抗生素小讲课课件

1、LOGO常用抗生素作用机制抑制细菌核酸形成氟喹喏酮类（抑制DNA旋转酶）利福霉素类（抑制mRNA）氟胞嘧啶（抑制RNA）丝裂霉素（抑制DNA）灰黄霉素（抑制DNA）作用核糖体30S亚基抑制蛋白质合成氨基糖苷类四环素类作用核糖体50s亚基抑制蛋白质合成大环内酯类氯霉素类林可霉素类干扰细菌细胞壁合成-内酰胺类磷霉素万古霉素杆菌肽环丝氨酸 其它磺胺类和对氨基水杨酸（抑制细菌叶酸代谢）异烟肼类（抑制结核环脂酸合成）损伤细菌细胞膜两性霉素B、制霉菌素唑类抗真菌药多粘菌素B和E烯丙胺类-内酰胺类青霉素类 头孢菌素类 头霉素类 碳青霉烯类 单环-内酰胺类 与-内酰胺酶抑制剂的合剂青霉素青霉素结构与D-Ala

2、-D-Ala相似，不裂解的 抑制某一种pBp，细菌胞壁合成受阻，细胞壁结构松散，无法承受胞内渗透压而膨胀，变形死亡。增加细菌胞壁自溶酶活性：增加细胞壁自溶酶活性，使细菌自溶或胞壁质水解。哌拉西林属于半合成青霉素类抗菌药。作用机制：通过抑制细菌细胞壁合成而产生杀菌作用。G-菌，铜绿假单胞菌-内酰胺酶抑制剂舒巴坦（青霉烷砜） 对I型诱导酶无作用，对多数重要的-内酰胺酶具有不可逆性的抑制作用，防止耐药菌对青霉素和头孢菌素的破坏，与青霉素和头孢菌素联合应用有协同作用。他唑巴坦 半合成的酶抑制剂，抑酶谱广，包括所有IIV型酶和少数I型酶，酶的抑制作用优于舒巴坦，体内过程与哌拉西林相似。头孢噻肟钠舒巴坦钠

3、 作用机制：头孢噻肟是第三代头孢菌素，通过干扰细菌细胞壁合成而产生抗菌作用，对细胞所含的青霉素结合蛋白酶有溶解作用，结果使细菌迅速被破坏。舒巴坦对耐药菌产生的-内酰胺酶可产生不可逆的抑制作用。二者合用时可增强头孢噻肟的抗酶作用和杀菌能力。碳青霉烯类青霉素类噻唑环的硫原子被碳原子取代 对其它所有的由质粒或染色体介导的-内酰胺酶稳定,因而是目前所使用抗生素中有最广抗菌谱的药物。泰能不是万能的，没有泰能是万万不能的 1、泰能抗菌谱广而均衡 2、对以下细菌天然耐药： 嗜麦牙窄食单孢菌 洋葱假单孢菌 黄杆菌糖肽类抗生素 一个或多个肽聚糖合成中间产物D 丙氨酰 D丙氨酸末端形成复合物，可阻断肽聚糖合成中的

4、转糖基酶、转肽基酶及D-D羧肽酶作用，从而阻止了细胞壁的合成。G+菌糖肽类抗生素抗菌谱窄属抗菌力很强的杀菌剂，突出特点是对MRSA有效，对多种抗生素都耐药的金葡对万古霉素仍敏感。亦可适用于肠球菌及青霉素耐药的肺炎链球菌感染。耳肾毒性与产品的纯度有关，其纯度提高并不出现明显的耳肾毒性。输液速度过快，可发生“红人综合征”。喹喏酮类莫西沙星左氧氟沙星作用于DNA旋转酶。该旋转酶(II型拓扑异构酶)在原核细胞DNA复制过程中引入负超螺旋结构,使复制移动时不因张力太大而不能前进。由于药物拮抗了该酶，干扰了细菌DNA复制、修复和重组,从而抑制DNA合成。左氧氟沙星能与细菌DNA回旋酶亚基A结合，从而抑制了酶的切割与连结功能，阻止了细菌DNA的复制，而呈现快速杀菌作用。莫西沙星莫西沙星是具有广谱活性和杀菌作用的8甲氧基氟喹诺酮类抗菌药。莫西沙星在体外显示出对革兰阳性菌、革兰阴性菌、厌氧菌、抗酸菌、和非典型微生物如支原体、衣原体和军团菌具有广谱抗菌活性。 杀菌作用机制为干扰拓扑异构酶和。拓扑异构酶是控制DNA拓扑和在DNA复制、修复和转录中关键的酶，干扰细菌DNA合成，杀灭细菌。莫西沙星表现为浓度依赖性的杀菌活性。最低杀菌浓度和最低抑菌浓度基本一致。 莫西沙星对内酰胺类和大环内酯类耐药的细菌亦有效。 喹诺酮类为全合成抗菌药, 第一代萘啶酸。第二代吡哌酸，用于治疗