖尿病的症状可得到适当的 控制和改善，表现为糖化血红蛋白水平降低。Kiran等为了硏究牙周健康状况对2 型糖尿病患者代谢控制的影响，以 44 名 2 型糖尿病患者为研究对象,随机将其分为 两组，牙周治疗组接受全

7、口刮治和根面平整治疗，对照组不接受任何牙周治疗，治 疗后 3 个月再次进行相应指标的检测，结果发现牙周治疗组糖化血红蛋白水平与治 疗前相比显著下降，而对照组与治疗前相比略升高。该研究提示非手术牙周治疗可 改善 2 型糖尿病患者的代谢控制。糖尿病与牙周炎关系密切,糖尿病患者伴发重度牙 周炎的风险比非糖尿病患者增高 23 倍，有调查表明糖尿病患者中牙周炎的发生 率高达 59。6。调查结果亦显示糖尿病患者年龄越大、病程越长，牙周炎的发生 率越高。而慢性牙周炎也会影响血糖控制，严重的牙周炎会进一步造成血糖控制的 恶化。秦明群实验研究认为，通过牙周基础治疗可以改善糖尿病合并牙周炎患者糖 代谢水平及降低

8、HbA1c 的水平，改善牙周状况。进行牙周基础治疗的同时，积极 控制糖尿病，纠正代谢紊乱，更能有效地预防和控制糖尿病的牙周病，提高牙周病 的治疗效果。3 牙周炎与糖尿病的相互作用机制关于牙周炎与糖尿病的相互作用机制，多年以来的研究主要集中于白细胞趋化 和吞噬功能缺陷、血管基底膜改变、胶原代谢紊乱及遗传因素密切相关。并获得合 理解释，在此不予赘述。近年来，大量研究表明，糖化终末产物积聚、高脂血症及 胰岛素抵抗等亦参与了牙周炎与糖尿病之间的相互作用。3.1 糖化终末产物积聚近年来研究发现，糖尿病患者糖代谢的终末产物（ advanced glycation end praducts , AGEs ）

9、是在无酶催化的情况下,葡萄糖、果糖及6磷酸葡萄糖等与生 物大分子，尤其是长寿命蛋白,如胶原蛋白、基质蛋白等发生糖基化作用形成的产物。 它是不能被酶分解的蛋白质和脂类，血糖水平的缓慢升高能加速 AGEs 的形成与聚 集。AGEs能刺激吞噬细胞释放炎症细胞因子，炎症介质能激活破骨细胞及胶原酶， 致骨和牙周组织破坏。AGEs的积累会影响单核细胞和中性粒细胞的移出和吞噬活 性，不能有效杀死细菌，使龈下细菌成熟并转变成G-,致使牙周感染。AGEs产生非 酶己糖加入蛋白质，使肌体多种蛋白质发生改变，影响牙周感染的愈合.3。2 高脂血症糖尿病患者（1 型和 2 型）高血糖状态，通常伴发高血脂。高血脂通常表现

10、为血 浆低密度脂蛋白胆固醇，三酰甘油和36游离脂肪酸水平显著升高。脂肪酸代谢 异常和高血脂可影响多种细胞的功能,引起糖尿病并发症。从糖尿病患者血液中分离 得到的单核细胞对细菌引起的炎症反应具有放大效应，表现为在细菌脂多糖刺激下 单核细胞分泌过量炎性介质，如IL1B，TNF-a等。这种单核细胞的高反应性与高血 糖无关，但可能与高血脂相关。Noack等的硏究表明糖耐量异常作为糖尿病的易感 因素并非牙周炎的危险因素，而高血脂更像是牙周炎的高危因素。提示高血脂可能 是糖尿病加重牙周炎发展的另一重要机制.3。3 胰岛素抵抗关于胰岛素的敏感性和抵抗有多种机制，脂肪细胞因子、遗传因子、环境压力 和炎症递质等

11、都可能与之有关.近来发现，胰岛素抵抗与经典的炎症反应信号途径间 存在密切的联系.促炎细胞因子与脂肪组织、内分泌免疫系统相互作用，引起 IR 和 胰岛B细胞结构和功能障碍，最终导致2型糖尿病发生。牙周病使牙周组织成为炎 症环境被认为参与了这一过程在牙周病对糖尿病的影响中,TNFa可能是至关重(完整word版)牙周病综述 要的因子现已证实，肥胖者脂肪组织分泌的炎症因子TNF-a是诱发胰岛素抵抗的 重要因素，癌症和严重系统性感染亦被认为与胰岛素抵抗相关。成功的牙周治疗能 够改善糖尿病性牙周炎患者的血糖控制，其机制可能是通过降低牙周炎患者 TNFa循环水平，使胰岛素的敏感性增加。目前，尚无硏究证实牙周

12、病与IR之间 有直接的联系。但是，牙周病可能引起或使机体炎症递质水平升高，感染的牙周组 织成为向机体释放TNFa、IL-6和其他炎症递质的来源。其中，TNFa与IR关 系最为密切。即TNFa可以通过阻止胰岛素受体的自身磷酸化以及通过抑制酪氨 酸澹攵酶来抑制第2信号的传导，从而在受体水平上引起IR。4 问题及预防 牙周病和糖尿病都是慢性高发性疾病，两者相互作用,相互影响。近年来有研究 发现牙周治疗可以影响糖尿病患者的血糖控制，但是牙周病对糖尿病影响的机制尚 不十分明了。更深入地了解牙周炎与糖尿病相互作用的分子机制，有助于确定高危 患者，促使新药研发以及制定具有针对性的预防措施.在日常生活中务必提

13、醒糖尿病人务必重视口腔卫生保健，具体做好以下几点：1、控制好血糖，护理好牙及牙龈.2、养成每日早晚刷牙和饭后漱口的良好卫生习惯，并长期坚持。3、正确刷牙，竖刷每次3分钟。可选用合适的牙膏，定时更换。4定期洗牙，清除牙菌斑和牙结石，每36个月一次.参考文献 张琳，吴亚菲。糖尿病与牙周病相关机制的研究进展。国际口腔医学杂志， 2008,35(3)： 295297。曹采方。临床牙周病学。北京：北京医科大学出版社, 2006:161.郭月红，朱北兰。 2型糖尿病患者的牙周状况及对糖化血红蛋白的影响。上海口腔医学, 2004， 13(2)： 150153。(完整word版)牙周病综述LOE H。 Per

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