血液循环(本科)课件

1、第四章 血液循环第二节 心脏的生物电活动第三节 血管生理第一节 心脏的泵血功能第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环2022/10/91【目的与要求】掌握工作细胞的跨膜电位及其形成机制，影响自律性、兴奋性、 传导性的因素，有效不应期的意义。熟悉窦房结细胞的动作电位及其形成机制，正常/异位起搏点。掌握心动周期、搏出量、心输出量、射血分数、心指数概念。 心脏的泵血过程，心泵血功能调节。掌握动脉血压概念、正常值、形成和影响因素。组织液生成。 中心静脉压概念、正常值、意义。掌握心交感、心迷走神经及其作用，心血管中枢，颈动脉窦和主 动脉弓压力感受性反射(过程及意义)。肾上腺素和去甲肾上腺素。熟悉冠脉循

2、环的生理特点；冠脉血流量的调节。了解: 本章其他内容2022/10/92血液循环（ blood circulatiaon ） 血液在循环系统中按一定方向周而复始地循环流动，称为血液循环。循环系统心血管系统:心脏、血管淋巴系统2022/10/934、内分泌血液循环的主要功能: 1、运输（物质运输、激素运输）；2、维持内环境稳态；3、实现血液的体液调节和防御功能。2022/10/94第一节 心肌细胞的生物电活动心脏通过收缩舒张完成射血功能兴奋收缩耦联！心肌细胞的兴奋是怎样产生并传递的？2022/10/95普通心肌细胞（工作细胞）心房肌心室肌具兴奋性、传导性、收缩性，无自律性。特殊心肌细胞（自律细胞

3、）窦房结P细胞浦肯野细胞具兴奋性、传导性、自律性，收缩性基本丧失。有兴奋性，传导性差，无自律性和收缩性。一、心肌细胞的类型结区细胞快反应细胞慢反应细胞2022/10/97一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制心脏各部分心肌细胞的跨膜电位和兴奋传导速度2022/10/982.动作电位自律细胞非自律细胞不同于骨骼肌和神经细胞不同的心肌细胞，其跨膜电位的幅度、 持续时间、波形、产生机制亦不相同2022/10/9102、动作电位（0、1、2、3、4期） 去极化时相复极化时相静息期（1）去极化过程（0期） 电位变化：-8090mV+30mV （幅度大） 持续时间：12ms（速度快） 形成机制：Na+内流（快

4、通道，INa） 2022/10/911快Na+通道（INa）的特点电压依赖性，激活电压（阈电位）：-70mV激活开放快、失活关闭快、Na+内流速度快（再生性循环） 对TTX不敏感(仅为神经、骨骼肌细胞的1/1001/1000) 快反应细胞（fast response cell） 由快Na+通道开放引起快速去极化的心肌细胞。快反应动作电位（fast response action potential） 0期去极化过程由快钠通道介导的动作电位。2022/10/912 L型钙电流（慢通道，ICa-L）的特点 电压依赖性（激活电压：膜去极达40mV） 激活慢，失活慢，再复活慢 专一性差，也允许少量Na

5、+通过 阻断剂：Mn2+、Ca2+拮抗剂（如verapamil 即异搏定）延迟整流钾流（IK）的特点 电压依赖性（激活电压：膜去极达40mV） 激活慢，去激活也慢(复极至-50mV)，持续数百毫秒 作用：早期与内向电流“抗衡”，晚期复极化 2022/10/914 心肌细胞的0期去极化使IK1通道对K+的通透性明显降低的现象 内向整流平台期复极慢的另一重要原因 IK1通道具 内向整流 特性，减少了平台期K+的外流IK1通道属于非门控通道（不受电压和化学信号的控制），但其开放程度受膜电位的影响： 在静息电位时通透性很大，K+外流； 膜去极化时通透性降低， K+外流减少； 膜去极化达-20mV或更正

6、时， K+外流接近0。2022/10/915Na+-K+泵 Na+-Ca2+交换体 Ca2+泵 32 31 少量Ca2+出胞（3）期（静息期） 电位变化：稳定在-80-90mV持续时间：与心率有关存在活跃的离子跨膜转运机制2022/10/917（以心室肌细胞为例）小结：2022/10/918动作电位及其形成机制0期Na+内流1期K+外流2期K+外流和Ca2+内流处于平衡3期K+外流4期离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换）2022/10/919（二）自律细胞的跨膜电位及其形成机制 自律细胞的特点： A的4期不稳定。在动作电位3期复极化末达到最大复极电位后可发生缓慢的、随时间递

7、增的4期自动去极化，当去极化达阈电位水平时，爆发新的动作电位。 窦房结P细胞 浦肯野细胞2022/10/9201.浦肯野细胞 （快反应自律细胞） 与心室肌细胞比较： AP相似（2期较长） 4期会自动去极化 3期复极达静息水平后，4期并不稳定于该水平，而是立即开始自动、缓慢的去极化，去极一旦达到阈值，便激活Na通道，引起新的兴奋。2022/10/9214期形成机制逐渐衰减的IK （已经很弱）逐渐增强的If （强，激活程度有电压依赖性 和时间依赖性，起主要作用）2022/10/922 INa与If 的区别激 活INaIf 去极达-70mV 复极达-60mV （-100mV时充分激活） (浦肯野细胞

8、强于窦房结细胞) 失 活去极达0mV去极达-50mV开放时期快反应细胞的0期自律细胞的4期阻 断 剂TTX铯(Cs2+ )2022/10/9242.窦房结P细胞 （慢反应自律细胞） 与浦肯野细胞比较： 最大复极电位及 阈电位的绝对值均较小 AP幅度较小（约70mV） 0期时程较长（约7ms） 且速度较慢 无明显的1、2期（细胞膜缺乏IK1和Ito通道）； 4期速度较快2022/10/925 IK 逐渐衰减的K+外流（基础离子流 ） 最重要，3期达-50mV开始关闭，有时间依赖性 If进行性增强的Na+内流 在3期复极达60mV时激活、缓慢开放， 作用较弱（最大激活电位为100mV） ICa-T

9、 4期后期激活的Ca2+内流 在4期去极化达50mV时激活主要有三种离子流（一种外向、两种内向）（3）自动去极化过程（4期）2022/10/927二、心肌的生理特性 心肌细胞的四大生理特性：自律性（autorhythmicity）传导性（conductivity）兴奋性（excitability）收缩性（contractility）电生理特性机械特性2022/10/928一）自律性 心肌自律细胞在无外来刺激条件下，自动发生节律性兴奋的特性，简称自律性。 自律性产生的基础：是自律细胞复极4 期自动去极化。 自律性的高低：用自动兴奋的频率衡量自律组织、自律细胞：具有自律性的组织或细胞窦房结P细胞（

10、100次/分）房室交界（4060次/分）浦肯野纤维（2540次/分）2022/10/929正常起搏点：窦房结窦性心律：由窦房结控制的心搏节律潜在起搏点：除窦房结外的其它自律组织，正常时其自律性 不能表现出来，故称之。异位起搏点：异常情况下，取代窦房结引发心房或心室兴奋 和收缩的某些潜在起搏点。1、窦性节律与异位节律2022/10/930窦房结控制潜在起搏点的机制：抢先占领（capture） 当潜在起搏点4期自动 去极未达阈电位时，已受到自律性高的窦房结传来的 兴奋而激动产生AP，自身的兴奋便不能表现出来。超速驱动压抑（overdrive suppression） 由于潜在起搏点长时间受窦房结的

11、超速驱动，使自身的 自律性受到压抑，所以当窦房结的驱动作用中断时，潜 在起搏点需经一定时间才能从被压抑的状态中恢复过来， 即先停搏一段时间，再表现出自身固有的节律。 特点：具有频率依赖性 意义：防止异位节律的发生 2022/10/931、影响自律性的因素1、最大复极电位与 阈电位之间的差距2、4期自动去极化 的速率乙酰胆碱3期K+外流最大复极电位加大心率CA窦房结If、ICa-T期自动去极化速率 心率2022/10/932 (二)兴奋性组织或细胞对刺激产生动作电位的能力。 所有心肌细胞都具有兴奋性衡量指标：阈值2022/10/933阈电位静息电位01、影响心肌兴奋性的因素： 静息电位与阈电位距

12、离 静息电位增大或阈电位上移静息电位与阈电位距离兴奋性反之，兴奋性2022/10/934 离子通道（Na+ 通道）的状态 备用状态（膜电位在静息电位）：兴奋性正常激活状态（膜去极化达阈电位）：离子通道的通透 性增高失活状态（激活后）：离子通道的通透性降低乃至 终止，兴奋性降至O 2022/10/9352、心肌细胞兴奋性的周期性变化 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。 有效不应期 绝对不应期：兴奋性降至O局部反应期 不能产生动作电位 相对不应期：兴奋性低于正常，阈上刺激能产生动作电位 超常期：兴奋性高于正常2022/10/936 心

13、室肌兴奋性的周期性变化 周期变化 对应位置 机制 有效不应期: 去极相 复极相-60mV 绝对不应期： Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期: Na+通道 -80mV 大部复活 超常期: Na+通道基本 -90mV 恢复到备用状态2022/10/937 心肌兴奋后的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期，是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。 3、兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系 心肌不会发生强直收缩，始终保持收缩和舒张交替。特点意义(1)不产生完全强直收缩:2022/10/938（2）期前收缩和代偿性间

14、歇 期前收缩：心室在其有效不应期之后，接受窦房结以外的刺激，则可引起额外的一次兴奋和收缩 。窦房结以外的有效刺激落在有效不应期之后 代偿间歇：在一次期前收缩之后，出现的一个较长的舒张期。 期前收缩也有它的有效不应期，在期前收缩之后传来的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前收缩的有效不应期内，则不能引起心室兴奋收缩。 产生原因产生原因2022/10/9392022/10/940(三)传导性 (1)传播途径：特殊传导系统窦房结房室交界房室束浦肯野纤维心房肌窦房结 房室交界 房室束 心室肌 浦肯野纤维1. 兴奋在心脏内的传播2022/10/941 1m/s 4m/s 1.52m/s0.02m/s

15、0.4m/s0.05m/s 房-室延搁0.1s耗时0.06s耗时0.06s1.01.2m/s2022/10/942房室交界区的作用（房室延搁的意义）房室延搁：房室交界区的传导速度慢意义：心房先收缩，心室后收缩。2022/10/9433.影响传导性的因素(1)心肌细胞的结构 心肌细胞直径: 正变 缝隙连接的数量和功能: 正变2022/10/944 （2）0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度的电位差部电流阈电位产生速度 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢2022/10/945 （3）邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着

16、细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 减慢处相对不应期 部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性Na+通道状态 传导性2022/10/946原理兴奋兴奋收缩耦联a2+ 收缩 “全或无”式的收缩； 不发生强直收缩； 对细胞外液a2+依赖性大 特点收缩性与兴奋性的关系 心肌兴奋后的有效不应期特别长，相当于整个收缩期和舒张早期 （四）收缩性心肌细胞的肌质网不发达，储存的Ca2+量较少； 需要依赖2期经ICa-L内流的Ca2+（占10%20%），才能触发肌质网释放Ca2+（钙触发钙释放）。 2022/10/947三、心电图 1.定义（ele

17、ctrocardiogram,ECG) 每一心动周期中，心脏兴奋的产生、传播和恢复过程中的生物电变化，将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心电变化的波形。 2.性质心动周期中各细胞电活动的综合向量变化2022/10/948 心肌动作电位 心电图 1、是从一个心肌细胞内 是从体表记录到整个心脏的电活动 记录的电活动2、代表一个心肌细胞兴奋 代表一个心动周期中整个心脏活动 时的跨膜电位变化 时，电变化在体表两点的反映3、图形 123402022/10/949 描记心电图时，在肢体或躯干一定部位安放电极（称为引导电极），并用导线与心电图机联成电路，其导线的连接方法称为导联（ lead ）。目前，

18、国际上通用导联标准导联、，单极胸导联V1、V3、V5和加压单极肢体导联aVR、aVL、aVF。 （一）心电图各导联的连接及正常图形2022/10/950（二）正常心电图的波形及生理意义2022/10/9512022/10/952心电图各波、段(期)的意义及正常值名称 意 义 幅度(mV) 时间(s)P波 两心房去极化 0.050.25 0.080.11QRS波群 两心室去极化 变化较大 0.060.10T波 两心室复极化 0.101.5 0.050.25PR间期 心房开始兴奋到 心室开始兴奋所需时间PR段 去极化通过房室交界等 传至心室肌所需的时间QT间期 两心室兴奋的总时程 0.40ST段

19、两心室处于去极化状态 与基线同水平 0.050.15与基线同水平 0.060.140.120.202022/10/9532022/10/954第二节、 心脏的泵血功能 每分钟心跳的次数。 正常成人安静平均心率为75次/分 （一）心动周期心动周期 心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期（一次心跳）。正常一个心动周期为0.8秒（按平均心率为75次/分计算） 心率心动周期的时程取决于心率的快慢，二者呈反变关系2022/10/955 （1）心动周期中心房和心室活动的时序关系： 心房收缩0.1秒,舒张0.7秒 心室收缩0.3秒,舒张0.5秒心舒期心缩期全心舒张期为0.4秒心房、心室的收缩不会重叠 0.1

20、0.20.80.30.40.50.60.70.1心房心室缩舒缩舒缩舒缩舒舒舒舒舒舒舒舒缩舒 既保证心室有充分的血液充盈，又能使心肌得到充分的休息2022/10/956心率加快，心动周期持续的时间将会缩短，以心舒期缩短明显。 40/分 1.5S0.35S1.15S 75/分 0.8S 0.3S0.5S100/分 0.6S 0.3S150/分 0.4S0.250.150.3S0.20.1200/分 0.3S（2）心动周期与心率的关系 心 率 心动周期 心缩期 心舒期 2022/10/957二、心脏的泵血（射血和充盈）过程 2022/10/9581.心室收缩期 (1)等容收缩期 (2)射血期 快速射

21、血期 减慢射血期2.心室舒张期 (1)等容舒张期 (2)心室充盈期 快速充盈期 减慢充盈期 心房收缩期 心动周期的分期 （各期中心腔内压力、容积、瓣膜、血流等变化）2022/10/959等容收缩期心室开始收缩，室内压升高房室主动脉 房室瓣关闭半月瓣仍关闭心室容积不变血液停于心室室内压急剧升高产生第一心音2022/10/960射血期(快速射血期；减慢射血期 )心室继续收缩室内压进一步升高 房室主动脉血液由心室射入动脉心室容积变小快速射血期室内压升至峰值半月瓣打开房室瓣仍关闭2022/10/961等容舒张期心室开始舒张 室内压降低房室主动脉 血液停于心房心室容积不变产生第二心音室内压急剧降低 半月

22、瓣关闭房室瓣仍关闭2022/10/962充盈期（快速充盈期 ；减慢充盈期；房缩充盈期） 心室继续舒张室内压继续下降房室主动脉 半月瓣仍关闭 房室瓣打开血液由心房流入心室心室容积增大房缩充盈期心室容积达最大2022/10/963 时 期 主 要 内 容 特 点 时间(s) 等容收缩期 心室收缩，房内压室内压动脉压， 室内压剧升， 0.05 房室瓣及动脉瓣均关闭 心室容积不变(最高值) 快速射血期 心室继续收缩，房内压室内压动脉压， 室内压升至峰值， 0.10 房室瓣关闭，动脉瓣开放，心室快速射血 心室容积剧减减慢射血期 心室继续收缩，房内压室内压动脉压， 心室容积继续减小 0.15 房室瓣关闭，

23、动脉瓣开放，心室缓慢射血等容舒张期 心室舒张，房内压室内压动脉压， 室内压剧降， 0.07 房室瓣及动脉瓣均关闭 心室容积不变(最低值)快速充盈期 心室继续舒张，房内压室内压动脉压， 期末时室内压降至最低， 0.11 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室快速充盈 心室容积剧增减慢充盈期 心室继续舒张，房内压室内压动脉压 初始时室内压降至最低， 0.22 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室缓慢充盈 心室容积缓慢增加心房收缩期 心房收缩，房内压室内压动脉压， 心房主动射血， 0.10 房室瓣开放，动脉瓣关闭，心室主动充盈 期末心室容积增至最大 心动周期中压力、瓣膜和血流的变化2022/10/964 心室收缩（室

24、内压） 心室舒张（室内压）室内压变化瓣膜的开、关血液的流动心室容积变化2022/10/9651.心室-动脉压力梯度导致半月瓣 开放推动血液从心室射入动脉；2.房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要是依靠心室的舒张，而不是心房的收缩；2022/10/966 3.心房收缩对心室充盈的作用并非主要的，如心房颤动时对心室的充盈和射血功能影响并不严重，而心室颤动时心脏泵血活动立即停止。2022/10/967小 结 : 在心脏射血和充盈的过程中心室的收缩和舒张是心室射血和充盈的主要原因 在整个心动周期中心房收缩增加的充盈量仅占心室总充盈量的10% 30%前负荷： 相当于心室舒张末期容积 后负荷：心

25、室射血遇到的阻力，即动脉血压 。 室内压急剧升高在等容收缩期 室内压急剧降低在等容舒张期 室内压升至最高值在快速射血期 心室容积最大在房缩充盈期2022/10/968心音（heart sound）在胸壁的一定部位用听诊器听到 的一些随心动周期而规律变化的声音。心动周期中有4个心音成分： 第一心音、第二心音、第三心音、第四心音（三）心音 心音的产生机制： 主要是瓣膜关闭和血流撞击心室壁、血管壁引起的振动心音图（phonocardiogram）用传感器将心动周期中的 机械振动转换成电信号，经放大后记录下来的图形。2022/10/969第一心音 出现时间 心缩期标志心室开始收缩 成 因 房室瓣突然关

26、闭；血流撞击、扩张大动脉 听诊部位心尖区 特 点音调较低，持时较长 意 义反映心室收缩力量 第二心音 心舒期标志心室开始舒张 主动脉瓣、肺动脉瓣关闭 血流撞击大动脉根部 心底部（主动脉瓣、肺动脉瓣听诊区）音调较高，持时较短 反映动脉血压的高低 2022/10/9702022/10/971第三心音： 心舒早期（快速充盈期末），血液快速牵张心室壁和乳头肌、又突然减速引起的振动。 （偶见于正常儿童及青年人）第四心音（心房音）： 心舒晚期（心房收缩期），心房收缩将血液挤入心室引起的振动。 （可见于中老年人）判断瓣膜功能、心率、心律。 心音听诊的意义：2022/10/972（一）每搏输出量和射血分数 一

27、侧心室每次收缩射出的血量。搏出量 心室舒张末期容量收缩末期容量（145ml）（75ml）（70ml）射血分数（ ejection fraction ）每搏输出量（ stroke volume ） 每搏输出量占心室舒张末期容量的百分比。（正常约为55%65%）搏出量心舒末期容量100%三、心脏泵血功能的评定 意义：心脏在正常范围内工作时，每搏输出量始终与心舒末期容积相适应。 2022/10/973每分输出量 ： 一侧心室每分钟射出的血量。心输出量（cardiac output ） 搏出量 心率( 70ml )( 75次/min)( 4.56L/min)心指数安静和空腹时，每平方米体表面积的每分输

28、出量。成年人约 3.0 3.5 Lmin m2（二）每分输出量与心指数人体静息时的心输出量也和基础代谢一样，不与体重成正比，而与体表面积成正比。 变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以 后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 意 义：评定不同个体心功能。2022/10/974（三）心脏做功量用心脏作功量要比单纯用心输出量评定心泵血功能更全面。因为心室射血入动脉，要克服动脉压所形成的阻力才能完成。在不同的动脉压的条件下，心室射出相同血量所消耗的能或作功量是不同的。 搏出功=搏出量(L) (平均动脉压 平均左心房)(mmHg)13.6(g/cm3) 9.807 1/

29、103 如某人每搏输出量为0.07 L，平均动脉压为12.44 kPa（94mmHg），平均心房压为0.8 kPa（6mmHg）。则搏出功约为0.82J。 每分功=搏 功 心率=61.5 Jmin 如心率为75次分。正常情况下，左、右心室的每搏输出量基本相等，但肺动脉压仅为主动脉压的16，故右心室作功量只有左心室的16 2022/10/9752022/10/976四、心脏泵血功能的贮备 心输出量随机体代谢的需要而增加的能力称为心力储备。收缩期储备：射血量增加舒张期储备：充盈量增加心率储备：75次/分180次/分或更快余血量：751520ml，搏出量增加5565ml心舒末期容积：145160ml

30、，充盈量增加15ml2022/10/977心输出量的调节来自两方面：输出量心 率前负荷后负荷心肌收缩能力五、影响心输出量的因素 心输出量 搏出量 心率2022/10/9781.前负荷 或指 心室肌的初长度 心室舒张末期容积常用心室舒张末期压力来表示 2022/10/979前负荷对搏出量的影响 心室功能曲线： 15mmHg以下，升支 异长自身调节(Staring机制) 1520mmHg，趋平坦20mmHg以上，平或轻度下倾原理：肌小节 胶原f， 初长度 兴奋-收缩耦联意义：对搏出量进行精细调节，平衡心室射血量 和回心血量图4-12 心室功能曲线2022/10/980 长度-张力曲线左图：骨骼肌

31、右图：心肌 AT：主动张力 RT：静息张力2022/10/981心室充盈量=静脉回心血量+心室射血后剩余血量静脉回心血量取决于：心室充盈时间：正变 静脉回流速度：正变充盈量大,搏出量多；充盈量少，搏出量少。2022/10/982心室功能曲线（Starling 曲线（机制）Starling 机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心定律”2022/10/9832.心肌收缩能力 指心肌不依赖于外部负荷而改变其收缩功能的内在特性 。影响因素：兴奋-收缩耦联各环节 胞质内Ca2浓度 横桥活动各步骤的速率

32、活化横桥数目 ATP酶的活性等 图4-15 张力-速度曲线 a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素2022/10/984主A压越高，等容收缩期越长，射血时间推迟并缩短，心肌缩短程度和速度降低，射血速度减慢，搏出量减少整体时：主A压在80170mmHg变化，主要通过异长自身调节而恢复搏出量 张力-速度曲线 a:乙酰胆碱 b:正常 c:去甲肾上腺素3.后负荷：指动脉血压 2022/10/985(二)心率 （ Heart rate, HR） 一定范围内，HR增快，心输出量增加但HR过快 160180次分钟 过慢 2R、 R 作用：心：正性变时变力变传导（ 1R） BP血管：皮肤、肾、胃肠等处血管R

33、兴奋 致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等 处血管2R兴奋致血管舒张，外周 阻力变化不大 血液重分配 （肌、心优先供血）3. BP 收缩压升高明显，舒张压不明显，2022/10/9168NE：升压剂NE兴奋R 1R 2R 作用：A缩致外周阻力 血 V缩致回心血量 压 对心脏的直接正性作用可被降压反射的 间接作用掩盖 心率 3. 收缩压、舒张压均升高，2022/10/9169（二）肾素-血管紧张素系统（RAS）存在广泛：作用重要：RAS的特点：即存在于循环系统中全身RAS；又存在于各种组织内局部RAS。维持心血管系统的正常发育、电解质和体液平衡，调节心血管功能和血压等。家族庞大：成员多，可转换。202

34、2/10/9170肾素-血管紧张素系统（RAS）入球小动脉牵张感受器致密斑感受器交感神经循环血量减少血管紧张素肝血管紧张素原肾球旁细胞肾素血管紧张素转换酶血管紧张素氨基肽酶血管收缩心输出量肾上腺髓质 肾上腺素去甲肾上腺素血压肾上腺皮质球状带醛固酮保钠保水排钾循环血量血K+血Na+血管紧张素作用：使小动脉、小静脉收缩,外周阻力增加，血压升高2022/10/9171（三）血管升压素（VP） 来源：下丘脑抗利尿激素（ADH） 合成：视上核、室旁核的神经元贮存：神经垂体（垂体后叶）作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）：v2受体 促进肾远曲小管、集合管对水的重吸收尿量 2、升压作用（超生理剂量时）：V1a

35、受体 促进全身小血管广泛、强烈地收缩BP （VP可提高压力感受性反射的敏感性）促进VP分泌的因素：机体禁水、失水、失血导致 血浆晶渗压、血容量、血压意义：1、调节细胞外液量和循环血量； 2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。 2022/10/9172（四）其他体液因素1、舒血管物质 5.NO 又称：内皮舒张因子（EDRF）6.局部代谢产物：CO2、H+、K+、ATP、腺苷1.ANP2.激肽：最强3.PG4.组胺2、缩血管物质 内皮缩血管因子（EDCF）内皮素（ET1-3）：强烈收缩血管，升高血压。2022/10/9173心房钠尿肽ANP（心房利尿因子、心房肽）来源：心房肌（受牵拉等刺激时）主要作

36、用：尿量增多、血压降低2022/10/9174三、自身调节（局部血流调节）（一）代谢性自身调节机制代谢局部PO2、代谢产物 （CO2.H+.K+.ATP.腺苷)局部微A、毛细血管前括约肌舒张局部血流量增加改善缺O2、带走代谢产物局部微A、毛细血管前括约肌收缩2022/10/9175（二）肌源性自身调节机制血管平滑肌经常保持一定的紧张性收缩肌源性活动BP（毛细血管前阻力）血管平滑肌被牵张肌源性活动血管平滑肌收缩器官血流量不随BP的而增加维持器官血流量的稳定（肾血管最明显） 意义2022/10/9176四、动脉血压的短期调节和长期调节1.短期调节：神经反射2.长期调节：体液和交感神经系统2022/10/9177第五