急腹症的超声诊断与鉴别诊断

1、急腹症的超声诊断与鉴别诊断 医院B超室 1概 念腹腔内、盆腔内及腹膜后组织或脏器发生了急剧性病理变化而产生的以腹部症状、体征为主，同时伴有全身反应的临床表现。 2二、分 类急性炎症： 急性阑尾炎、急性胆囊炎急性梗阻化脓性胆管炎急性胰腺炎、急性盆腔炎 急性穿孔： 急性胃肠道穿孔 急性梗阻及急性狭窄：胆道蛔虫、胆管结石肠梗阻、肠套叠 输尿管结石卵巢蒂扭转急性出血：腹主动脉瘤破裂、腹部卒中肝、脾破裂异位妊娠破裂卵巢滤泡、黄体破裂 3三、诊断方法详细询问病史。观察病人的全身状态和各种表情。例如：内出血-病人面色苍白、头出冷汗，四 肢厥冷、行动缓慢、轻度不安。炎 症-腹痛剧烈、常呈被迫体位，活动受限、呼

2、吸受限。梗 阻-肠型或局限性不对称性的肿块。4辅助检查：血常规尿常规胰淀粉酶 X线心电图超声检查 5 超声检查61、检查方法：病人一般不需特殊准备，探测盆腔需充盈膀胱时，可通过导尿管注入无菌生理盐水300ml使膀胱充盈。 72、常规扫查对腹腔脏器全面了解，根据病史重点检查。变换体位，探头适当加压。确定病变后，注意有无并发症存在。 83、腹腔游离气体的扫查：线阵探头、肝前、膀胱上方（抬高臀部） 9超声检查的局限性胃肠内气体的干扰。病变早期如炎症，超声诊断较困难。胃肠穿孔部位不可能直接显示。 10急性阑尾炎如何找阑尾？阑尾炎的超声表现？阑尾的鉴别诊断？11阑尾炎12临床表现：转移性右下腹痛，正常阑

3、尾直径7mm，超声不显示（有报道：国内显示率约61%）。 13病理分型：急性单纯性阑尾炎急性化脓性阑尾炎坏疽性及穿孔性阑尾炎阑尾周围脓肿1415鉴别诊断：阑尾炎应与下列疾病鉴别-1、输尿管结石2、宫外孕3、卵巢肿物蒂扭转4、急性盆腔炎5、黄体破裂6、小儿肠系膜淋巴结炎7、阑尾类癌及粘液囊肿8、梅克尔憩室16急性阑尾炎、阑尾腔内粪石嵌顿、远端管腔积液1718急性阑尾炎阑尾区见一长条状低回声区，长约2.7cm，壁厚0.3cm，黏膜层、浆膜层分界清晰，周围未见积液。19慢性兰尾炎急性发作患者 男 38岁 右下腹部疼痛2年，手术证实。 20二、急性胆囊炎临床表现 ： 上腹突发性持续性疼痛，伴阵发性加剧

4、，畏寒、发热、恶心、呕吐、 有的可伴黄疸，WBC升高。 21一 、胆囊的生理解剖正常胆囊：长度 7-9cm ；宽35cm；容量4060ml。肝细胞每日分泌600-1000ml胆汁功能：储存、浓缩、排出胆汁。 2223二 检查方法1 准备：早晨空腹（晚餐素食第2天早晨检查）一般在24小时内观察胆囊功能，收缩1/2为正常（若显示不清、素食3天检查）2 方法：肋间及肋缘下，沿着胆囊的长轴切，侧位在右肋缘切扫。24三 正常胆囊的超声测量值 25胆囊不正常时有以下改变1：形态大小的改变;2：胆囊壁厚度的改变;3：胆汁透声改变;4：胆囊内出现异常回声;5：胆囊结构的改变;6：胆囊不显影.26病理分型急性单

5、纯性胆囊炎-轻度肿大、壁轻度增厚，胆汁正常或略混浊。急性化脓性胆囊炎-壁增厚、可见散在小脓肿、胆汁混浊。急性坏疽性胆囊炎-坏死穿孔、腔内脓或血性积液。 27声像图表现28急性胆囊炎-胆囊肿大29胆汁内透声差内、有悬浮沙砾样结石30化脓性胆囊炎患者，男,65岁。胆囊增大，形态失常，壁增厚，厚薄不均匀，厚约0.3-0.7cm，胆汁透声差，胆囊底部呈双边样改变，有网状胆泥浮着。31慢性胆囊炎急性发作并结石胆囊形态缩小，壁呈“双边”征32慢性胆囊炎并胆囊颈部结石嵌顿不典型胆囊结石33胆囊 ：增大、壁厚0.8cm，分层，不光整，呈双边样改变，胆汁透声差，腔内见强回声沉积物厚约1.7cm，随体位移动，腔内

6、可见一枚强回声光团，大小4.8x2.3cm，后方伴声影。胆总管不扩张。 诊断意见：1、慢性胆囊炎急性发作并胆泥淤积及胆囊结石34胆囊积液并胆泥淤积、胆囊位置下垂胆囊明显肿大，位置下垂达右下腹平脐水平35鉴别诊断与无菌性炎性改变相鉴别肝硬化、急性肝炎等继发的病理改变注意胆囊位置异常36三急性梗阻性化脓性胆管炎 37概念：是由于结石、蛔虫、肿瘤或狭窄等原因引起的胆道梗阻和急性炎症。 38病理：胆管扩张，管壁水肿增厚，黏膜面溃疡，管腔内脓液或脓性胆汁积蓄。 39临床表现：腹 痛、寒 战 高 热、黄 疸（Charcot三联征），严重者可发生中毒性休克。 40声像图表现： 41急性梗阻性化脓性胆管炎42

7、急性梗阻性化脓性胆管炎43四急性胰腺炎44概念： 是由于胰管阻塞、胰管内压力突然升高，以及血液供应不足等原因引起的胰腺分泌物（主要是胰酶）自体消化的过程。 45病理：1、急性水肿性胰腺炎（轻型）：胰腺肿大，间质水肿、充血和炎症细胞浸润、包膜紧张度增高，可有轻度局部脂肪坏死。2、急性出血坏死性胰腺炎（重型）：胰腺实质的坏死、水肿、血栓、脂肪组织坏死。 46发病机制： 47临床表现突发腹痛，向左肩、腰背部放射，反复呕吐，腹膜炎体征，体温正常或中度发热，血、尿淀粉酶升高，出血坏死性胰腺炎中毒症状重。48声像图表现：水肿型胰腺炎：1、胰腺均匀性增大。2、胰腺回声正常或均匀性减低。3、肿大的胰腺可使下腔

8、静脉、肠系膜下静脉受压变形。 急性出血坏死型胰腺炎：1、胰腺显著增大，形态不规则，边缘轮廓模糊不清。2、腺体回声非均匀性增强，有小片状的低回声区或液化无回声区。3、胰腺周围积液。4、腹腔积气、胰腺无法显示（建议CT检查49急性胰腺炎胰腺增大，周围见液性暗区。 50急性胰腺炎恢复期51慢性胆囊炎并重症胰腺炎患者，女，70岁，CT检查证实52急性胰腺炎患者，男，36岁53慢性胰腺炎胰腺弥漫肿大,回声增强不均54患者，男，30岁，主因“饮酒后左上腹痛”入院 B超显示：胰腺弥漫性肿大，实质回声减低，不均质，主胰管不扩张55五、急性盆腔炎 56病理类型：1、急性子宫内膜炎，子宫肌炎（常见产褥感染）2、急

9、性附件炎。3、盆腔脓肿。 57临床表现：发热，下腹痛（双侧），阴道有脓性分泌物流出，少数患者可伴有肠道及膀胱刺激症状，如腹泻，大便中黏液，尿频尿急等。 58盆腔示意图59超声图像1、急性子宫内膜炎、子宫肌炎：轻度：子宫无改变或略增大，内膜回声略增高。重者：子宫增大，壁厚，宫腔内少量积液。伴有附件炎和盆腔积液的表现。 2、急性附件炎：轻度：经腹超声无明显变化，阴道超声可见输卵管轻度增厚。重度：双侧输卵管增粗，管壁回声增强增厚。卵巢增大，盆腔可有积液。3、盆腔积脓：盆腔内可见不规则的不均质包块，内部可有囊实混合回声，后方回声增高，子宫可显示不清。 60鉴别诊断1、急性阑尾炎。2、异位妊娠破裂等。6

10、1急性盆腔炎62六、胃肠急性穿孔63胃肠道急性穿孔64病理分期穿孔期反应期腹腔炎期；65临床表现1、发病年龄在30-60岁，男女比例约15：1，暴食，过度疲劳，情绪激动，创伤，洗胃或x线钡餐检查为穿孔的诱因。2、突发剧烈腹痛，持续性，刀割样难以忍受，病人面色苍白，出冷汗，肢体发冷，反应期症状可稍减轻，腹膜炎期症状有渐冷加重。3、查体：全腹压痛、反跳痛、以上腹和右下腹为重、板状腹。 66超声图像 1、腹腔内游离气体-移动性等距横纹征（即腹壁软组织下方呈等距离横纹状多次反射的强回声带，后方脏器被气体遮盖而显示不清或不完整，气体随体位改变移动，但回声特点不变）。2、腹腔内积液，其内有中等回声斑点。3

11、、上腹部包块（大网膜对穿孔部位的覆盖，包绕及局部粘连），局部压痛。4、胃肠蠕动减弱或消失。 67气腹及胃肠道气体与肺部气体鉴别胃肠胀气-反射弥散、混浊，为固定形态的强回声，后方衰减呈“瀑布征”，体位改变时气体回声亦可随肠蠕动活跃变化，气体反射不能延伸到肝前间隙；肺部气体-气腹与肺下缘气体回声相互重叠，但呼气时肺部上移与腹内气体分离 68胃肠道急性穿孔69腹腔扫查：上腹部肝前、脾前均可见强回声气体，随体位改变，右肝下、结肠间隙、盆腔肠管间隙均可见浑浊积液，厚度1.3-2.4cm。70七、胆道蛔虫7172病理类型：1、胆道感染。2、胆道出血。3、急性胰腺炎（胆汁逆流或蛔虫钻入胰管）。 73临床表现

12、：突发剑突右下方阵发性“钻顶样”剧烈疼痛，向肩背部放射，屈膝、捧腹、辗转不安、恶心呕吐、含有胆汁 74超声图像肝外胆管扩张（中度），肝内胆管不扩张，胆囊无改变。扩张的胆管内可见双线样高回声带，称“双管征”。实时观察胆管内有虫体蠕动。 7576八、肠梗阻77病因分类78临床表现腹痛、呕吐、腹胀、停止排便排气。 79超声图像1、梗阻部位以上的肠管扩张，小肠内径3cm 、 结肠内径5cm。2、肠黏膜皱襞水肿、增厚，“琴键征”。结肠可见结肠袋。3、蠕动异常，早期增强，晚期麻痹消。4、腹腔积液，短期内液体增加-肠绞窄。 80肠梗阻声像图81当然，急腹症还有一些如：卵巢囊肿蒂扭转输尿管结石 异位妊娠破裂等

13、等82九、主动脉夹层83主动脉夹层（aortic dissection, AD）是一种严重威胁人类健康的疾病,年自然发病率约1/10万。近10年来，经食道彩色超（TEE）、磁共振血管造影（MRA）、CT血管造影（CTA）等新影像学检查技术的临床应用，使AD的诊断日益快捷准确。 84病因1、高血压和动脉粥样硬化AD患者中80%合并高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率（dp/dtmax）增大也是引发AD的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良，这也是AD的重要诱发因素。852、特发性主动脉中层退性性变30-35%的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶原呈进行性退变，并出现黏

14、液样物质，称为中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高龄患者的夹层主动脉壁中863、遗传性疾病在AD患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合征、Ehlers-Danlos综合症、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家族性，患者常在年轻时发病。874、先天性主动脉畸形最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍，这类患者的夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。885、创伤主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的腔内隔绝术操作均可引起AD。腔内操作

15、造成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要手术治疗。896、主动脉壁炎症反应虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不高，但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。90病理分型传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型。Debakey 将AD分为三型：I型： AD起源于升主动脉并累及腹主动脉；II型： AD局限于升主动脉III型：AD起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为IIIA，累及腹主动脉者称IIIB。91Stanford大学的Daily等将AD分为两型：A型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉

16、者称为A型；B型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为B型。 Stanford A型相当于Debakey I型和II型，Stanford B型相当于Debakey III型。两种方法相比Stanford分型更为简捷实用。 92930区：裂口位于升主动脉；1区：裂口位于无名干与左颈总动脉开口 之间；2区：裂口位于左颈总与左锁骨下动脉开口之间；3区：表示裂口位于左锁骨下动脉开口以远的 主动脉弓；944区：裂口位于胸降主动脉；5区：裂口累及腹部内脏动脉；6区：裂口位于肾动脉以下腹主动脉段；7区：裂口位于髂动脉。95分区上述经典的AD分型是为了适应传统的开胸主动脉置换手术而提出的，而AD腔内隔

17、绝术对夹层裂口的描述要求更为准确。因此，根据夹层近端裂口的分布，特提出一套夹层裂口分区法。该法主要用从升主动脉根部到髂外动脉的9条分线将主动脉及髂动脉分为8个区。该分区法较经典的分型法对腔内隔绝术具有更直接的现实指导意义。96分期急性期： 指AD发病3天之内者；亚急性期：发病3天至2个月者；慢性期： 为发病2个月以上者；慢性期： 指体检中偶然发现的无症状者。 各种病因、各型、各区、各类的AD均可 纷呈于急性期和/或慢性期患者中。97临床表现-症状对怀疑AD的患者最重要的是尽快明确诊断。 典型的AD患者往往是60岁左右的男性，90%伴有高血压病史和突发剧烈胸背痛史。如果并存主动脉瓣严重返流可迅速

18、出现心衰、心包填塞，导致低血压和晕厥。主动脉分支动脉闭塞可导致相应的脑、肢体、肾脏、腹腔脏器缺血症状，如脑梗死、少尿、截瘫等。主动脉壁损伤导致致热源释放引起发热的发生率并不高，但需要注意和其他炎症性发热相鉴别。98临床表现-体征周围动脉搏动消失可见于20%的患者，左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹，在夹层穿透气管和食道时可出现咯血和呕血，夹层压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征，压迫气管表现为呼吸困难，压迫颈胸神经节出现Horner综合征，压迫肺动脉出现肺栓塞体征，夹层累及肠系膜和肾动脉可引起肠麻痹乃至坏死和肾梗死等体征。 在A型0区夹层患者中50%有舒张期主动脉瓣返流性杂音。胸腔积液也是AD的一种常

19、见体征，多出现于左侧。伴有难控性高血压的急性期患者常出现意识改变等高血压脑病的体征。99急诊初步辅助检查心电图：可鉴别AD和心梗，但在AD累及冠脉 开口时可同时存在心梗，约20%的急性A型 AD心电图检查可出现心肌缺血或心梗的表 现，此类患者不宜溶栓治疗。胸部X-线平片：可在60%以上的AD患者中发现 主动脉影增宽。CT扫描：可发现主动脉双管征 100影像学检查方法的选择和应用-主动脉Duplex彩超经胸主动脉彩超（TTE）和经食道主动脉彩超（TEE）。其优点是可在床边无创进行，无需造影剂，可定位内膜裂口，显示真、假腔的状态及血流情况，并可显示并发的主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉

20、的阻塞。101对于A型0区AD，TTE的敏感性为70-100%，特异性可达8090%，而TEE的敏感性和特异性均可达到95%以上。对B型各区AD，超声诊断的准确性只有70%左右，尤其在并存慢性阻塞性肺疾患、肥胖等情况下，其诊断的准确性更低。TEE的缺点是可能引起干呕、心动过速、高血压等，有时需要麻醉。102超声心动图表现：1主动脉内径增宽，多大于40mm。2剥脱的内膜将主动脉分为真腔和假腔，真腔多狭小，假腔一般较大。3剥脱的内膜在真假腔间摆动，应注意寻找破裂口的位置。(图2-8-1)1031044夹层累及主动脉瓣时，引起主动脉瓣返流，左心室扩大 多普勒在真腔与假腔内显示的血流信号，方向相反，血

21、流信号亦不同，真腔内流速快，假腔内血流缓慢。彩色多普勒血流显像显示升主动脉真腔内为明亮的红色血流，而假腔内为暗淡的蓝色血流。（图2-8-2，图2-8-3）105106107108109110111112十、肠系膜上动脉栓塞 113病因肠系膜上动脉栓塞的病因 肠系膜上动脉栓塞的栓子主要来源于心脏，如心肌梗死后的壁栓，亚急性细菌性心内膜炎的瓣膜赘生物、风湿性心脏瓣膜病变处的赘生物和左右心耳附壁血栓的脱落等；亦可来源于大动脉粥样硬化的附壁血栓或粥样斑块的脱落和脓肿或脓毒血症的细菌的栓子等。肠系膜动脉栓塞的发生亦与肠系膜上动脉的解剖结构有关，肠系膜上动脉从腹主动脉呈锐角分出，与主动脉走行平行，管腔较粗，与腹主动脉血流的方向一致，脱落的栓子易于进入，在血管狭窄处或分叉处导致血管栓塞。114症状肠系膜上动脉栓塞的症状 1.腹痛进食后出现弥漫性腹部绞痛，可从上腹向后背放射。腹痛发作与进食量呈正相关，一次发