脑血管疾病-课件-2

1、 第八章 脑血管疾病遵义医学院珠海校区神经精神病学教研室韩江全 教授概 述 第一节 短暂性脑缺血发作 第二节 脑梗死 第三节 脑出血 第四节 蛛网膜下腔出血 第五节 脑血管疾病的危险因素及其预防 第六节 其他动脉性疾病 第七节 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 第八节 血管性痴呆 第八章 脑血管疾病 概 述 脑血管疾病(CVD)：由各种原因导致的脑血管性疾病的总称脑卒中(stroke)包括缺血性卒中和出血性卒中一组以突然发病、迅速出现局限性或弥散性脑功能缺损为共同临床特征、出现器质性脑损伤的脑血管疾病概 述流行病学发病率： 12018010万患病率: 400700l0万新发病例： 200万/年死亡率

2、: 150万/年存活者： 600-700万 2/3 遗留残疾 脑血管病、心脏病，恶性肿瘤 三大致死疾病.短暂性脑缺血发作 脑血管性痴呆 1.颈内动脉系统 高血压脑病 2.椎-基底动脉系统 颅内动脉瘤 .脑卒中 颅内血管畸形 1.蛛网膜下腔出血 脑动脉炎 2.脑出血 其他动脉疾病 3.脑梗死 . 颅内静脉病、静脉窦.椎-基底动脉供血不足 及脑部静脉血栓形成脑血管疾病分类（1995年）概述脑部的血液供应椎-基底动脉系统 (后循环) 颈内动脉系统 （前循环）P23脑动脉的两个系统来源颈内动脉系 大脑半球前2/3 部分间脑椎基底动脉系 大脑半球后1/3 部分间脑 脑干 小脑 脑的动脉皮质支供应大脑皮质

3、及其深面的髓质中央支供应基底节、内囊及间脑 颈内动脉 （前循环）眼动脉 脉络膜前动脉后交通动脉 大脑前动脉 大脑中动脉供应大脑半球前/ 部分间脑 大脑前动脉 皮层支-大脑半球内侧面前3/4、额叶底面的 一部分、额顶两叶外侧面上部中央支-尾状核、豆状核前部和内囊前肢皮层支-供应大脑半球上背外侧面大部分和岛叶中央支（豆纹动脉）-供应尾状核、豆状核、内囊膝部和后肢前部大脑中动脉大脑中动脉椎动脉（后循环）椎动脉 脊髓前、后动脉 小脑后下动脉基底动脉 小脑下前动脉 迷路动脉 脑桥动脉 小脑上动脉 大脑后动脉 供应大脑半球后13及部分间脑、脑干和小脑大脑后动脉皮层支供应颞叶内侧面和底面及枕叶中央支- 供应

4、丘脑、内外侧膝状体、下丘脑和 底丘脑大脑后动脉两侧大脑前动脉起始段两侧颈内动脉末端两侧大脑后动脉前交通动脉后交通动脉使颈内动脉系与 椎-基底动脉系相交通 大脑动脉环(Willis环)病损表现及定位诊断 颈内动脉主干受累病侧单眼一过性黑蒙病侧Horner征对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲优势半球失语症,非优势半球体象障碍 病损表现及定位诊断大脑中动脉受累1主干 三偏症状：病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲或象限盲优势半球受累失语症 非优势半球受累体象障碍不同程度的意识障碍病损表现及定位诊断大脑中动脉受累2皮质支 上分支病损对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语(优势半球)

5、和体象障碍(非优势半球)下分支病损Wernicke失语、命名性失语和行为异常等，常无偏瘫病损表现及定位诊断大脑中动脉受累3深穿支对侧中枢性偏瘫，上下肢均等，可有面舌瘫对侧偏身感觉障碍可有对侧同向性偏盲优势半球皮质下失语病损表现及定位诊断(三)大脑前动脉受累1主干 病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫，以面舌瘫及下肢瘫为重，可伴轻度感觉障碍尿潴留或尿急精神障碍如淡漠、反应迟钝、欣快、始动障碍和缄默等，常有强握与吸吮反射；优势半球受累上肢失用，Broca失语病损表现及定位诊断大脑前动脉受累2皮质支 对侧下肢远端为主的中枢性瘫，可伴感觉障碍对侧下肢短暂性共济失调、强握反射及精神症状 3深穿支 对侧中枢性面舌瘫

6、及上肢近端轻瘫病损表现及定位诊断(四)大脑后动脉受累 1主干 对侧偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲丘脑综合征优势半球病变可失读病损表现及定位诊断大脑后动脉受累2皮质支 对侧同向性偏盲或象限盲，黄斑回避现象； 双侧病变皮质盲优势侧颞下动脉受累视觉失认及颜色失认 顶枕动脉受累对侧偏盲，视幻觉痫性发作， 优势侧病损命名性失语病损表现及定位诊断大脑后动脉受累3深穿支丘脑穿通动脉受累红核丘脑综合征丘脑膝状体动脉受累丘脑综合征中脑支受累Weber综合征或Benedikt综合征 病损表现及定位诊断(五)基底动脉受累 1.主干脑干广泛性病变，累及脑神经、锥体束及小脑眩晕、呕吐、共济失调、瞳孔缩小、四肢瘫痪、肺水肿、消

7、化道出血、昏迷和高热等，甚至死亡病损表现及定位诊断基底动脉受累2基底动脉尖部 基底动脉尖部综合征眼球运动及瞳孔异常对侧偏盲或皮质盲严重记忆障碍少数可有脑干幻觉（大脑脚幻觉及脑桥幻觉）可有意识障碍病损表现及定位诊断基底动脉受累3内听动脉病灶侧耳鸣、听力减退、眩晕、呕吐及眼球震颤4中脑支Weber综合征或Benedikt综合征5脑桥支Millard-Gubler综合征6脑桥旁正中动脉Foville综合征7小脑上动脉脑桥上部外侧综合征 病损表现及定位诊断(六)椎动脉受累椎动脉小脑下后动脉Wallenberg综合征病灶侧舌肌瘫痪及肌肉萎缩对侧肢体中枢性瘫痪对侧上下肢触觉、位置觉、振动觉减退或丧失正常成

8、人的脑重为占体重的2-3，流经脑组织的血液占每分心搏出量的20脑组织耗氧量占全身耗氧量的20-30，脑能量来源主要依赖于糖的有氧代谢，几乎无能量储备，因此脑组织对缺血、缺氧性损害敏感。 如果脑组织的血供中断6秒-意识障碍，10秒-脑电活动停止，5分-不可逆性损伤，10-20分钟大脑皮质广泛性选择性神经元坏死脑血液循环调节及病理生理 血管壁病变 高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化所致的血管损害结核、梅毒、结缔组织疾病和钩端螺旋体等所致的动脉炎先天性血管病(如动脉瘤、血管畸形)和各种原因(外伤、颅脑手术)所致的血管损伤药物、毒物、恶性肿瘤等所致的血管损伤概 述 病 因 心脏病和血流动力学改变高血压、低

9、血压或血压的急骤波动心功能障碍、传导阻滞、风湿性或非风湿性心瓣膜病、心肌病心律失常，特别是心房纤颤 概 述 病 因血液成份和血液流变学改变 高粘血症，如脱水、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症凝血机制异常，特别是应用抗凝剂、避孕药物、弥漫性血管内凝血和各种血液性疾病概 述 病 因 其他病因空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子脑血管受压、外伤、痉挛概 述 病 因 基本要素血管壁、血流动力学、血液流变学三大因素诊断与治疗原则脑卒中危险因素高血压、心脏病、糖尿病吸烟和高脂血症 颅脑CTMRl/MlRA、DSACSF突然发病局部或全脑损害的症状及体征 诊断诊断原则诊断与治疗原则治疗原则挽救生命降低残疾预防复发

10、提高生活质量 一般治疗措施：维持生命功能防治并发症卒中单元、溶栓、抗血小板聚集、细胞保护、血管内、外科手术和康复治疗诊断与治疗原则对危险因素早期发现和早期干预减少复发的关键 Transient ischemic attack 第一节 短暂性脑缺血发作 首先介绍2个病例病例1：王XX，男性，56岁，既往有高血压史、冠心病、糖尿病及高脂血症史。1周前吃早饭时突然感到右侧上肢无力，不能握拳，约20分钟后恢复正常，7天来上述症状反复出现3次，来诊时血压170/100mmHg，查体未见神经系统定位体征。脑CT未见异常。 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作病例2：张XX，女性，65岁，既往有高血压史。昨晚因

11、血压高达190/120 mmHg，服用北京降压零3片，卡托普利3片，心痛定1片。早晨起床时突然感到天旋地转，恶心，呕吐2次，站立不稳，约30分钟后恢复正常。10天来上述症状反复出现2次。当时测血压110/70 mmHg。查体未见神经系统定位体征。脑CT未见异常。短暂性脑缺血发作提出下列问题，请同学们共同思考：（1）这两个病例发病机制是什么呢？症状有什么共同的基本特点？（突发性、短暂性、可逆性、反复性）， （2）从病例1中你可以发现哪些发病的危险因素？（3）病例2发病有什么诱发因素？（4）查体和脑CT检查有什么特点？（5）怎样诊断、鉴别诊断？（6）你怎样为这2个病例制定治疗原则和治疗方案？ 第一

12、节 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack，TIA)因脑血管病变引起的短暂性、局限性脑功能缺失或视网膜功能障碍一般不超过1小时内，最长不超过24小时不遗留神经功能缺损症状结构性影像学(CT、MRI)检查无责任病灶凡临床症状持续超过1小时且神经影像学检查有明确病灶者不宜称为TIA病因及发病机制 动脉粥样硬化动脉狭窄心脏病血液成分改变血流动力学变化 病因病因及发病机制1血流动力学改变 2微栓塞主要发病机制症状较刻板发作频度较高每次发作持续时间多短不超过l0分钟 症状多变发作频度不高每次发作持续时间较长， 发病机制 附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小

13、血管缺血症状血流症状缓解血管狭窄血压急剧波动Reperfused rapidly短暂性脑缺血发作 -临床表现TIA好发于中老年人，男性多于女性，多伴高血压、动脉粥样硬化、糖尿病或高血脂 等脑血管病危险因素发病突然，历时短暂，最长时间不超过24小时局灶性脑或视网膜功能障碍；恢复完全，不留后遗症状；反复发作，每次发作表现基本相似一般特点 颈内动脉系统TIA 大脑中动脉(MCA) TIA 对侧单瘫、轻偏瘫、面瘫和舌瘫偏身感觉障碍对侧同向偏盲优势半球受损失语、失用非优势半球受损空间定向障碍 MCAW颈内动脉系统TIA 大脑前动脉(ACA) TIA 人格障碍情感障碍对侧下肢无力颈内动脉系统TIA 颈内动

14、脉(ICA)主干TIA眼动脉交叉瘫病侧单眼一过性黑蒙、失明对侧偏瘫及感觉障碍Horner交叉瘫病侧Homer征对侧偏瘫椎-基底动脉系统TIA最常见症状眩晕平衡障碍眼球运动异常复视特殊表现跌倒发作短暂性全面性遗忘症双眼视力障碍头CT或MRICTA、MRA、DSA及TCD血常规和生化检查神经心理学检查 TIA 辅助检查 Cerebral arterial supply, sagittal view, angiogramCTA 诊断及鉴别诊断1诊断： 病史 基本临床特征2鉴别诊断(1)部分性癫痫：EEG异常，CT/MRI脑局灶性病变。(2)梅尼埃病：持续时间超过24小时 除眼震外无其他CNS定位体征

15、 年龄50岁以下。(3)心脏疾病：阿-斯综合征、心律失常等。(4)其他： 颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿、脑寄生 虫病等 诊断及鉴别诊断常用的TIA危险分层工具为ABCD2评分，见表 8-2。症状发作在72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗：ABCD2评分3分；ABCD2评分02分，但TIA系统检查门诊不能在2天之内完成；ABCD2评分02分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成，如DWI已显示对应小片状缺血灶。 TIA是急症TIA发病后27天内为卒中的高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生 1. TIA短期卒中风险评估 短暂性脑缺血发作 治 疗 TIA的ABCD2评分 TIA的

16、临床特征 得分年龄（A） 60岁 1血压（B）收缩压140或舒张压90mmHg 1临床症状（C） 单侧无力 2 不伴无力的言语障碍 1症状持续时间（D）60分钟 2 1059分钟 1糖尿病（D） 有 1第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 抗血小板聚集剂：非心源性栓塞性TIA推荐 阿司匹林 75150mg/d，餐后服用 氯吡格雷 75mg/d，PO 小剂量阿司匹林和缓释的双嘧达莫（分别为25mg和200mg，2次/d）2. 药物治疗第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 抗凝药物： 心源性栓塞性TIA可采用。 包括肝素、低分子肝素和华法令。 卒中高度风险的TIA患者应选用半衰期较短和较易中和抗凝强度的肝

17、素； 频繁发作的TIA或椎-基底动脉系统TIA患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗； 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 扩容治疗： 纠正低灌注，适用于血流动力型TIA溶栓治疗： 对于新近发生的符合传统TIA定义的患者，虽神经影像学检查发现有明确的脑梗死责任病灶，但目前不作为溶栓治疗的禁忌证。在临床症状再次发作时，若临床已明确诊断为脑梗死，不应等待，应按照卒中指南积极进行溶栓治疗 第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 其他 高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗 老年TIA并有抗血小板聚集剂禁忌症或抵抗性者可选用活血化瘀性中药制剂治疗第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 3.TIA

18、的外科治疗第一节 短暂性脑缺血发作 治 疗 颈动脉或椎-基底动脉严重狭窄(70)的TIA患者，经抗血小板聚集治疗和/或抗凝治疗效果不佳或病情有恶化趋势者，可酌情选择血管内介入治疗、动脉内膜切除术或动脉搭桥术治疗部分发展为脑梗死，部分继续发作，部分可自行缓解第一节 短暂性脑缺血发作 预 后 动脉内膜旋切术TIA小结概念基本临床特征常见症状诊断治疗要点 教学要求（一）了解短暂性脑缺血发作的概念、发病机制。（二）掌握短暂性脑缺血发作的临床表现、诊断、鉴别诊断、预防及治疗原则。脑梗死(cerebral infarct)又称缺血性脑卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，而出

19、现相应神经功能缺损的一类临床综合征 脑梗死是卒中最常见类型，约占70%80%概 述第二节 脑梗死 脑梗死的临床分型目前主要使用牛津郡社区卒中研究分型（Oxfordshire community stroke project，OCSP）。 完全前循环梗死（total anterior circulation infarction, TACI） 部分前循环梗死（partial anterior circulation infarction,PACI） 后循环梗死（posterior circulation infarction,POCI） 腔隙性梗死（lacunar infarction,LACI

20、） 第二节 脑梗死 概 述 脑梗死的病因分型目前主要采用TOAST分型 ： 大动脉粥样硬化型 心源性栓塞型 小动脉闭塞型 其他病因型 不明原因型 第二节 脑梗死 概 述依据局部脑组织发生缺血坏死的机制可将脑梗死分为3种主要病理生理学类型： 脑血栓形成(cerebral thrombosis)脑栓塞(cerebral embolism)血流动力学机制所致的脑梗死 第二节 脑梗死 概 述脑血栓形成病例1：男性，52岁，既往有高血压史、冠心病史、糖尿病史。5天来反复出现右侧上肢发作性无力2次，每次持续67分钟后即恢复正常。今晨7时醒来后出现说话困难，右侧上下肢无力，不能行走，上午9时来诊时症状加重，

21、发病后无头痛呕吐。来诊时查体：血压170/100mmHg，神志清楚，听不懂医生问话也不能用口语表述交流，右侧鼻唇沟平坦，口角低垂，示齿时口角明显牵向左恻，伸舌时舌尖偏向右侧。右侧上肢肌力2级，下肢肌力3级，右侧偏身痛温觉迟钝。右侧Babinski征阳性。立即入院，20分钟后脑CT报告未见异常。首先介绍2个病例病例2：女性，63岁，既往有高血压史、冠心病史、高脂血症史。近1个月来反复出现发作性天旋地转感3次，伴恶心呕吐，站立不稳，每次持续15分钟左右恢复正常。2天前突发视物双影，右侧上下肢抬举困难。来诊时查体：左侧额纹平坦，左侧眼睑闭合不严，左侧鼻唇沟平坦，口角低垂，示齿时口角明显牵向右侧，左侧

22、眼球内斜位，不能外展；伸舌时舌尖偏向右侧，右侧上下肢肌力3级，右侧Babinski征阳性。入院后虽经治疗，但3天后病情加重，处于昏迷状态，四肢瘫痪，病理反射阳性，双侧瞳孔针尖样缩小，体温41度，解热剂不能使体温下降，呕吐咖啡样物，呼吸节律不整。脑CT报告未见异常，脑MRI可见左侧脑桥T1高信号，T2低信号病灶。脑血栓形成提问（1） 2个病例发病和病程经过有什么特点？ （2） 查体和脑CT、MRI检查有什么特点？（3）怎样诊断、鉴别诊断？（4）请同学为本病例制定治疗原则和治疗方案？ 脑血栓形成最常见的脑梗死类型，约占全部脑梗死的60动脉粥样硬化是本病的基本病因脑血栓形成临床上主要指大动脉粥样硬化

23、型脑梗死 病因及发病机制 一、脑血栓形成 1.动脉硬化 本病的基本病因，特别是动脉粥样硬化，常伴高血压病，二者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉，以动脉分叉处多见病因及发病机制 一、脑血栓形成 动脉粥样硬化粥样斑块动脉粥样硬化 管腔狭窄血栓形成脑梗死高血糖高血压高血脂脑血栓形成发病机制2. 动脉炎 结缔组织病、抗磷脂抗体综合征及细菌、病毒、螺旋体感染均可导致动脉炎症，而使管腔狭窄或闭塞病因及发病机制 一、脑血栓形成 3. 其他少见原因药源性： 如可卡因、安非他明 血液系统疾病： 红细胞增多症、血小板增多症、弥漫性血管内凝血、镰状细胞贫血蛋白C和蛋

24、白S异常病因及发病机制 一、脑血栓形成 脑淀粉样血管病、moyamoya病、肌纤维发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层动脉瘤极少数不明原因病因及发病机制 一、脑血栓形成 脑血栓形成病理好发部位颈内动脉系统约占80椎-基底动脉系统约占20颈内动脉大脑中动脉大脑后动脉大脑前动脉椎-基底动脉闭塞血管内可见动脉粥样硬化或血管炎改变、血栓形成或栓子脑血栓形成病理局部血液供应中断白色梗死大面积脑梗死红色梗死（出血性梗死）脑血栓形成病理缺血缺氧性损害表现为： 神经细胞坏死 凋亡脑缺血性病变的病理分期： 超早期(1-6小时)：病变脑组织变化不明显， 可见部分血管内皮细胞、神经细胞及星形胶 质细胞肿

25、胀，线粒体肿胀空化 急性期(6-24小时)：缺血区脑组织苍白伴轻 度肿胀，神经细胞、胶质细胞及内皮细胞呈 明显缺血改变病理及病理生理 一、脑血栓形成 坏死期(24-48小时)：大量神经细胞脱失，胶 质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞及巨噬 细胞浸润，脑组织明显水肿 软化期(3日-3周)：病变脑组织液化变软 恢复期(3-4周后)：液化坏死脑组织被格子细 胞清除，脑组织萎缩，小病灶形成胶质瘢痕， 大病灶形成中风囊，此期持续数月至2年病理及病理生理 一、脑血栓形成 2.病理生理急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围脑缺血半暗带(ischemic penumbra)组成坏死区中脑细胞死亡，但缺血半暗带由于存在

26、侧支循环，尚有大量存活的神经元。如果能在短时间内，迅速恢复缺血半暗带血流，该区脑组织损伤是可逆的，神经细胞可存活并恢复功能病理及病理生理 一、脑血栓形成 缺血半暗带脑细胞损伤的可逆性急诊溶栓的病理学基础 缺血半暗带脑组织损伤的可逆性是有时间限制的，即治疗时间窗(therapeutic time window，TTW)如果脑血流再通超过TTW，脑损伤可继续加剧，甚至产生再灌注损伤(reperfusion damage)。研究证实，脑缺血超早期治疗时间窗一般不超过6小时病理及病理生理 一、脑血栓形成 脑血流再通超过TTW，脑损伤继续加剧再灌注损伤 缺血半暗带动态变化 目前认为，再灌注损伤主要是通过

27、引起自由基(free radical)过度产生及其“瀑布式”连锁反应、神经细胞内钙超载及兴奋性氨基酸细胞毒性作用等一系列变化，导致神经细胞损伤病理及病理生理 一、脑血栓形成 1. 一般特点 动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年，动脉炎性脑梗死以中青年多见常在安静或睡眠中发病，部分病例有TIA前驱症状如肢体麻木、无力等局灶性体征多在发病后10余小时或12日达到高峰临床表现取决于梗死灶的大小和部位临床表现 一、脑血栓形成 颈内动脉闭塞无症状性脑梗塞单眼一过性黑蒙Horner征三偏征，失语，体象障碍颈动脉搏动减弱及血管杂音 大脑中动脉闭塞 主干闭塞三偏失语症、体象障碍意识障碍皮层支闭塞深穿支闭塞三偏皮质

28、下失语 大脑前动脉闭塞主干闭塞（前交通动脉之前可无症状）对侧足和下肢运动、感觉障碍尿便障碍精神症状对侧强握和吸吮反射 大脑前动脉闭塞皮层支闭塞对侧中枢性下肢瘫，伴感觉障碍短暂性共济失调、强握反射及精神症状深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫、上肢近端轻瘫 大脑后动脉闭塞主干闭塞皮层支闭塞深穿支闭塞丘脑穿动脉闭塞：红核丘脑综合征丘脑膝状体动脉闭塞：丘脑综合征中脑中央和下丘脑综合征旁正中动脉综合征( Weber综合征Claude综合征 Benedikt综合征 )大脑后动脉椎-基底动脉闭塞（一）基底动脉或双侧椎动脉闭塞 脑干梗死 眩晕，呕吐、四肢瘫、共济失调、肺水肿、消化道出血、昏迷、高热中脑中等大固定瞳孔

29、脑桥针尖样瞳孔椎动脉基底动脉大脑后动脉椎-基底动脉闭塞综合征（二）分支闭塞中脑支：Weber综合征桥脑旁正中动脉：Foville综合征脑桥支：Millard-Gubler综合征小脑前下动脉：桥脑下部外侧综合征小脑上动脉：桥脑上部外侧综合征基底动脉分支：闭锁综合征（双侧）基底动脉尖综合征眼球及瞳孔觉醒和行为障碍偏盲或皮质盲记忆障碍CT或MRI椎-基底动脉闭塞综合征（三）中老年卒中，突发意识障碍并较快恢复，出现瞳孔改变、动眼神经麻痹、垂直凝视麻痹，无明显运动和感觉障碍，应想到该综合征的可能；如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持；CT及MRI显示双侧丘脑、枕叶、颞叶和中脑多发病灶可确诊基底动脉尖综合

30、征小脑后下动脉或椎动脉闭塞球麻痹眩晕呕吐眼震 交叉性感觉障碍共济失调延髓背外侧综合征Horner征脑血栓形成临床表现表现取决于病变动脉供应的区域颈内动脉系统 一侧半球受累：对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、失语（优势半球病变）椎-基动脉系统 脑干、小脑受累：交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调特殊类型的脑梗死 大面积脑梗死 分水岭脑梗死 出血性脑梗死多发性脑梗死 依据临床表现，特别是神经影像学检查证据 （1）大面积脑梗死通常由颈内动脉主干、大脑中动脉主干闭塞或皮质支完全性卒中所致病灶对侧完全性偏瘫、偏身感觉障碍及向病灶对侧凝视麻痹病程呈进行性加重，易出现明显的脑水肿和颅内压增高征象，甚至发

31、生脑疝死亡特殊类型的脑梗死 图示 大面积脑梗塞大面积脑梗死 2）分水岭脑梗死(CWSI)：由相邻血管供血区交界处或分水岭区局部缺血导致，也称边缘带(border zone)脑梗死多因血流动力学原因所致典型病例发生于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身血压降低时，亦可源于心源性或动脉源性栓塞常呈卒中样发病，症状较轻，纠正病因后病情易得到有效控制特殊类型的脑梗死 脑分水岭区：图A示 1：大脑前动脉供血区；2：大脑中动脉供血区； 3：大脑后动脉供血区。图B示 脑内分水岭区（箭头）。A B皮层前型(A) 皮层后型(B) 皮层下型(C) 分水岭梗死 （3）出血性脑梗死 由于脑梗死灶内的动脉自身滋养血管同时缺血，

32、导致动脉血管壁损伤、坏死，在此基础上如果血管腔内血栓溶解或其侧枝循环开放等原因使已损伤血管血流得到恢复，则血液会从破损的血管壁漏出，引发出血性脑梗死，常见于大面积脑梗死后特殊类型的脑梗死 图示出血性脑梗塞出血性脑梗死 （4）多发性脑梗死(multiple infarct) 两个或两个以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死，一般由反复多次发生脑梗死所致临床表现 一、脑血栓形成 多发性脑梗死血液化验和心电图检查CT: 24小时后（215天）显示低密度MRI：显示病灶早DSA、CTA和MRA ：腰穿：TCD：评估颅内外血管狭窄、闭塞超声心动图检查：脑血栓形成辅助检查CT核磁共振(MRI): 早期可见T

33、1 低信号.T2 高信号T1T2T1加权像弥散加权像图示 大面积脑梗塞弥散加权成像(DWI) 2小时可显示缺血病变。血管造影（DSA、CTA、MRA）发病年龄较高多有高血压及动脉硬化病史静息状态下或睡眠中急性起病 一至数日局灶性脑损害症状体征 CT或MRI可有梗塞灶诊断要点脑血栓形成诊断鉴别诊断脑出血脑栓塞颅内占位病变脑血栓形成鉴别诊断脑梗死与脑出血鉴别 脑梗死 脑出血 发病年龄 多60岁以上 多60岁以下 起病状态 安静或睡眠 活动中 起病速度 10余小时或1-2天 数分钟或数小时全脑症状 轻或无 颅压增高症状意识障碍 无或较轻 多见且较重神经体征 非均等性偏瘫 均等性偏瘫CT检查 低密度灶

34、 高密度灶脑脊液 无色透明 血性 临床特征辅助检查缺血性中风的鉴别脑血栓形成 脑栓塞常见病因动脉粥样硬化 心脏病、瓣膜病发病年龄多高龄 60岁年龄偏青（青壮年）起病状态安静、休息时 不定进展情况较缓（小时、日）最急、最突然局灶症状明显明显高颅压表现多无或轻多轻或可有TIA病史 多有多无头颅CT 低密度影 低密度影头颅MRIT1低信号T2高信号 T1低信号T2高信号DSA血管阻塞血管阻塞CSF多正常 多正常急性期治疗原则超早期个体化治疗整体化治疗脑血栓形成治疗（一）“时间就是大脑” 血压 吸氧和通气支持 血糖 脑水肿 感染 上消化道出血 发热 深静脉血栓 水电解质平衡紊乱 心脏损伤 癫痫一般治疗

35、脑血栓形成治疗（二）维持生命体征处理并发症2014指南急性期血压管理2014指南血糖控制超早期溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗血管内治疗细胞保护治疗外科治疗 特殊治疗脑血栓形成治疗（三） 超早期溶栓治疗目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带方法：静脉溶栓、动脉溶栓常用药物：尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物 脑血栓形成治疗（四）年龄l880岁临床确诊缺血性卒中发病至静脉溶栓治疗开始时间 4.5小时脑CT等影像学检查已排除颅内出血患者或其家属签署知情同意书。 超早期溶栓治疗适应证脑血栓形成治疗（四）CT证实颅内出血 神经功能障碍非常轻微或迅速改善发病超过4.5小时或无法确定 伴有明确癫痫发作既往有颅

36、内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近l4天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；有明显出血倾向：血小板计数1.5；血糖180mmH9或舒张压100mmHg或需要积极的降压来达到要求范围CT显示低密度13大脑中动脉供血区(大脑中动脉区脑梗死患者)超早期溶栓治疗禁忌证脑血栓形成治疗（四）超早期溶栓治疗并发症继发出血再灌注损伤和脑水肿溶栓后再闭塞脑血栓形成治疗（四）溶栓治疗的利-弊脑梗死溶栓后颅内出血2014指南溶栓治疗2014指南溶栓治疗抗血小板聚集治疗: 阿司匹林。氯吡格雷 抗凝治疗: 肝素、低

37、分子肝素、华法令 脑保护治疗:自由基清除剂，阿片受体阻断剂，钙通道阻断剂，兴奋性氨基酸阻断剂和镁离子 血管内治疗：机械取栓，血管成形术，血管内支架置入术 外科治疗：其他：降纤治疗，中药制剂 脑血栓形成治疗（五）2014指南抗血小板聚集治疗脑血栓形成治疗9）.康复期治疗：3.恢复期治疗 2周后尽可能早期启动 （1）控制卒中危险因素 （2）抗血小板治疗 （3）抗凝治疗 （4）康复治疗 预后 病死率约为l0致残率达 50以上存活者中 40以上可复发，且复发次数越多病死率和致残率越高 脑血栓形成小结临床特点常见症状诊断治疗要点 教学要求 （一）了解脑血栓形成的病因、发病机制。（二）掌握脑血栓形成的临床

38、表现、诊断、鉴别诊断、预防及治疗原则。概念病因病理和病理生理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗及预防脑栓塞 (cerebral embolism)概念：各种栓子随血流进入颅内动脉使血 管腔急性闭塞，引起相应供血区脑 组织缺血坏死及功能障碍。病因： 心源性： 非心源性 来源不明脑栓塞概念及病因心房颤动心脏瓣膜病心肌梗死其他动脉粥样硬化斑块脱落脂肪，空气，癌栓，其他病理：多见于颈内动脉系统，大脑中动脉。病理生理：急性缺血，缺血范围广，症状严重，易合并出血。脑栓塞病理和病理生理发病年龄起病状态进展速度（秒，分）完全性卒中栓子来源病史 并发肺栓塞、肾栓塞、肠系膜栓塞和皮肤栓塞等表现 不同部位血管栓塞致

39、相应血管闭塞综合征 脑栓塞临床表现CT和MRIMRA腰穿心电图超声心动颈动脉超声检查 脑栓塞辅助检查出血性脑梗死颈动脉超声检查颈动脉动脉粥样斑块形成，表面有溃疡 诊断：起病（状况，速度），局灶性神经功能缺损，有栓子来源的基础疾病病史，合并其他脏器栓塞，CT和MRl鉴别诊断脑出血、脑血栓形成鉴别脑栓塞诊断及鉴别诊断脑栓塞治疗及预后治疗预后治疗原则与脑血栓形成基本相同原发病治疗抗栓治疗：抗血小板，抗凝概念病因及发病机制临床表现诊断及治疗腔隙性梗死（Lacunar infarction） 大脑半球及脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和

40、液化的脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙 多见于大脑深部白质，基底节、 丘脑和脑桥腔隙性梗死概念高血压透明变性管腔狭窄粥样硬化血流异常血流减少斑块阻塞小动脉 小栓子血压降低腔隙性梗死腔隙性梗死病因及发病机制临床特点症状较轻体征单一预后较好无头痛颅高压意识障碍腔隙性梗死临床表现 常见的腔隙综合征纯运动性轻偏瘫 最常见 纯感觉性卒中 共济失调性轻偏瘫 构音障碍-手笨拙综合征感觉运动性卒中 腔隙状态 反复发作腔隙性梗死临床表现诊断高血压病史；临床表现；CT和MRI；预后良好腔隙性梗死诊断及鉴别诊断腔隙性梗死腔隙性梗死腔隙性梗死-治疗控制脑血管病危险因素控制血压抗血小板聚集剂钙离子拮抗剂习题内囊、丘脑、脑

41、干、小脑、脊髓及十二对颅神经的病损表现及定位诊断失语的分类及具体表现？上运动神经元瘫痪与下运动神经元瘫痪的概念及其鉴别？习题TIA、 脑梗死、脑出血及SAH的主要临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗. 脑梗死与脑出血的鉴别诊断脑出血 (Cerebral hemorrhage)第三节脑出血(Cerebral hemorrhage)病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预防 预后1923年苏维埃领导人列宁1945年美国总统罗斯福1946年名师陶行知2006年以色列总理沙龙 不幸死于脑出血的名人病例1男性，55岁，既往有高血压史、糖尿病史。今晨6时跑步时突然右侧头痛，呕吐1次，左

42、侧上下肢无力，不能行走，上午7时来诊来诊时查体：血压200/120mmHg，神志清楚，双眼向右侧共同偏视，左侧鼻唇沟平坦，口角低垂，示齿时口角明显牵向右侧，伸舌时舌尖偏向左侧。左侧上肢肌力1级，下肢肌力2级，左侧偏身痛温觉迟钝。左侧Babinski征阳性。脑CT可见右侧壳核高密度大片状病灶病例2 女性，59岁，既往有高血压史。晚间看电视时突然后枕部头痛，呕吐2次，右手去拿东西时不准确，右侧下肢不灵活。来诊时查体：血压190/110mmHg，神志清楚，双眼向右侧注视时可见水平性眼震，右侧指鼻试验及跟膝胫试验不准确。脑CT见右侧小脑半球高密度片状病灶。提问（1）2个病例发病和症状有什么特点？ 查体

43、和脑CT检查有什么特点？ 共同点与不同点？（2）如何诊断、鉴别诊断？（3）请2个病例制定治疗原则和治疗方案？ 脑出血概念脑出血（ICH）指原发性非外伤性脑实质内出血发病率为每年608010万占全部脑卒中的2030急性期病死率为3040。 脑出血病因高血压合并小动脉硬化 ，约60动脉瘤或动静脉畸形 30 其他： 脑动脉粥样硬化 血液病 脑淀粉样血管变性 抗凝及溶栓治疗脑出血-发病机制脑细小动脉颅内动脉解剖特点 长期高血压 玻璃样变性纤维素样坏死 微动脉瘤夹层动脉瘤出血动脉解剖特点 血管破裂出血脑出血-发病机制一次高血压出血后通常30分钟内停止，致命性脑出血直接致死 稳定型血肿：血肿相对稳定活动型

44、血肿：血肿不规则，密度不均一脑出血-病理 常见部位 基底节的壳核及内囊区（70） 脑叶、脑干、小脑（各10）高血压ICH受累血管 MCA深穿支豆纹动脉 （42） BA脑桥支 （16） PCA丘脑支 （15） 小脑上动脉 （12） 顶枕叶及颞叶白质分支 （10%) 非高血压性ICH 多位于皮质下，无动脉硬化脑出血-病理急性期血肿中心充满血液或血块，周围水肿，炎性细胞 血肿较大脑组织和脑室移位、变形，重者脑疝急性期后血块溶解、胶质增生，形成胶质瘢痕或中风囊脑疝最常见直接致死原因小脑幕疝枕大孔疝50-70岁，多有高血压病史, 冬春季活动和情绪激动时突然起病病情于数分钟至数小时内达高峰血压明显增高头痛

45、、呕吐，意识障碍等全脑症状10有抽搐发作神经系统的定位体征取决于出血量和部位脑膜刺激征脑出血-临床表现各部位脑出血特点1基底节区出血 壳核出血：约占50-60系豆纹动脉尤其是其外侧支破裂 最常见三偏征两眼可向病灶侧凝视优势半球可有失语 壳核出血(豆纹动脉尤其是其外侧支破裂所致) 丘脑出血 10l5系丘脑膝状体动脉和丘脑穿通动脉破裂对侧偏瘫、偏身感觉障碍，感觉障碍重于运动障碍深浅感觉均受累，深感觉障碍更明显。特征性眼征运动性震颤和帕金森样表现或偏身舞蹈-投掷样运动优势侧丘脑性失语、精神障碍、认知障碍和人格改变 各部位脑出血特点丘脑出血(由丘脑膝状动脉和丘脑穿通动脉破裂所致) 尾状核头出血 较少见

46、多由高血压动脉硬化和血管畸形破裂所致一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室常有头痛、呕吐、颈强直、精神症状神经系统功能缺损症状不多见，酷似SAH 各部位脑出血特点2.脑叶出血 约占5l0脑动静脉畸形、血管淀粉样病变、血液病等所致顶叶最多，颞叶、枕叶、额叶，也多发额叶出血偏瘫、尿便障碍、Broca失语、摸索和强握反射等颞叶出血Wernicke失语、精神症状、对侧上象限盲、癫痫枕叶出血视野缺损顶叶出血偏身感觉障碍、轻偏瘫、对侧下象限盲，构象障碍 各部位脑出血特点CT 右颞叶出血3.脑干出血 脑桥出血 约占10多为基底动脉脑桥支破裂所致大量出血(血肿5ml)：迅即昏迷、双侧针尖样瞳孔、呕吐咖啡样胃内

47、容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动、四肢瘫痪和去大脑强直发作等小量出血:无意识障碍，交叉性瘫痪和共济失调性偏瘫，两眼向病灶侧凝视麻痹或核间性眼肌麻痹各部位脑出血特点 中脑出血：少见常头痛、呕吐和意识障碍，轻症动眼神经不全麻痹、眼球不同轴、同侧肢体共济失调， Weber / Benedikt综合征重症深昏迷，四肢弛缓性瘫痪，迅速死亡 延髓出血：更少突然意识障碍，生命体征(呼吸、心律、血压)改变，继而死亡轻症:不典型 Wallenberg综合征各部位脑出血特点4.小脑出血：约占10小脑上动脉分支破裂所致头痛、呕吐，眩晕和共济失调，起病突然，伴枕部疼痛。出血量较少小脑受损症状，多无瘫痪出血量

48、较多(小脑蚓部)进展速，发病时或病后1224小时内昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等暴发型突然昏迷，数小时内迅速死亡各部位脑出血特点小脑出血多由小脑齿状核动脉破裂所致 (5)脑室出血：约占35原发性脑室出血-脉络丛血管或室管膜下动脉 破裂出血所致继发性脑室出血-脑实质出血破入脑室。头痛、呕吐，意识障碍、脑膜刺激征、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动、四肢弛缓性瘫痪及去脑强直发作、高热、呼吸不规则、脉搏和血压不稳定等。易误诊为蛛网膜下腔出血。各部位脑出血特点腦室出血 头部 CT ：显示出血部位、大小、形状、是 否破入脑室、周围水肿带及占位 效应。MRI和MRA检查：发现脑干，小脑

49、小量出血 腰穿：慎重进行DSA：寻找出血原因血常规、血液生化、凝血功能、心电图检查和胸部X线摄片检查脑出血-辅助检查首选221222各部位出血的CT表现右壳核出血右脑叶出血223各部位出血的CT表现左丘脑出血右底节区出血破入脑室224各部位出血的CT表现右小脑出血225MRI平扫示左侧颞叶椭圆形信号异常， T1WI（A）、T2WI（B）及水抑制序列（C）均呈高信号，周围脑组织轻度水肿，占位效应较轻，MRA（D）示左侧大脑中动脉远端分支稀少。脑动静脉畸形烟雾病患者 男 18岁 颅内出血入院,神情,一般状态好CT左颞部出血,DSA正位,左颞部见血管畸形团,大脑中动脉分支供血.脑出血诊断及鉴别诊断诊

50、断：中老年，高血压病史活动中突然起病，进展迅速有颅高压症状及局灶性神经功能缺损症状可做出诊断头颅CT可确诊脑出血诊断及鉴别诊断鉴别诊断： 与脑梗塞鉴别与蛛网膜下腔出血鉴别有无定位体征与全身性疾病引起的昏迷鉴别与外伤性颅内血肿相鉴别脑梗死与脑出血鉴别 脑梗死 脑出血 发病年龄 多60岁以上 多60岁以下 起病状态 安静或睡眠 活动中 起病速度 10余小时或1-2天 数分钟或数小时高血压病史 多无 多有全脑症状 轻或无 颅压增高症状意识障碍 较轻或无 较重神经体征 非均等性瘫 均等性瘫CT检查 低密度灶 高密度灶脑脊液 无色透明 洗肉水样 治疗原则:安静卧床脱水降颅压调整血压防治继续出血防治并发症

51、，脑出血-治疗内科治疗外科治疗康复治疗1.卧床休息24周，保持安静2.保持呼吸道通畅 有意识障碍、消化道出血者 宜禁食2448小时3.水、电解质平衡和营养4.预防吸入性肺炎5.酌情予镇静止痛剂，缓泻剂脑出血-治疗一般处理内科治疗脑出血-治疗降低颅内压内科治疗调整血压 甘露醇利尿剂甘油果糖10人血白蛋白治疗的重要环节 降低血压以脱水降颅压为基础 血压200110mmHg，降压治疗 收缩压90mmHg，补充血容量及升血压药治疗 止血药物对高血压动脉硬化性出血的作用不大有凝血功能障碍，可针对性予止血药物治疗 脑出血-治疗止血治疗 内科治疗亚低温治疗 脑出血-治疗内科治疗其他抗利尿激素分泌异常综合征脑

52、耗盐综合征中枢性高热下肢深静脉血栓形成脑出血-治疗外科治疗康复治疗 尽早进行 去骨瓣减压术小骨窗开颅血肿清除术钻孔血肿抽吸术脑室穿刺引流术 宜在超早期(发病后624小时内)进行 壳核出血30ml，丘脑出血l5ml小脑出血10ml或直径3cm，或合并明显脑积水重症脑室出血(脑室铸型) 脑出血微创治疗死亡率约为40左右脑水肿、颅内压增高和脑疝形成-致死原因预后与出血量、出血部位及有无并发症有关脑干、丘脑和大量脑室出血预后较差 脑出血-预后 教学要求了解脑出血的病因、发病机制及病理熟悉脑出血的辅助检查的意义。掌握脑出血的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗。第四节 蛛网膜下腔出血 (subarachnoi

53、d hemorrhage)概念病因发病机制及病理临床表现辅助检查诊断及鉴别诊断治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)病例 男性，34岁，既往有右侧偏头痛病史20多年。2天前劳动中突然右侧头痛，呕吐2次。当地医院按偏头痛治疗。今天来诊时查体：血压115/70mmHg，神志清楚，颈强（+），Kernig征阳性。脑CT可见右侧大脑外侧裂呈高密度症象。腰穿脑脊液粉红色，压力250 mm H2O。 提问 1. 本病例发病和症状有什么特点？2. 如何诊断、鉴别诊断？3. 请该病例制定治疗原则和治疗方案？ 蛛网膜下腔出血概念脑底部或脑表面的病变血管破裂，血液直接流入蛛

54、网膜下腔引起的一种临床综合征 占急性卒中10SAH尸解和手术图示蛛网膜下腔出血病因1.颅内动脉瘤 ，最常见2.血管畸形，占第二位3.其他4.不明原因,10%蛛网膜下腔出血发病机制 1. 粟粒状动脉瘤 遗传和先天性发育缺陷 Willis环动脉壁发育异常动脉粥样硬化、高血压和血涡流冲击囊状动脉瘤形成破裂出血。 2. 脑动静脉畸形 胚胎期发育异常畸形血管团，血管壁薄弱处于破裂临界状态。 3. 动脉炎血管壁病变 肿瘤或转移瘤直接侵蚀血管 破裂出血前交通动脉瘤及破裂出血的示意图蛛网膜下腔出血病理先天性粟粒状动脉瘤 -脑底动脉环前部 （8590）动静脉畸形 -MCA分布区 SAH血液沉积在脑底池和脊髓池一系列病理生理改变 动脉瘤常见位置示意图The subarachnoid hemorrhage from a ruptured aneurysm is more of an irritant producing vasospasm than a mass lesion青壮年多发,起病突然 活动或情绪激动时发病突然剧烈头痛伴恶心、呕吐，可有癫痫发作，一过性意识障碍，少数