过关考题目生理大题

1、一 .何为内环境及稳态？有什么生理意义？内环境：内环境是细胞直接生存的液体环境，是细胞外液，包括血浆，组织液，淋巴液，脑脊液。它的相对稳定是机体能自由独立生存的首要条件。稳态：机体内环境的理化性质，如温度，PH，渗透压和各种液体成分等相对稳定的状态。稳态的维持是细胞生存的必要前提和实现生理功能的基本保证。二试述机体生理功能的调节方式及其特点。神经调节，体液调节和自身调节。神经调节：是通过神经系统的活动反射，对体内各组织器官的功能所进行的调节。是人体生理功能调节中最主要的形式。特点：反应速度快，准确，持续时间较短暂。（迅速准确短暂）体液调节：是指体内某些特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的

2、一种调节方式。特点：反应速度较慢，作用范围较广，作用较持久。（缓慢持久弥散）自身调节：是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对于环境刺激发生的一种适应性刺激。特点：影响范围比较局限，调节幅度小，灵敏度低。 三细胞膜物质转运的方式有哪些？各有何特征？被动转运（单纯扩散和易化扩散），主动转运（原发性主动转运和继发性主动转运）和出胞入胞。单纯扩散：O2 、CO2 、N2 等脂溶性气体分子和一些很小的水溶性分子，由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧扩散的过程。是一种简单的物理扩散，没有生物学机制的参与。特点：顺浓度梯度进行的膜内外的净转移，不需要能量。易化扩散：分为经载体易化扩散和经通道易化扩散。经载体

3、易化扩散：水溶性小分子（如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等人体重要物质）经载体蛋白介导的顺浓度梯度和电位梯度的被动跨膜转运。特点：高度特异性；饱和性（转运速率远低于离子通道）；竞争抑制性。经通道易化扩散：离子经通道蛋白介导的顺浓度梯度和电位梯度的被动跨膜转运。特点：顺浓度梯度；离子转运速率很快；离子选择性，门控性。原发性主动转运：离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度梯度和电位梯度进行跨膜转运的过程。（钠-钾泵、钙泵、质子泵）特点：必须有蛋白质介导；逆浓度梯度；消耗能量。继发性主动转运：驱动力并不直接来自ATP的分解，而是来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度和电位梯度的跨膜

4、转运方式。（继发性主动转运就是经载体易化扩散与原发性主动转运相偶联的主动转运系统） 特点：钠泵形成的势能贮备是继发性主动转运的必要条件；需要转运体的帮助。试述钠泵及其生理意义。钠泵：钠钾泵，也称Na，K-ATP酶。钠泵每分解一分子ATP，可将3个Na离子移出胞外，同时将2个K离子移入胞内。生理意义维持细胞内高K+浓度，是许多代谢反应（核糖体合成蛋白）进行的必需条件；维持胞内渗透压和细胞容积；钠泵造成的跨膜离子浓度梯度是细胞产生生物电信号的前提条件；建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运提供势能储备；钠泵活动是生电性的，影响膜电位。五 试述静息电位及其形成机制。静息电位：安静状态下，细胞膜两

5、侧外正内负的电位差称为静息电位，是动作电位的基础。形成机制：细胞内外Na离子和K离子分布不均匀。静息时细胞膜对K离子的通透性比较大，对Na离子，Cl离子通透性小，对有机负离子基本不通透。浓度差是K离子外流的动因，而K离子外流过程建立的电位差阻止K离子继续外流。当浓度差促使K外流的力量与建立的电位差阻止K离子内流的力量相等时，K离子净流动为0，即形成平衡电位，由于K离子是主要成分，因此静息电位被描述成主要是K离子外流达到平衡的膜电位。试述动作电位及其特点，形成机制。动作电位：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生短暂，可逆，可传播的膜电位波动，称为动作电位。特点：（1）“全或无”

6、特性：动作电位的大小与刺激强度无关。在固定刺激的持续时间，能引发动作电位发生的最小刺激强度，称为刺激的阈值。（2）可传播行：动作电位的大小与传导距离无关，是不衰减传导。（3）脉冲式。由于Na通道失活，膜处于绝对不应期，峰电位不可能重合。机制：（1）Na离子的不均衡分布使膜内外形成电化学梯度。胞外是胞内的12倍 （2）细胞膜上存在Na离子通道。 （3）动作电位上升支：阈刺激细胞膜部分去极化Na离子少量内流达阈电位水平Na离子与去极化形成正反馈，Na离子爆发性内流达到平衡电位（内正外负）形成动作电位上升支（4）动作电位下降支：膜去极化达一定电位水平Na离子内流停止，K离子迅速外流形成动作电位下降支

7、。（5）Na泵的作用：将胞外K离子泵入胞内，将胞内的Na离子泵出，以维持Na离子，K离子浓度分布。七说明局部电位和动作电位的概念，特点及两者之间的关系。局部电位：稍大的去极化刺激（阈下刺激），可引起部分钠通道和内向离子电流，使膜在电紧张电位的基础上进行进一步去极化，再通过K离子外流恢复到静息水平，如此形成的膜电位波动称为局部电位。特征：（1）不具有全或无现象，与刺激成正比。 （2）呈电紧张性扩步，不能远距传播。 （3）可以叠加：发生空间性总和，时间性总和。（4）无不应期。关系：同时或数个阈下刺激时，通过综合可产生动作电位。八简述神经-骨骼肌接头处的兴奋传递过程。九细胞膜蛋白质有哪些生理功能？（

8、1）协助物质的易化扩散，且对转运的离子具有选择性。构成离子通道，包括化学门控通道，电压门控通道；构成载体。（2）钠泵，具有ATP酶活性，分解ATP释放能量，并利用能量进行Na-K主动转运。（3）转运蛋白参与继发性主动转运。（4）离子出胞与入胞式物质转运。（5）通道蛋白，完成跨膜信号转导。（6）特异性受体蛋白质，G蛋白，膜的效应器酶，组成跨膜信号转导系统。（7）酪氨酸激酶受体，完成跨膜信号转导系统。十比较心室肌细胞和窦房结细胞动作电位的波形特点。0期除极1期2期3期4期工作细胞（心室肌细胞为例）由-90mv迅速上升至+30mv，持续1-2ms，原因是Na+通道（快通道，-70mv激活，0mv失活

9、；TTX阻断）开放，Na+大量内流快速复极初期。去极化达到顶峰30mv，迅速降低到0mv左右，由于K+一过性外流造成的。约5-10ms平台期。在0mv左右形成平台状（100-150ms），是新世纪电位去吧于神经纤维和骨骼肌动作电位的主要特征，也是心肌细胞动作电位持续时间长，有效不应期长的重要原因。是Ca+内流和K+内流相互抗衡。快速复极末期。膜内电位迅速降低到静息电位，因为Ca+通道关闭，K+继续外流所致静息期。通过Na-K泵，Na-Ca泵，恢复细胞内外离子分布自律细胞（窦房结P细胞为例）Ca2+内流引起，速度慢幅度低，激活的通道是L型钙通道，阈电位水平约-40mv。持续约7ms不明显，直接进

10、入3期不明显Ca2+通道失活，K+外流增加，膜内电位下降到-60mv从最大复极化电位自动去极化，当达到阈电位是，激活L型钙通道，产生下一次动作电位除4期外，浦肯野细胞动作电位的形态和离子基础和心室肌细胞基本相同。4期自动去极化形成机制包括外向Ik电流减弱和内向If电流增强。十一.心肌的生理特性有哪些？其影响因素如何？心肌的电生理特性：兴奋性，自律性，传导性机械生理特性：收缩性兴奋性：(1)静息电位水平(2)阈电位水平(3) 引起0期去极化的离子通道性状 自律性：(1）最大复极电位与阈电位之间的差距：（2）4期自动去极化的速度：传导性：结构因素：细胞直径：直径大，传导快。 缝隙连接数量：数量多，

11、传导快。生理因素：0期去极化速度和幅度： 速度快，幅度大，传导快。 邻近部位膜的兴奋性：兴奋性高，传导快。收缩性：前负荷，后负荷，心肌收缩能力，Ca离子浓度等。十二.心肌细胞一次兴奋时，其兴奋性有何变化？生理意义如何？有效不应期(effective refractory period)： 除极开始复极至-60mV相对不应期(relative refractory period) ：从复极-60 mV到-80 mV；超常期(supranormal period)：从复极-80 mV到-90 mV；通道已基本恢复到备用状态； 生理意义：保证了心肌收缩和舒张的交替进行，使心脏有一定的静脉回血充盈时间

12、，有利于心室的储血和射血，实现了心脏的泵血功能，起到了对心脏的保护作用。十三：何谓心动周期？试述心室收缩和舒张的基本过程。评价心功能有何指标？心动周期：心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。心室收缩期a等容收缩期（0.05s):心室收缩开始，室内压迅速上升而超过房内压，房室瓣关闭；心室压低于动脉压，半月瓣保持关闭，心室容积不变，室内压急剧升高。b射血期：室内压升高超过主动脉压，半月瓣开放（等容收缩期结束的标志），血液射入动脉。快速射血期（0.1s）射出总血量2/3，随后心室容积明显减小，室内压继续上升达到峰值；减慢射血期（0.15s）靠惯性射血（室内压低于主动脉压），心室容积

13、最小。心室舒张期 a等容舒张期（0.06-0.08s）：心室舒张，室内压急剧下降主动脉血液反流使半月瓣关闭；室内压高于房内压，房室瓣保持关闭，心室舒张容积不变。b充盈期：快速充盈期（0.11s）：室内压下降到低于房内压时，血液重开房室瓣流入心室，心室开始充盈，心房和大静脉的血液因心室负压的抽吸作用快速流入心室，心室容积迅速增大，进入心室的血量为总充盈量的2/3减慢充盈期（0.22s)：血液进入心室速度减慢。c心房收缩期（0.1s）心房压力升高，容积减小，心室充盈量再增加10%-30%。评价心功能的指标有：每搏输出量，射血分数，心输出量，心指数，每搏功。每搏输出量：一侧心室在一次心搏中射出的血液

14、量，称每搏输出量，简称输出量（6080ML）射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数。（55%65%）心输出量：心率*每搏输出量（）心指数：单位体表面积计算的心输出量。静息心指数：中等身材的成年人安静和空腹状态下的心指数，（.）每搏功：心室一次收缩射血所做的功。十四.与骨骼肌相比，心肌的收缩活动有何特点？（1）对细胞外液Ca2+的依赖性（2）“全或无”式收缩（3）不发生完全强直收缩十五.影响动脉血压的因素有哪些？这些因素变动时血压有何变化？（1）每搏输出量：增加时，收缩压明显升高，舒张压增加较少，脉压增大。收缩压的高低主要反映每搏输出量的大小。（2）心率：增加时，舒张压明显升高，

15、收缩压的升高不显著，脉压减小（3）外周阻力：增加时，舒张压明显增加，收缩压增高较少，脉压减小。舒张压的高低。主要反映外周阻力的大小。（4）主动脉和大动脉弹性贮器作用：缓冲动脉血压维持血液的持续流动。弹性降低，收缩压升高，舒张压下降，脉压增大。（5）循环血量与血管系统容量的比例:循环血量增加，导致循环系统的充盈程度升高，血压升高，反之降低。十六.蹲位突然起立，动脉血压如何变化？ 为什么？这是如何调节的？动脉血压短暂下降，再很快恢复正常。原因：由蹲位转变为直立位，由于重力作用，血液积聚于下腔静脉支，回心血量减少，心室肌前负荷减小，导致每搏输出量降低，收缩压降低，从而导致动脉血压下降。调节：血压降低

16、后，会刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器传入冲动减少，分别通过舌咽神经和迷走神经向延髓传导，使心迷走神经中枢兴奋性下降，心交感中枢和缩血管中枢兴奋性升高，心迷走神经和心交感神经可使心输出量升高，缩血管神经可使外周阻力增加，最终使动脉血压升高回复到正常水平。十七.大动脉弹性在形成动脉血及血液中有何生理作用？如果老年人的大动脉和小动脉血管都发生硬化时，对动脉血压有何影响？心脏收缩射血时，一方面推动血液向前流动，另一方面可使主动脉扩张，容积增大，即多贮存一部分血液，将动能转换为弹性势能。心脏舒张时，主动脉瓣关闭，主动脉管壁发生弹性回缩，将储纳的血液继续向前推进，将间断的心脏射血转化为连续的血流。减少血

17、压的波动。大动脉弹性降低，其缓冲动脉血压能力下降，收缩压升高，舒张压降低，脉压升高。小动脉弹性降低，外周阻力增大，收缩压升高，舒张压升高，脉压下降。十八.心房和心室的泵血功能有何不同？心室的泵血分为收缩期和舒张期，由于心室强烈收缩使室内压由原来近于心房压的水平升高到超过动脉压的水平，形成的心室-动脉间的压力梯度是心室射血的直接动力。房-室压力梯度是血液由心房流入心室的动力，主要依靠心室的舒张而非心房的收缩。心房在心脏的泵血中起到初级泵的作用。心房的收缩先于心室，可以使心室的舒张末期容积增大，心室肌收缩前的初长度增加，从而提高了心室的泵血功能。十九.什么叫期前收缩及代偿间歇？是否在期前收缩后都有

18、代偿间歇？ 在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达之前，心室肌受到外来的一次刺激，可提前发生一次兴奋和收缩，称为期前收缩。但是期前收缩也有自己的有效不应期，当紧接着期前收缩后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在此有效不应期内，则不能引起心室兴奋收缩，会出现一次较长的心室舒张期，称为代偿间歇。若后来一次的窦房结兴奋传到心室时没有落在有效期内，引起了心室的再一次兴奋和收缩，则不会出现代偿间歇。二十.用组织液生成原理，试分析人站立过久易发生下肢水肿的机制。组织液是由血浆滤过毛细血管壁形成。发生组织液的有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压）。有效滤过压大

19、于0，表示有滤过，小于0，表示重吸收，等于0，则表示达到相对平衡。如果生成过多或者重吸收过少就会发生水肿。当人站立过久，血液在下肢静脉内驻留，静脉回流受阻，淋巴回流也受到阻碍，导致下肢水肿。二十一.试述左心室的泵血过程及机理。二十二.解释心房与心室收缩分离的基本原因和生理意义。心肌的传导途径：窦房结房室交界区房室束左右束支浦肯野细胞心室肌其中，房室交界区细胞传导性很低，尤其又以结区最慢，传导速度仅为0.02m/s，兴奋通过房室交界区时传导速度显著变慢，使心室收缩明显滞后于心房，这一滞后的时间即兴奋在房室交界区传导的时间，此现象称为房室延搁。生理意义：保证了心室肌在心房收缩后才收缩，有利于充分发

20、挥心房初级泵和心室主力泵的作用，使两者协调一致发挥泵血功能。二十三.论述颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射及其生理意义。生理意义：为负反馈，可以快速调节血压，使动脉血压不致发生过分波动。二十四.试述肺通气和肺换气的基本原理。肺通气：肺与外界环境的气体交换过程。肺通气直接动力：肺内压与外界大气压力的差值。肺通气原动力：呼吸肌的舒缩运动。胸膜腔内压：保证肺处于扩张状态并随胸廓的运动而舒张收缩，是使原动力转化为直接动力的关键；促进静脉血和淋巴液的回流。二十五.胸内负压是如何形成的？如果胸内负压消失，对呼吸运动与血液循环有何影响？胸膜腔内受到两种方向相反的力，肺内压-使肺泡扩张，肺的弹性回缩力-使肺泡缩

21、小。胸内压=肺内压-肺的弹性回缩力。在呼气和吸气末期肺内压=大气压，因素胸内压=-肺的弹性回缩力。如果胸内负压消失，胸廓运动与肺组织活动将会分离，肺泡趋于塌陷，肺通气受障碍，同时静脉和淋巴管的回流将会受阻，静脉回心血量下降，心输出量下降。生理意义：维持肺扩张 促进血液和淋巴液的回流。二十六.肺泡表面活性物质在稳定肺内压中是如何起作用的？其主要作用是降低肺表面张力降低肺泡表面张力（小肺泡表面密度大，表面张力降低的多）维持大小肺泡的稳定性。防止液体进入肺泡，防止肺水肿。降低吸气阻力，减少吸气做功。二十七.影响肺换气的因素有哪些？肺换气：混合静脉血流经肺毛细血管，氧气从肺泡向血液扩散，CO2的扩散方

22、向和O2的相反，极为迅速，当血液流经全长1/3时基本上已完成换气。影响因素：除气体分子的分子量，溶解度以及分压差，温度外，影响气体交换的因素还包括呼吸膜的面积，厚度及通气/血流比值。呼吸膜的面积：扩散速率与面积成正比。呼吸膜的厚度：厚度增加，速率下降。通气血流比值：每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值，正常人为0.84. 大于0.84，通气过剩，血流不足，肺泡无效腔增加。 小于0.84，通气不足，血流过剩，功能性动静脉短路。二十八.何谓氧解离曲线？有何特点？造成氧解离曲线右移的因素有哪些？有何意义？氧解离曲线：表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。特点：整个曲线成s型，分为上段（6010

23、0mmHg）,中段（6040mmHg）和下段(4015mmHg)。上段：较为平坦，Po2在60-100mmHg之间的Hb饱和度，可认为它是反映Hb与O2结合的部分。意义：表面PO2的变化对氧饱和度影响不大，只要PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度可维持在90%以上，不会发生明显低氧血症。中段：较陡，相当于Po2在40-60mmHg之间的Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分。意义：血液流经组织时，由于PO2的下降，HbO2释放O2供组织利用。下段：最陡， Po2在15-40mmHg之间时的Hb氧饱和度。意义：PO2稍降，HbO2大大下降，使O2释放以满足组织活动增强时的需要，该段曲线代表

24、O2的储备。影响因素：1.pH降低或Pco2升高时，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧解离曲线右移；2.温度升高时，氧解离曲线右移，促进O2的释放；3.2,3-DPG浓度升高时，Hb对02的亲和力降低，氧解离曲线右移； 4.其他因素：如果Hb分子中的二价铁离子氧化为三价铁离子，Hb便失去运02的能力。CO中毒既可妨碍Hb对02的结合，又能妨碍Hb对02的解离，危害极大。二十九.吸入气中CO2浓度增加，对呼吸运动有什么影响？血液中一定浓度的CO2对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的。当吸入气中CO2浓度增加，肺通气量可随之增加，若超过一定限度，则出现压抑和麻醉效应。CO2刺激呼吸中枢是通过两条途径

25、，一是CO2扩散进入脑脊液，在碳酸酐酶的作用下，与水生成碳酸，再解离为H离子和HCO3离子，H离子可刺激延髓外侧表浅部位的中枢化学感受器，反射性使呼吸加强，另一则是刺激颈动脉体与主动脉体外周化学感受器，经窦神经和迷走神经传入，反射性引起呼吸运动加强。两条途径以前者为主。三十.消化道平滑肌的一般生理特性及电生理特性。一般生理特性：节律性：慢而不稳定的自发节律性活动 兴奋性：兴奋性较低，舒张和收缩速度较慢 紧张性：经常保持一种微弱的持续性收缩状态。伸展性：消化道平滑肌伸展性较大，胃的伸展性尤为明显。特异敏感性：对电刺激不敏感，对温度变化，机械牵张和化学刺激敏感。电生理特性：静息电位，慢波和动作电位

26、。静息电位：-50-60mV，电位较低，电位不稳定，波动较大。 主要由离子向膜外扩散和生电性钠泵形成。慢波：平滑肌在静息电位上自发地周期产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，由于其频率缓慢，称为慢波，由于其决定消化道平滑肌的收缩节律，又称基本电节律。由Cajal间质细胞产生，受自主神经的调节，交感神经增强，慢波幅度减小，副交感增强，慢波幅度增加。慢波的产生不依赖于神经的支配。动作电位：时程较骨骼肌长，幅值较低。动作电位升支由慢钙通道引起，大量Ca离子和Na离子内流产生，降支主要由离子通道开放，K离子外流引起。慢波，动作电位和肌肉收缩是紧密联系的，慢波去极化的基础上产生动作电位，动作电位

27、引起平滑肌收缩。慢波是决定肌肉收缩频率，传播速度和方向的控制波。三十一.胃液的主要成分有哪些？其作用如何？胃液的成分：盐酸，胃蛋白酶原，粘液和碳酸氢盐，内因子。盐酸：（1）激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，并提供使胃蛋白酶发挥作用的酸性环境。 （2）促使蛋白质变性，易于吸收。 （3）杀菌 （4）可与Ca离子与Fe离子结合，促进小肠吸收。 （5）促进胰泌素和缩胆囊素的释放，进而促进胰液，胆汁和小肠液的分泌。胃蛋白酶原：由泌酸腺的主细胞合成和分泌，经盐酸或已激活的胃蛋白酶的作用下可以被激活为有活性的胃蛋白酶，分解蛋白质为shi 和dong及少量多肽和氨基酸，最适PH：2.03.5，进入小肠，活性丧失。黏液

28、：(1)润滑，有利于食糜的往返运动。 （2）保护胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤。 （3）黏液呈中性或弱碱性，可降低胃液酸度，减弱胃蛋白酶活性。 （4）具有较高粘滞性，形成的黏液层能减慢胃腔中离子向胃壁的扩散速度。黏液和碳酸氢盐：（1）保护胃黏膜免受H的直接侵蚀 （2）黏液深层中性环境使胃蛋白酶不能被激活，防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化内因子：壁细胞分泌的糖蛋白，一部位与进入胃内的维生素B12结合，保护其不别小肠内水解酶破坏，另一部位与回肠黏膜受体结合，促进维生素B12的吸收。三十二.胆汁不含消化酶，在消化中起什么作用？胆汁的作用主要由胆盐来承担，对脂肪的消化吸收具有重要意义。(1)乳化脂肪，促进脂

29、肪消化分解。胆盐，胆固醇，卵磷脂可作为乳化剂降低脂肪表面张力。(2)促进脂肪的消化吸收。胆盐可聚合形成微胶粒，肠腔中脂肪分解产物可渗入到微胶粒中形成混合微胶粒，胆盐起到载体作用，将不溶于水的脂肪运送到小肠黏膜表面。(3)促进脂溶性维生素ADEK的吸收。(4）其它：中和胃酸；肠肝循环后被重吸收的胆盐促进胆汁合成与分泌；微胶粒中的胆盐和卵磷脂是胆固醇的有效溶剂。三十三.试列举促进和抑制胃排空的各种因素并说明其机制、胃排空：是指食糜由胃排入十二指肠的过程。糖类的排空时间较蛋白质短，脂肪类排空最短，混合食物由胃完全排空需要46个小时。影响胃排空的因素：胃内因素和十二指肠内因素相互配合，共同作用。胃内促

30、进排空的因素：（1）扩张胃机械刺激，壁内神经反射或迷走一迷走反射使胃运动加强。 （2）蛋白质消化产物化学刺激，可引起细胞释放胃泌素，促进胃体 收缩。同时增强幽门括约肌的收缩，综合效应是延缓胃的拍空。十二指肠内抑制胃排空的因素：（）肠胃反射。酸，脂肪等刺激肠壁上的感受器，反射性的抑制胃运动，引起胃排空减慢（）胃肠激素。酸和脂肪引起小肠释放胰泌素和抑胃肽等，抑制胃的运动和排空。三十四.迷走神经兴奋和有关肠胃激素引起胰液分泌的特点各是什么？迷走神经兴奋，可直接作用于胰腺，或者引起胃泌素的释放，使胰液中水分和碳酸氢盐含量很少，酶的含量丰富。促胰液素：作用于胰腺小导管上皮细胞，使胰液中含有大量水分和碳酸

31、氢盐，酶含量较低。胆囊收缩素：刺激胰腺腺泡分泌多种消化酶，使胰液中酶含量增高。三十五.简述胃肠运动的形式及其生理意义。胃的运动形式：容受性舒张，紧张性收缩，蠕动。容受性舒张：由进食动作和食物对咽，食管等处感受器的刺激反射性地引起胃底和胃体肌肉的舒张，称为容受性舒张。生理意义：适应大量食物的暂时储存，保持胃内压基本不变，防止食糜过早进入小肠，有利于食物在胃内充分消化。紧张性收缩：使胃腔具有一定压力，有助于胃液渗入食物，协助推动食糜进入十二指肠，同时使胃具有一定形状不至于胃下垂。蠕动：食物入胃后，由胃的中部开始，有节律性的向幽门方向前进，每分钟3次，受平滑肌基本电节律控制。有利于块状食物在胃内被进

32、一步磨碎。小肠的运动形式：紧张性收缩，分节运动，蠕动。紧张性收缩：使小肠平滑肌保持一定的紧张度，保持肠道一定的形状，并维持一定的腔内压，有助于肠内容物的混合，使食糜与肠黏膜密切接触，有利于吸收的进行。分节运动：使食糜与消化液充分接触，有利于化学系消化的进行；同时可以增强食糜与小肠黏膜的接触，有利于营养物质的吸收通过对肠壁的挤压，有助于血液和淋巴的回流，为吸收创造良好的条件。蠕动：使经过分节运动的食糜向前推进，到达新的肠段，再开始新的分节运动。三十六.为什么说小肠是营养吸收的主要场所？小肠有巨大的吸收面积小肠绒毛内部有丰富的毛细血管和毛细淋巴管。食物在小肠内已被彻底分解为可吸收的小分子物质。食糜

33、在小肠内停留时间较长，有足够的时间进行营养吸收。三十七.为什么说胰液是最重要的消化液？成分：无色无臭的碱性液体，PH7.88.4，渗透压与血浆相等，成年人日分泌量12，成分包括水无机物（HCO3和Cl）和有机物（各种消化酶，碳水化合物水解酶，蛋白质水解酶，脂类水解酶）。功能： 胰液中含有消化三种主要营养物质的消化酶，因此胰液是消化力量最强，消化功能最全面的一种消化液。HCO3：含量是血浆的五倍，是胰液显碱性的主要原因。中和十二指肠的胃酸，保护肠黏膜免受强酸的侵蚀可为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适宜的PH环境。碳水化合物水解酶：胰淀粉酶（-淀粉酶），可将淀粉，糖原及大多数其他碳水化合物水解为糊

34、精，麦芽糖和麦芽寡糖，但不能水解纤维素，水解效率高，速度快。蛋白质水解酶：重要的是胰蛋白酶（含量最多），糜蛋白酶，羧基肽酶。 胰蛋白酶和糜蛋白酶分别可将蛋白质分解为shi和dong，共同作用可使蛋白质进一步分解为小分子的多肽和氨基酸。多肽被羧基肽酶进一步分解为氨基酸。 糜蛋白酶还具有凝乳作用。 肠激酶激活胰蛋白酶原。胰蛋白酶可激活胰蛋白酶原，糜蛋白酶原和羧基肽酶原。胰蛋白酶还可以激活胰液中的RNA酶和DNA酶等核酸水解酶。脂类水解酶：胰脂肪酶，需要辅脂酶存在。胰脂肪酶可以将中性脂肪分解为甘油，甘油一酯及脂肪酸。此外还有胆固醇酯水解酶和磷脂酶A2，分别水解胆固醇酯和磷脂。三十八.影响能量代谢的因

35、素有哪些？肌肉活动：对能量代谢影响最显著，耗氧量增加与肌肉活动的强度成正比环境温度：在2030之间最为稳定，小于20或者大于30，代谢均增加。食物的特殊动力效应：精神活动：当人处于精神紧张状态时，能量代谢率显著提高。三十九.（1）填写下列空格中促胰液素对各部位作用所产生的效应。胃酸：- 肝胆汁：- 胆囊收缩：+ 小肠液：- 食管：- 胃排空：- 胃运动：- 小肠运动引起促胰液素分泌最强刺激因素是：HCL促胰液素对胰液分泌的特点是：水和碳酸氢盐含量大，酶含量低。四十.影响肾小球滤过率的因素有哪些？(一)有效滤过压：肾小球毛细血管血压，肾小囊内压，血浆胶体渗透压肾小球毛细血管血压10.7kPa-2

36、4kPa（80180mmHg），自身调节，血压维持稳定。降到10.7kPa以下，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。降到5.3-6.7kPa以下，肾小球滤过率减至零，尿生成停止。肾小囊内压：输尿管阻塞，囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率减少。血浆胶体渗透压：静脉输入大量生理盐水或肝功能受损，血浆蛋白合成减少，或因毛细血管通透性增大，血浆蛋白丧失，导致血浆蛋白浓度降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加。（二）肾血浆流量影响滤过平衡的位置。血浆流量增加，有效滤过压和滤过面积增加，滤过率增加。交感神经兴奋，肾血流量和肾血浆流量减少，肾小球滤过率减少。 （三）滤过系数Kf=k*sK指滤过膜的有效通

37、透系数S为滤过膜的面积四十一.分别说明渗透性利尿和水利尿的作用机制。水利尿：大量饮清水后尿量增多的现象为水利尿。机制：大量饮清水体液稀释血浆晶体渗透压降低下丘脑渗透压感受器兴奋性降低神经垂体释放ADH降低肾小管和集合管对水的重吸收降低尿量增多。渗透性利尿：肾小管液中溶质的浓度增高引起尿量增多的现象称为渗透性利尿。机制：静脉注射不易被肾小管重吸收的物质（如甘露醇），或者血糖浓度过高（如糖尿病人或进食大量葡萄糖）滤液中的葡萄糖不能全部被重吸收小管液中溶质的浓度增高小管液渗透压增高,吸附大量的水分，同时降低了水重吸收的动力肾小管对Na和水的重吸收降低尿量增多。四十二.糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿

38、？肾近端小管重吸收葡萄糖的能力有限，在尿中未出现葡萄糖的最高血糖浓度称为肾糖阈。糖尿病患者血液中含糖量超过肾糖阈，肾小管不能完全将葡萄糖重吸收，因此出现糖尿。而肾小管液中的葡萄糖分子浓度升高小管液渗透压增高,吸附大量的水分，同时降低了水重吸收的动力肾小管对Na和水的重吸收降低尿量增多，以排除多余的糖和Na离子。四十三.论述抗利尿激素的作用及其调节，说明其在调节尿生成中的意义。ADH是由下丘脑视上核神经元合成的多肽激素，由神经垂体释放入血，可以调节集合管上皮细胞对水的通透性。ADH释放，集合管上皮细胞对水的通透性增高，水的重吸收增多，尿量减少。 正常时ADH 收到以下因素调节：A出汗多，饮水少，

39、血浆晶体渗透压上升渗透压感受器刺激加强神经垂体释放ADH，促进水的重吸收，体内丢失水分减少，血浆晶体渗透压恢复。B循环血量减少左心房等容量感受器迷走神经传入引发ADH释放促进集合管对水的重吸收尿量减少体内水分丢失减少有助于血容量、血压恢复。C其他因素：1、促进因素：正常人体经常性少量释放；剧烈疼痛、高度紧张、血管紧张素； 2、抑制因素：弱的寒冷刺激、心房钠尿肽； 肾素-血管紧张素-醛固酮系统：A肾素由球旁细胞分泌，催化血浆中的血管紧张素原生成血管紧张素（Ang）经肺血管紧张素转换酶作用生成血管紧张素在氨基肽酶的作用下降解为血管紧张素B其中Ang（刺激醛固酮分泌为主）和Ang（以缩血管为主）都可

40、以直接刺激肾上腺皮质球状带合成分泌醛固酮。C醛固酮具有“保水、报钠、排钾”的作用，血钾浓度升高或血钠浓度降低，都可以直接刺激肾上腺球状带分泌醛固酮；反之，醛固酮分泌减少；而血钾浓度升高比血钠浓度降低对醛固酮的分泌调节更敏感。生理意义：当体内细胞外液不足时，通过增加血管阻力和控制肾脏排钠排水，促进细胞外液量的恢复，并保持各器官毛细血管一定的灌注压。四十四.正常人眼欲看清6m以内近物时应如何调节？晶状体的调节视网膜模糊物象视区皮质反射引起动眼神经中副交感纤维兴奋睫状肌收缩睫状小带松弛晶状体前凸眼折光能力增加物象前移清晰落在视网膜上。通常将人眼不做任何调节即可看清的物体的最远距离称为远点。晶状体的最

41、大调节能力可以用眼所能看清物体的最近距离表示，这个距离称为近点。近点越近，表示晶状体调节能力越强。瞳孔的调节看近物时，反射性的两侧瞳孔缩小，称为瞳孔近反射或瞳孔调节反射，可以减少由折光系统的球面象差和色象差，增加视觉清晰度。瞳孔大小还可以由于入射光量的强弱而变化，称为瞳孔对光反射，临床上常将它用作判断麻醉深度和病情危重程度的一个指标。双眼会聚当注视一个由远及近的物体时，两眼视轴向鼻侧会聚的现象。这是由于两眼球内直肌反射性收缩所致，也称为辐辏反射。其意义是两眼同时看近物，可以产生清晰视觉，避免复视。四十五.简述视网膜视杆和视锥感光细胞的分布和神经联系的特点。 视杆系统 视锥系统系统名称 晚光觉系

42、统或暗视觉系统 昼光觉系统或明视觉系统 视网膜分布 视网膜周边地区 中央小凹为主系统组成 视杆细胞，双极细胞，神经节细胞 视锥细胞，双极细胞，神经节细胞神经结构联系 聚合式 单线式（一对一）对光敏感度 较高，能在昏暗环境中感受弱光 较差，只有强光条件下才能被激活刺激而引起暗视觉感光色素 视紫红质 三种不同视锥细胞中分别含有对红绿蓝三种光敏感的感光色功能作用 无色觉，对事物的分辨力较差 有色觉，对事物的分辨力较高四十六.试用行波理论解释耳蜗基底膜对声音频率感音分析的基本过程。该学说认为不同频率的声音引起的行波都是从基底膜底部开始向顶部方向传播。声波频率不同，行波传播的原理和最大振幅出现的位置也不

43、同。声波频率越高，行波传播越近，最大振幅出现越靠近卵圆窗处，当频率越低时，传播越远，可以到耳蜗顶部基底膜。因此，不同频率的声波可以引起不同部位的毛细胞收到刺激，而不同部位的听神经纤维又把冲动传递到听觉中枢的不同部位，进而引起不同音调的感觉。四十七.神经纤维传导兴奋的特征。完整性，绝缘性，双向性，相对不疲劳性。完整性：结构和功能必须完整才能进行兴奋传导。绝缘性：神经纤维不会相互干扰，保证了神经调节的准确性。双向性：人为刺激神经纤维上任何一点，只要刺激强度足够大，兴奋可沿纤维向两端传播。但是在整体活动中，则表现为传导的单向性。相对不疲劳性：可较长时间保持电传导能力。四十八.试比较兴奋性突触后电位和

44、抑制性突触后电位的异同。1兴奋性突触后电位（EPSP）（1）概念：突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位 （2）特点：可以发生总和，局部兴奋，大小与递质释放量有关（3）机制：某种兴奋性递质作用于突触后膜上的受体，提高后膜对Na+和K+的通透性，尤其 是对Na+的通透性，引致Na+内流，从而导致局部膜的去极化如果同时参与活动的突触 数增多，EPSP可以发生总和，以致突触后电位的幅度加大而引发动作电位2抑制性突触后电位（IPSP）（1）概念：后膜的膜电位在递质作用下发生超极化改变，使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性下降，

45、这种电位变化称为抑制性突触后电位 （2）特点：可以发生总和，局部兴奋，大小与递质释放量有关。（3）机制：某种抑制性递质作用于突触后膜上的受体，使后膜上的Cl-通道开放，引致Cl-内流，从而导致局部膜的超极化。四十九.试比较特异性投射系统和非特异性投射系统的区别。特异性投射系统：丘脑特异感觉接替核及其投射至大脑皮层的神经通路组成：丘脑第一类，第二类细胞群特点：投射途径专一，有点对点的投射关系。途径：各种特定感觉特定传入途径丘脑特异感觉接替核换元大脑皮质第四层细胞。神经元接替数目：少生理作用：引起特定感觉，激发大脑皮层发出传出冲动 非特异性投射系统：丘脑非特异投射核及其投射至大脑皮层的神经通路组成

46、：丘脑第三类细胞群特点：弥散投射至皮层各区，不具点对点的联系。 途径：各种感觉传导途径经脑干时发出侧支 脑干网状结构内反复换元上行 丘脑的髓板内核群 弥散投射到大脑皮层广泛区域神经元接替数目：多生理作用：维持和改变大脑皮质兴奋状态。五十.何谓脑干网状结构上行激动系统？有何临床意义？脑干网状结构是不同感觉信号传入（侧肢）的共同上行通路，形成非特异性感觉信号，失去原有的特异性，具有上行唤醒作用，又称为脑干网状结构上行激动系统。该作用主要通过丘脑非特异性投射系统完成。破坏或切断该结构或活动，动物就处于昏睡状态。临床意义：是一个多突触传递系统，易受到某些药物的阻滞而产生催眠等效应。五十一.何谓骨骼肌的

47、牵张反射？有哪两种类型？区别在哪里？牵张反射：神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉时能反射性引起受牵拉的同一肌肉收缩，可分为腱反射和肌紧张。腱反射：产生原因：快速牵拉肌腱时发生的牵张反射特点：单突触反射；耗时短；涉及范围窄肌肉收缩形式：快速缩短。意义：运动功能；临床上检测神经系统的功能状态肌紧张：产生原因：缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵张反射。 特点：多突触反射；持久进行；不易疲劳肌肉收缩形式：轮流交替连续性收缩。意义：维持姿势，是姿势反射的基础五十二.试比较交感神经和副交感神经的主要功能特征。自主神经系统的功能主要是调节心肌、平滑肌、腺体（消化腺，汗腺，部分内分泌腺）的活动，其调节功能是通过不同的递质

48、和受体系统实现的。交感和副交感神经节前纤维，绝大多数副交感和少数交感节后纤维以乙酰胆碱为递质，多数交感神经节后纤维以去甲肾上腺素为递质。功能特征：（1）紧张性支配。自主神经对效应器的支配一般都有紧张性作用。（2）对同一效应器的双重支配。许多效应器都受交感和副交感的双重支配，作用往往拮抗。（3）受效应器所处功能状态的影响。自主神经外周性作用与效应器本身的功能状态有关。（4）对整体生理功能调节的意义。比如应急与应激。交感神经系统可动员机体许多器官的潜在功能力量以适应环境的极速变化，而副交感神经的活动在于保护机体，休整恢复，促进消化，积蓄能量以及加强排泄和生殖功能等方面。五十三.何谓脊休克？主要表现

49、和发生原因是什么？指人和动物的脊髓在与高位中枢之间离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。主要表现为：横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射均消退以至消失（躯体运动反射消失，肌紧张下降，外周血管扩张、血压下降，出汗被抑制，尿、粪潴留），以后一些以脊髓为基本中枢的反射可逐渐恢复。产生原因：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致五十四.兴奋在一根神经纤维上扩布和在神经-骨骼肌接头之间传递在机制上有何不同？在无髓神经纤维，阈上刺激动作电位局部电流邻近膜去极化到达阈电位水平邻近膜产生动作电位 兴奋在同一细胞上传导，是双向传导。在有髓神经纤维，动作电位只能在郎飞结处产生跳跃式传导，双向传导。神经

50、骨骼肌接头：神经冲动传导到轴突末梢电压门控Ca通道膜外Ca内流触发囊泡移动与前膜融合破裂释放囊泡内AchAch经扩散作用到达终板膜与终板膜上化学通道结合引起终板膜对Na和K通透性增加，Na内流大于K外流终板膜去极化，形成终板电位终板电位叠加形成动作电位，触发肌肉收缩。终板电位：是局部电位，不直接产生动作电位，终板膜上没有直接产生动作电位的电压门控通道。五十五.切断动物两侧缓冲神经后，试分析动脉血压调节会发生什么变化？该实验说明了什么？缓冲神经：动脉压力感受器的传入神经（颈动脉窦神经，舌咽神经，迷走神经，主动脉神经）切断缓冲神经后，使颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射消失，血压难以维持稳定，稍有机体

51、活动，血压出现很大的波动，变动范围可超过平均动脉压上下各50mmHg，但是血压的平均值不发生明显变化。说明：减压反射可以快速调节血压变化，缓冲动脉血压的急剧变化，避免血压过分波动，起到了重要的调节作用。五十六.比较终板电位和神经纤维上动作电位在形成和特点上的不同五十七.切断家兔两侧迷走神经后，分析对心率，呼吸节律及胃肠蠕动各有何影响？为什么？心率：加快。因为迷走神经平时具有紧张性抑制作用，可以使心率减慢。呼吸节律：变深变慢，吸气延长。因为肺迷走神经传入冲动有抑制吸气和促进吸气转化为呼气的作用，也是肺牵张反射的传入神经，被切断后肺牵张反射消失。胃肠蠕动：减弱。因为迷走神经兴奋时，可反射性使胃肠运

52、动增强。胃肠运动易受多种因素制约，既有自主神经影响，也有局部神经丛的影响，同时也有体液因素调节，胃肠内容物也有调节作用。五十八.简述激素作用的一般特征。特异作用:选择性地对能识别它的靶细胞起作用，表现为激素作用的特异性，主要取决于靶细特异性受体与激素的结合能力，即亲和力。信使作用：传递信息。高效作用：高效能的生物活性物质，浓度很低，但是可产生效能极大的生物放大效应。相互作用：协同作用（多种激素联合作用时所产生的效应大于各激素单独作用时所产生的效应的总和），拮抗作用和允许作用。五十九.甲状腺激素（TH）有何作用？(1)对生长发育的影响：具有促进组织分化，生长和发育成熟的作用，特别是对长骨和脑的发

53、育尤为重要。幼儿缺乏甲状腺激素将引起呆小症。此外还对GH有允许作用，缺乏TH，GH和合成分泌和作用都会受到抑制。(2)对代谢的影响：调节新陈代谢。 能量代谢：具有产热效应，可提高绝大多数组织，尤其是心肝肾和骨骼肌的耗氧量，增加产热，提高基础代谢率。 物质代谢：糖代谢：升高血糖，促进小肠吸收，糖原分解，抑制糖原合成，甲亢时可能出现糖尿。 脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，对胆固醇的分解超过合成，甲亢时，胆固醇低于正常。 蛋白质代谢：生理浓度时，促进蛋白质和各种酶的合成，甲亢者加速蛋白质的分解，表现为肌肉无力，尿酸尿钙增加，血钙升高，骨质疏松，甲减时则表现蛋白质合成减少，肌无力，粘液性水肿。（3）其他作用

54、：对神经系统：提高神经系统的兴奋性。 对心血管系统作用：心跳加快加强，心输出量和心脏做功增加，脉压增大，甲亢患者出现心跳过速，心肌可因过度耗竭而导致心力衰竭。六十.糖皮质激素的生理作用及分泌调节.生理作用:调节物质代谢：促进糖异生，拮抗胰岛素，从而升高血糖；在肝外组织抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，加速氨基酸进行糖异生，在肝内加速RNA和蛋白质的合成。促进脂肪的分解和脂肪酸的氧化，改变脂肪分布，躯干和面部脂肪沉积。（2）影响水盐代谢：类似醛固酮的作用，保钠排钾，同时降低入球小动脉阻力，增加肾小球血浆流量，使肾小球滤过率增加，抑制抗利尿激素的分泌，促进排水。皮质醇不足易引发水中毒。（3）影响器官

55、系统功能的影响：1对血细胞的影响 ：使血中红细胞，中性粒细胞和血小板数量增加，增强骨髓造血。而嗜酸粒细胞和淋巴细胞减少，抑制淋巴细胞DNA合成2对循环系统的影响：是维持血压所必需，可增加血管壁平滑肌对儿茶酚胺类激素和血管紧张素II的敏感性（允许作用）；同时降低毛细血管壁的通透性，减少血浆滤出，维持血容量；维持心肌正常功能。3神经系统：提高中枢神经系统兴奋性，影响胎儿脑发育。4消化系统：促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，提高胃腺对迷走神经核胃泌素的反应性，促进胎儿胃肠道酶的形成。5呼吸系统：增加肺表面活性物质量。（4）参与应激反应：应激反应的概念。在各种有害刺激下，ACTH合成增多，促使GC的分泌增加，引起以两者为主的多种激素参与的使机体抵抗力增加的非特异性反应。可以增强机体对伤害