新生儿溶血病-2012课件

1、 新生儿溶血病 教学目的 新生儿溶血病的常见类型 新生儿溶血病的发病机制 新生儿溶血病的临床表现 新生儿溶血病的诊断及鉴别诊断 新生儿溶血病系指母、子血型不合而引起的同族免疫性溶血。以ABO血型不合最常见，其次为Rh血型不合。 新生儿溶血病主要见于母亲O型而胎儿A型或B型，如母亲AB型或婴儿O型，则不发生ABO溶血病，40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，其原因是：O型血的母亲在首次妊娠前，已受到自然界A或B血型物质（某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等）的刺激，产生了抗A或B抗体（IgG）新生儿溶血病的类型新生儿溶血病的发病机制由父亲遗传而母亲所不具有的显性胎儿红细胞血型抗原

2、，通过胎盘进入母体，刺激母体产生相应的血型抗体，当不完全抗体（IgG）进入胎儿血循环后，与红细胞的相应抗原结合（致敏红细胞），在单核-吞噬细胞系统内被破坏，引起溶血。若母婴血型不合的胎儿红细胞在分娩时进入母血，则母亲产生的抗体不使这一胎发病，而可能使下一胎发病（血型与上一胎相同）。新生儿溶血病主要见于母亲O型而胎儿A型或B型，如母亲AB型或婴儿O型，则不发生ABO溶血病，40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，其原因是：O型血的母亲在首次妊娠前，已受到自然界A或B血型物质（某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等）的刺激，产生了抗A或B抗体（IgG）Rh血型系统有6种抗原，其抗原性强

3、弱依次为DE C ec溶血病一般不发生在第一胎，是因为自然界无Rh血型物质， Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。 Rh阴性母亲首次妊娠，于妊娠末期或胎盘剥离（包括流产及刮宫）时， Rh阳性的胎儿血（大于0.5-1ml）进入母血中，约经过8-9周产生IgM抗体，但胎儿已经娩出，如母亲再次妊娠（与第1胎Rh血型相同），怀孕期可有少量胎儿血进入母体循环，于几天内便可产生大量IgG抗体，该抗体通过胎盘引起胎儿溶血。新生儿ABO溶血病特点新生儿溶血病主要见于母亲O型而胎儿A型或B型，如母亲AB型或婴儿O型，则不发生ABO溶血病，40%-50%的ABO溶血病发生在第一胎，其原因是：O型血的母亲在首

4、次妊娠前，已受到自然界A或B血型物质（某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等）的刺激，产生了抗A或B抗体（IgG）新生儿Rh溶血病特点 Rh血型系统有6种抗原，其抗原性强弱依次为DE C ec溶血病一般不发生在第一胎，是因为自然界无Rh血型物质， Rh抗体只能由人类红细胞Rh抗原刺激产生。 Rh阴性母亲首次妊娠，于妊娠末期或胎盘剥离（包括流产及刮宫）时， Rh阳性的胎儿血（大于0.5-1ml）进入母血中，约经过8-9周产生IgM抗体，但胎儿已经娩出，如母亲再次妊娠（与第1胎Rh血型相同），怀孕期可有少量胎儿血进入母体循环，于几天内便可产生大量IgG抗体，该抗体通过胎盘引起胎儿溶血。1

5、）1. 胆红素的形成 衰老红细胞的血红蛋白 约占80%衰老RBC 单核吞噬系统 Hb 珠蛋白 正铁血红素 血红素氧化酶 铁 CO 胆绿素 胆绿素 胆绿素还原酶 游离胆红素临床表现1.黄疸：生后24小时内出现黄疸，进展快 （与“时”俱进），程度高（重度黄疸，颜面、躯干、四肢末梢均可见黄疸）， 2.贫血：由于红细胞破坏后出现贫血，重症Rh溶血，生后即可有严重贫血，胎儿水肿或伴有心力衰竭。3.肝脾大：贫血时，髓外造血增强，可出现肝脏肿大并发症胆红素脑病为新生儿溶血病的最严重的并发症，早产儿更易发生，临床分为4期1.警告期 表现为嗜睡、反应低下、吸吮无力、拥抱反射减弱、肌张力减低等，2.痉挛期：出现抽

6、搐。3.恢复期：吃奶及反应好转，抽搐次数减少、4.后遗症期：智力、听力、视力及运动功能障碍， 诊断标准检查母子血型确定有无溶血：贫血早期新生儿血红蛋白68.5umol/L,ALT 、AKP ，停止后可自行消退指征：TBIL 205umol / L;新生儿溶血病，生后TBIL 85umol / L；超低出生体重儿 85umol / L;极低出生体重儿 103umol / L，有学者主张，对所有高危儿进行预防性光疗2、药物治疗：1）输白蛋白1g/kg,以增加其与未结合胆红素的联结，减少胆红素脑病的发生。白蛋白治疗高胆红素血症、预防核黄疸的理论依据 Hb等单核-吞噬系统 游离胆红素，白蛋白与间接胆红素联结，不能透过细胞膜及血脑屏障 2）纠酸3）肝酶诱导剂4）静脉用丙种球蛋白2）纠酸3）肝酶诱导剂4）静脉用丙种球蛋