高血压脑出血教材课件

1、高血压脑出血高血压脑出血 高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小动脉因发生病理性的改变而破裂出血。高血压脑出血定义 高血压脑出血是指因长期的高血压和脑动脉硬化使脑内小 在我国，高血压脑出血占脑血管意外的30%左右，常留有严重的功能残疾约为 23-41/10 万/年，病死率为 3843%流行病学资料 在我国，高血压脑出血占脑血管意外的30%左右，常留5.11%7.73%11.88%高血压病发病率呈逐年升高趋势自50年代起流行病学资料5.11%7.73%11.88%高血压病发病率自50年代起流颅内压(80-180mmH2O)脑组织 80%（1150-1350ml）脑脊液 10%（150

2、ml）血液 2%-11%(75ml)成人颅腔容积 1400-1500ml颅腔内容颅内压(80-180mmH2O)脑组织 80%（1150-1脑重量占体重的23供血量占心输出量的1520脑组织没有氧储备脑内供能物质（葡萄糖）储备极少无氧代谢的脑细胞只能维持4-5分钟即开始死亡脑组织血供脑重量占体重的23脑组织血供脑血流量： 50-65ml/100g/min自动调节： 脑血管随管腔内压力变化而改变其管径，使脑血流量在一定灌注压范围内保持基本稳定的过程脑内血流调节脑血流量：脑内血流调节脑血流量减少到1520ml/100g/min，突触传递受阻，脑自发和诱发放电消失，脑功能出现障碍（功能损伤性缺血閾值

3、）1012ml/100g/min细胞膜离子泵受损，细胞内外离子平衡破坏，细胞水肿、坏死等不可逆损害（形态性缺血閾值）脑内血流调节脑血流量减少到1520ml/100g/min，突触传递受阻 脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压患者，自动调节的上限和下限都上移，故高血压患者血压下降太快会引起脑供血不足脑内血流调节 脑血流自动调节受许多因素影响，长期高血压患者，自高血压脑出血原因与机制1.微动脉瘤学说 (Microaneurysm, Miliary aneurysm).2.小动脉壁的脂质透明变性学说 (Lipolyalinosis).3.脑血管淀粉样变性学说(Amyloid angiopathy

4、).4.脑软化灶出血-高血压引起小动脉痉掌或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死, 使局部脑软化而血管壁也坏死,高血压致血管破裂岀血.高血压脑出血原因与机制1.微动脉瘤学说 (Microaneu微动脉瘤微动脉：250微米以下微动脉瘤直径多小于2mm微动脉瘤多位于脑底部的穿动脉：豆纹动脉、丘脑穿动脉、基底动脉的旁中央动脉、脑桥的旁中央穿支微动脉瘤微动脉：250微米以下 高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高时，小动脉的长期加压作用，使动脉内膜增厚，玻璃样变性，纤维化增生，以致形成小动脉硬化。这种小的脑实质内穿透动脉，在长期高血压的作用下，常有微型动脉瘤形成。主要分布于基底神经节和桥脑。微型动脉瘤

5、壁较薄弱，当血压骤然上升时，动脉瘤易破裂产生脑出血。 高血压可促进动脉硬化和形成微型动脉瘤。血压升高 由于长期高血压的作用，使已经硬化的动脉血管内膜完整性破坏，促进了血浆中的脂质易通过破损处进入内膜，使动脉壁发生脂肪玻璃样变或纤维素样坏死，增加了血管壁的脆性，当情绪激动、劳累或用劲排便等原因，造成血压进一步增高，就易引起血管破裂，发生脑出血。 由于长期高血压的作用，使已经硬化的动脉血管内膜完整性高血压脑出血多在12小时内停止大多不超过46小时出血后40小时内活动性出血或再出血者约占3自然病程高血压脑出血多在12小时内停止自然病程 传统观点认为 ,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出血或再出血

6、 ,但部分情况下血肿的扩大可能是血肿周围组织有显微镜下或肉眼下可见的多灶性出血； CT和正电子发射体层摄影PET检查发现 ,部分患者血肿的扩大是血肿周围低灌注区多灶性出血融合所致； 脑出血后立即行脑血管造影可见多条豆纹动脉同时出血自然病程 传统观点认为 ,早期血肿扩大是同一动脉或小动脉的持续出脑出血后的组织学变化 1、初期：一般在出血后4天内。多数出血于2030分钟形成血肿，出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成，其中可能含有小块的坏死脑组织，其周边可见出血的瘀点及水肿，水肿多出现于出血后67小时，872小时加重，并达高峰。数天后，血肿变得更稠呈褐色。出血2天后，出血灶周围

7、可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大，对周围组织挤压，故周围组织常有缺血软化。脑出血后的组织学变化 1、初期：一般在出血后4天内。多数出2、血肿吸收期：持续515天。大约在出血410天后，红细胞破裂，血红蛋白逐渐被吞噬细胞吞噬。3、.后期：血肿吸收后，形成胶质纤维瘢痕。脑出血后的组织学变化2、血肿吸收期：持续515天。大约在出血410天后，红细脑出血的病理损伤机制 血肿自身因素： 除有因血肿扩大的占位效应以外，现认为血肿可释放毒性物质，如凝血酶、血红蛋白等对周围脑组织造成直接损伤，国内外学者的研究认为低剂量凝血酶能保护神经和胶质细胞，大剂量凝血酶则对脑细胞有损伤作用，且认为早期脑水肿是凝血

8、酶的细胞毒作用，后期则是血脑屏障破坏的结果 脑出血的病理损伤机制 血肿自身因素：脑出血后的脑血流和代谢的改变： 现已证实，在脑出血后血肿周围有局部脑血流量的下降，进而形成继发缺血性损伤。对血肿周边的乳酸和 ATP 含量检测提示，可能存在局部的能量利用障碍 脑出血的病理损伤机制 脑出血后的脑血流和代谢的改变：脑出血的病理损伤机制 继发性脑水肿： 脑出血后脑水肿的形成是多种因素共同作用的结果 脑出血的病理损伤机制 继发性脑水肿：脑出血的病理损伤机制 继发性脑损害 微循环障碍性局部缺血血肿周边区域，其血流动力学特征为血流阻力增加，血流量下降，多发生于伤后24h内 供血不足性全脑缺血 颅内压增高和低血

9、容量性休克，一般发生于伤后13d，此时脑灌注压(CPP)显著降低，脑水肿加重 继发性脑损害 微循环障碍性局部缺血 代 偿 期 通过反应性血管收缩，脑脊液吸收增加和形成减少，使血容量和脑脊液容量相应减少，颅内空间相对增加，以代偿脑容积的增加。 代偿容积：8%基础知识 代 偿 期基础知识 失代偿期 占位病变和脑水肿使颅内容物容积继续增大，超过颅腔所能容纳的程度，出现头痛、呕吐、视乳头水肿、意识障碍、血压升高及反应性脉搏变慢和脑疝形成。基础知识 失代偿期基础知识出血部位分类 基底核：约占55%，尤壳核多发。 丘脑出血：约占10-15% 脑叶出血：约占10%，额叶、颞叶、顶叶、枕叶均可发生，以顶颞部多

10、发 脑干出血：约占10%以上小脑出血 ：小于10 脑室出血：靠近脑室的脑出血破入脑室称继发性脑室出血 出血部位分类 基底核：约占55%，尤壳核多A 皮质动脉穿通支-脑叶出血 B 外侧纹状体动脉-壳核出血C 丘脑穿通动脉-丘脑出血 D 旁正中动脉-脑桥出血 E SCA和AICA的分支-小脑出血(齿状核)A 皮质动脉穿通支-脑叶出血 壳核岀血 (囊外岀血)壳核岀血 (囊外岀血)丘脑岀血(囊内岀血)丘脑岀血(囊内岀血)脑叶岀血小脑岀血 小脑岀血小脑岀血 脑干岀血脑叶岀血小脑岀血 小脑岀血小脑岀血 脑干岀血 基底节区 出现典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退，偏盲。 丘脑 当血肿局限在丘脑本身时，可出现

11、嗜睡及表情淡漠、对侧偏身感觉障碍。下丘脑出血会出现高热、昏迷、脉搏加快、血压升高及内环境紊乱等反应。不同出血部位临床表现 基底节区 出现典型的口眼歪斜、偏瘫，半身感觉减退， 脑叶 意识障碍少。顶叶出血，可出现同侧颞顶部痛，对侧感觉障碍，手部运用障碍。颞叶出血可出现同侧耳痛，偏盲，言语障碍。枕叶出血出现同侧眼区头痛，对侧偏盲。额叶出血出现额部头痛，对侧轻瘫。脑干 脑桥是脑干出血最常见部位，开始就呈深昏迷。桥脑为生命中枢所在，5毫升以内的出血就引起严重后果。瞳孔极度缩小，如“针尖样”，高烧40以上，呼吸衰竭，继而呼吸停止，多在24小时内死亡。 小脑 以急剧的眩晕，剧烈头痛，伴频繁呕吐为首发症状，早

12、期神志清醒，不久即进入昏迷。小脑出血不出现半身不遂。 脑室 原发性：血肿完全位于脑室内，出血部位在脑室壁15mm内 继发性：脑实质内有血肿，出血部位在脑室壁15mm外 原发性IVH较少见，占颅内血肿的322， 若出血量大，可迅速昏迷，四肢肌张力高，高烧、多汗、消化道出血，死亡率高。 CT表现： 新鲜血肿呈均匀一致高密度区，CT值5080hu；周围水肿呈低密度环；46周血肿变为等密度，由周边向中心发展。影像学表现CT表现：影像学表现MRI表现1. 超急性期（24小时）: 血肿内含HBO2, T1等, T2稍高；2. 急性期（2天7天）: 血肿内DHB演变为MHB,红细胞开始溶解，T1环形高, T

13、2高；3. 亚急性期（8天30天）: MHB由血肿外周向中心扩延, 同上4. 慢性期（1月2月末）: 血肿为MHB组成,周边已形成含铁血黄素环； T1高, T2高;5. 残脑期（3个月数年）: 血肿从囊变至形成含铁血黄素包绕的残腔； T1高, T2高；MRI表现高血压脑出血教材课件A：血肿最大层面的血肿长度；B：血肿 最大层面的血肿宽度；C：总血肿层面高度血肿体积测量多田公式： 血肿体积= ABC 6A：血肿最大层面的血肿长度；血肿体积测量多田公式： 血肿体积 50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅内压增高症状及偏瘫、失语等脑局灶症状，进展迅速，眼底检查视乳头水肿，视网膜出血。 CT检查：脑出

14、血部位出现高密度影。 脑脊液检查：血性脑脊液，压力增高。昏迷或有脑疝及小脑出血者应禁止腰穿。 MRI DSA适于排除非高血压脑出血。 血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。诊断 50岁以上高血压患者，突发意识障碍、颅诊断治疗方法治疗方法语言 5 - 正常交谈 4 - 言语错乱 3 - 只能说出 (不适当)单词2 - 只能发音 1 - 无发音 睁眼4 - 自发睁眼 3 - 语言吩咐睁眼 2 - 疼痛刺激睁眼1 - 无睁眼 格拉斯哥昏迷评分(GCS) 将三项类得分相加，即得到GCS评分。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反

15、应和左侧/右侧运动评分运动 6 - 按吩咐动作 5 - 对疼痛刺激定位反应 4 - 对疼痛刺激屈曲反应 3 - 异常屈曲(去皮层状态) 2 - 异常伸展(去脑状态) 1 - 无反应 语言 睁眼格拉斯哥昏迷评分(GCS) 将三项类得分相加，即 格拉斯哥昏迷评分法最高分为15分，表示意识清楚； 12-14分为轻度意识障碍； 9-11分为中度意识障碍； 8分以下为昏迷；分数越低则意识障碍越重。选评判时的最好反应计分。注意运动评分左侧右侧可能不同，用较高的分数进行评分。改良的GCS评分应记录最好反应/最差反应和左侧/右侧运动评分。昏迷程度判定 昏迷程度判定意识状态的分级与治疗方法 意识状态的分级与治疗

16、方法 1. GCS为1215分,即神清,嗜睡.2. 血肿量 ；半球30ml, 丘脑15ml.3. 中线移位30ml; 丘脑15ml; 脑干5ml; 小脑10ml; 脑室积血6分以上. 5. 中线移位5mm.Kanaya 等认为: 1. 无明显意识障碍的患者，无论采用哪种治疗，结果都好； 2. 已有明显意识障碍但尚未出现脑疝者，外科治疗优于内科； 3. 昏迷、双瞳孔扩大，生命体征趋于衰竭者，内、外科疗法 均不理想。外科手术适应证 . GCS912分;38分,意识障碍程度逐渐加深.外1. 出血部位：急性脑干出血或丘脑出血不宜手术。2. 出血量：血肿量在100ml以上、血肿使对侧侧脑室扩大以及颅底脑

17、池消失者，不宜手术。3. 病情的演变：出血后病情进展迅猛，短期即陷入深昏迷，多不考虑手术。4.意识障碍：来院时已昏迷或脑疝形成者的手术目的是抢救患者生命，应综合全身情况予以考虑。不宜手术者 1. 出血部位：急性脑干出血或丘脑出血不宜手术。不宜手术者 手术目的 尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损伤、及脑疝形成，减少死亡率保护出血周围脑组织：减轻脑水肿及防止继发性脑缺血性损伤当颅内压增高时 ,通过扩大颅腔容积,而取得颅内压下降的目的手术目的 尽快清除血肿：减少对周围组织的压迫，避免继发脑干损开颅血肿清除立体定向碎吸内窥镜治疗钻孔引流加尿激酶溶解 手术方法 开颅血肿清除立体定向碎吸内

18、窥镜治疗钻孔引流加尿激酶溶解 手术 开颅清除血肿可以早期清除血肿能降低血液和血浆产物的毒性作用，减轻血肿周围水肿和缺血，防止血肿扩大，同时还可以有效地降低颅内压。血块清除后结合药物治疗能减轻血肿周围的炎症反应，推迟脑细胞死亡。此外，早期血肿清除还可以结合重组活性因子的止血治疗，以防止再出血。但是，开颅手术具有侵袭性，患者需面临手术创伤及麻醉的风险。 开颅血肿清除术 开颅清除血肿可以早期清除血肿能降低血液和血浆产物入路评估: 1.根据 GCS： 912分; 38分。 2.血肿量： 40ml; 60ml。 3.血肿部位： 皮质下;基底节; 小脑。 4.病情演变： 发展稍快。附加条件: 血压;年龄;

19、血糖;心肺功能;岀血距手术时间;体质;社会因素;医院设备和条件综合考虑.(一)大骨瓣开颅减压术（骨窗7x8 cm 2以上;15x15cm2)入路评估:(一)大骨瓣开颅减压术（骨窗7x8 cm 2以上;高血压脑出血教材课件大骨瓣开颅减压术评价优点: 血肿与切口距离近 直视 血肿清除干净 易止血 保护A穿通支 颅内高压,充分减压缺点:手术时间长, 伤口大, 脑损伤重.大骨瓣开颅减压术评价优点: 血肿与切口距离近 直视缺点:(二)小骨瓣开颅减压术-（骨窗4x5cm以下 )入路评估: 1.根据 GCS： 1315分; 912分。 2.血肿量 30ml; 60ml。 3.血肿部位： 皮质下; 基底节。附

20、加条件: 血压;年龄;血糖;心肺功能;岀血距手术时间;体质;社会因素;医院设备和条件综合考虑.(二)小骨瓣开颅减压术-（骨窗4x5cm以下 )入高血压脑出血教材课件小骨瓣开颅减压术评价优点: 手术时间短, 伤口相对小, 脑损伤轻, 血肿清除相对干净, 易止血.缺点:颅内高压,充分减压 不够 彻底止血难, 对不稳定岀血手术难小骨瓣开颅减压术评价优点: 手术时间短, 缺点:颅内高压,充 主要针对脑室内出血,当中线结构(如丘脑、桥脑或小脑蚓部)出血影响脑脊液循环,出现脑积水时,外引流可以用来缓解颅内压,作为对出血的姑息疗法。外引流的穿刺部位多选在侧脑室的一侧或双侧额角或枕角。脑室穿刺外引流 主要针对

21、脑室内出血,当中线结构(如丘脑术后处理降颅压体位：头高足低位 15-25度脱水脑室引流术亚低温治疗过度通气术后处理降颅压体位：头高足低位 15-25度亚低温治疗甘露醇渗透性利尿剂扩充血容量降低血黏度改善脑循环排除、对抗自由基术后处理甘露醇渗透性利尿剂术后处理降低颅内压作用明显快速静滴后20分钟即可起作用最低可降低50-90%维持5-8小时术后处理降低颅内压作用明显术后处理仅能使血脑屏障正常的脑组织脱水血脑屏障破坏，连续数日不间断使用，5个剂量后产生逆向渗透梯度，加重脑水肿诱发肾衰、心衰、心梗、惊厥术后处理缺点仅能使血脑屏障正常的脑组织脱水术后处理缺点甘油：溶血血尿高渗糖：脑梗塞面积 血糖高、乳酸增高、酸中毒、细胞水肿血黏度高 血管扩张、调节功能障碍 脑损害加重术后处理甘油：溶血血尿术后处理控制血压 血压增高： 再出血的可能 增加脑灌注、加重脑水肿减轻脑水肿减少出血转换预防进一步血管损害预防卒中复发减少缺血灌注术后处理术后处理 血肿导致的原发性损害很难恢复，而减轻血肿周围的脑缺血、水肿等继发性损害则是减轻、阻止病情恶化的可行措施。术后处理 血肿导致的原发性损害很难恢复，而减轻血肿周围的脑缺降压