七年制医学课件普外7多器官功能障碍综合症

1、多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome重庆医科大学附一医院普外科任为.多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dy在严重感染创伤和休克等急性危重情况下，导致两个或者两个以上器官或系统同时或一个接一个地发生功能障碍或衰竭，这种序惯渐进的临床过程被称为多器官功能障碍综合征（ MODS ）.在严重感染创伤和休克等急性危重情况下，导致两个或者两个以上临床上有两种类型：一期速发型，是指原发急重症发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍（24小时以内器官衰竭死亡不列入MODS）；二期迟发型，是先发生一个重要器官或系统的功能障碍，

2、经过一段近似稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍。此型多因感染所致.临床上有两种类型：一期速发型，是指原发急重症发病24小时后认识和提出MODS也经历了相当长的临床过程。在外科学发展的不同阶段总有某一个特定的系统（或器官）功能衰竭成为当时最常见而又最难解决的问题。这在战争时期尤为明显.认识和提出MODS也经历了相当长的临床过程。在外科学发展的不历史回顾第一次世界大战，伤员因循环衰竭而死亡。二战时期， 休克容量补充受到重视，输血复苏，维持BP，但ARF发生。朝鲜战争，早期的补液，尿量的观察和血液透析技术的发展降低了AFR越南战争，对ARDS的认识促进了机械通气和血气分析技术的推广.历

3、史回顾第一次世界大战，伤员因循环衰竭而死亡。.历史回顾1973，Tilney首先描述AAA破裂患者在术后并发肺和肾衰竭的临床过程，提出“序贯性系统功能衰竭”，（当初命名为multiple organ failure, MOF）他的贡献：严重的生理损伤可以造成远距离器官功能衰竭；生理损伤与远距离器官衰竭存在几天或几周的延迟间隙。7080后，临床研究集中在：缺血与再灌注损伤对器官的影响；器官之间的相互作用；病因治疗和ICU的成立（intensive care unit）90年代将MOF改名为MODS，强调它是一个动态过程.历史回顾.发病基础创伤烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血失液严重感染各种原因

4、的休克心肺复苏后重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、全身冻伤复温后输血、输液、用药或呼吸机治疗失误原有基础疾病如肝、肾、心慢性疾病；DM；长期应用免疫抑制剂.发病基础创伤烧伤或大手术等致组织严重损伤或失血失液.发病机制的探讨细菌、内毒素与MODS1977 ，Polk认为，远距离的器官功能衰竭是隐性腹腔内感染的一种；1980，Fry提出G感染是MODS的常见原因1986，Marshall提出肠道“启动”MODS; 1987,Border提出“肠源性感染状态（gut origin septic state）” 1980， Meakins推出“非菌血症临床感染（nonbacteremic clinical s

5、epsis）”（Fisher、协和的临床观察15/50未发现感染灶）.发病机制的探讨细菌、内毒素与MODS1977 ，Polk发病机制的探讨全身感染与全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome SIRS)Aggarwall和Cerami在研究恶病质与肿瘤坏死，殊途同归发现TNF。重组TNF感染性休克，若先用TNF抗体处理，则不发生休克。尔后又发现IL-1等炎症介质1985，Goris基于实验（酵母聚糖大白鼠腹腔无菌炎症远距离器官损害与ARDS和AFR相似）撰文指出机体在遭受细菌和内毒素的攻击下，内源性炎症介质过度释放并涌入体循环所产生的炎

6、症介质瀑布反应（cytokin cascade）引发 sepsis，失控导致MODS或死亡。.发病机制的探讨全身感染与全身炎性反应综合征(systemi发病机制的探讨全身感染与全身炎性反应综合征1991，在芝加哥举行ACCP和SCCM联合会认可SIRS是MODS的本质；创伤或严重感染是最常见的诱因，而以严重感染为主；继发全身感染的MODS死亡率高于创伤引起的MODS；经典的抗感染治疗，包括应用抗生素、病灶引流，不足以遏制这种广泛的自身破坏过程缺血与再灌注损伤，以及肠道起源或“肠肝轴效应”都与SIRS有关.发病机制的探讨全身感染与全身炎性反应综合征1991，在芝SIRS的诊断标准体温 380C或

7、90 次/分 呼吸 20 次/分 PCO212109/L或10 必须强调在有损伤因子存在的情况下.SIRS的诊断标准体温 380C或CARS则会发生MODS.发病机制的探讨SIRS 与代偿性抗炎反应综合征CARS 发病机制的探讨细胞因子生成的调节与转录因子内毒素细胞膜、细胞浆的信号分子（活性氧, Ca, NO, PKC,MAPK）转录因子如（NF-Kb, AP-1,SP-2)激活TNF ,IL-1 ,IFN , ET-1, ICAM-1,VCAM-1, PAI-1, 表达增加，过度炎症反应导致MODS.发病机制的探讨细胞因子生成的调节与转录因子内毒素细胞膜发病机制的探讨SIRS与基因多态性TN

8、F主要由巨噬细胞而TNF由淋巴细胞表达和释放，两者的生物效应不同，但两者的相关基因却在6号染色体上占据同一位置。体外实验证明人的单核细胞受内毒素攻击释放TNF的水平因TNF等位基因的表达而呈现差异性,以及TNF受体的多样性 TNF2/ TNF2 TNF2/ TNF1TNF1/ TNF1.发病机制的探讨SIRS与基因多态性TNF主要由巨噬细胞MODS的诊断和诊断标准熟悉MODS高危因素SIRS+器官功能障碍是诊断标准特点是多（或远距离）器官重视功能不全而不是衰竭临床表现与实验室、影像学检查相结合.MODS的诊断和诊断标准熟悉MODS高危因素.心血管系统周围组织灌流不良，收缩压低于60mmHg，持

9、续1小时以上者，需输液维持在100mmHg或需多巴胺10ug/kg/min充血性心力衰竭，CI30次/分，PaO2/FiO2=200，Vt30%,需要呼吸机进行机械通气5天胸片提示非肺源性肺水肿，PaO2/FiO230次/分，PaO2/FiO2177umol/L，连续6小时尿量177umol/L而尿量75ml/h,尿钠40mmol需要血液净化治疗.肾功能衰竭Cr177umol/L，连续6小时尿量34.2umol/L；SGPT2倍于正常；PT20S或Vit k1 2050mg/h,3天以上不能恢复正常肝性昏迷.肝功能衰竭胆红素34.2umol/L；SGPT2倍于正胃肠道功能衰竭不能耐受饮料和食物

10、，胃肠蠕动消失；应激性溃疡，或无结石性胆囊炎应激性溃疡出血在24小时内输血2单位以上者或穿孔；或坏死性肠炎、急性胰腺炎、自发性胆囊穿孔.胃肠道功能衰竭不能耐受饮料和食物，胃肠蠕动消失；应激性溃 血液系统功能衰竭Plt50109/L，WBC30发生DICCNS功能衰竭格拉斯哥评分低于7格拉斯哥评分3（脑死亡）. 血液系统功能衰竭Plt50109/L，WBC3器官病症临床表现检验或检测心急性心力衰竭心动过速，心律失常心电图失常外周循环休克无血容量不足但又有BP,肢端发冷,尿少平均动脉压降低,循环失常肺ARDS呼吸加快,窘迫,发绀,需吸氧和辅助呼吸血气分析血氧降低检测呼吸功能异常肾ARF无血容量不足

11、但有尿少尿比重,BUN,Cr胃肠应激性溃疡 肠麻痹呕血,便血 腹胀,肠鸣音弱胃镜检查肝急性肝衰竭黄疸,神志异常胆红素和酶学异常脑急性CNS功能衰竭意识障碍,对语言,疼痛刺激反应减退凝血功能DIC皮下出现出血,淤斑呕血咯血血小板 ,PT,APTT延长MODS的初步判断标准.器官病症临床表现检验或检测心急性心力衰竭心动过速，心律失常心MODS发生的顺序和组合经典的描述：ARDSAHFARF然后波及其他系统实际上不存在某种固定的顺序，应重视器官功能不全发生的动态过程某些组合具有特殊的危害性：ARDS+ARF；心衰ARDS.MODS发生的顺序和组合经典的描述：ARDSAHFARFMODS的死亡率与发生

12、功能衰竭的系统的数目呈正比。累及的系统越多，死亡率越高单个系统衰竭约30，3个系统可达85，4个系统鲜有幸存者.MODS的死亡率.MODS的治疗病因或导致MODS发生的基础疾病治疗综合治疗和器官功能的支持为主ICU和多学科之间的有效协作在治疗MODS中举足轻重.MODS的治疗.MODS的预防MODS的治疗费用仍然昂贵，应重视预防提高复苏质量预防感染及早处理先发生的器官功能障碍如ARDS改善全身状况保护胃肠道粘膜功能免疫调理治疗.MODS的预防MODS的治疗费用仍然昂贵，应重视预防.急性肾衰竭Acute Renal FailureARF.急性肾衰竭Acute Renal FailureARF.A

13、RF在MODS序列中起重要作用，尤其对MODS预后的影响更加明显。在具有MODS危险因素的情况下，低血容量、肝功能不全、脓毒症或应用肾毒性抗生素，都将增加ARF的发生率。MODS患者一旦发生ARF，死亡率明显升高.ARF在MODS序列中起重要作用，尤其对MODS预后的影响更是指由各种原因引起的急性肾功能损害,及由此所致的氮质血症,水与电解质平衡紊乱等一系列病理生理改变尿量突然减少是ARF发生的标志 24小时尿量400ml 少尿（oliguria) 24小时尿量800ml BUN和Cr 非少尿型急性肾衰竭（nonoliguric acute renal failure）.是指由各种原因引起的急性

14、肾功能损害,及由此所致的氮质血症,水病因与分类根据不同的病因和早期的处理分为三类：肾前性肾性肾后性.病因与分类.肾前性（Prerenal ） Hypotension Hypovolemia Arterial occlusion or stenosis Cardiac failure肾性（ Intrarenal ） Toxins(radio contrast medium,endotoxin) Drugs(aminoglycosides,cyclosporine,amphotericin B, NSAIDs) Pigment nephropathy(myoglobin,hemoglobin)肾后

15、性（ Postrenal ） Ureteral obstruction or tear(stone,trauma,surgical injury) Bladder dysfunction(anesthetic,nerve,injury,drugs) Urethral obstruction(trauma, benign prostatic hypertrophy, malignancy) .肾前性（Prerenal ） HypSURGICAL AND MEDICAL CONDITIONS THAT PREDISPOSE TO ARF有效循环血量不足引起肾缺血是急性肾衰竭尤其是ATN最常见的病因

16、严重损伤（trauma） 挤压综合征感染性休克（sepsis）大出血输血反应心脏和大血管手术（cardiopulmonary bypass） 急性胰腺炎绞窄性肠梗阻弥漫性腹膜炎.SURGICAL AND MEDICAL CONDITIONSURGICAL AND MEDICAL CONDITIONS THAT PREDISPOSE TO ARF毒素(TOXINS)抗生素NSAIDs造影剂生物毒素如蜂毒.SURGICAL AND MEDICAL CONDITIONRenal hypo-perfusion肾缺血Toxin毒素Arteriolar vasoconstriction ischemia

17、and cell injuryItratubularobstructionby cell swelling and debris肾小管腔堵塞Backleakof filtrate滤液返流PersistentvasoconstrictionDecreasedglomerularpermeability肾小球滤过滤下降Evolution of Acute Renal Failure.Renal hypo-perfusion肾缺血Toxin从病理的角度看，肾脏病变又可分为肾实质病变和肾外原因即肾前类发展引起或肾毒素所致两种。肾实质病变多数为肾小球和小血管，属于内科范畴。.从病理的角度看，肾脏病变又可

18、分为肾实质病变和肾外原因即肾前类肾缺血或肾毒素造成的病理损害主要在肾小管，因此肾外原因往往称为急性肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）亦称为急性可逆性肾功能衰竭。肾细胞损害和停止生成尿液数日至数周后仍然能完全恢复其组织结构和功能.肾缺血或肾毒素造成的病理损害主要在肾小管，因此肾外原因往往称生化和代谢异常氮质血症（azotemia）发生的速度取决于组织蛋白的分解代谢程度在严重创伤、烧伤等高分解代谢患者血尿素氮的升高水平可到达40mg/dl/d。而较能准确反应肾功能的是Cr代谢性酸中毒（metabolic acidosis）酸性产物如硫酸盐、磷酸盐不能排除肾小管损害丢

19、失碱基和钠盐，H+不能与NH3结合而排除无氧代谢增加.生化和代谢异常氮质血症（azotemia）发生的速度取决于生化和代谢异常水中毒：重要器官的组织水肿高钾血症少尿后23天内升高，45天达到危险高度，是少尿期重要的电解质失调，也是ARF死亡的常见原因之一高镁血症：与高血钾并行高磷和低钙血症：肌肉抽搐低钠和低氯血症：表现为神志异常.生化和代谢异常.临床经过少尿期或无尿期：714天或1个月水电解质和酸碱平衡紊乱代谢产物积聚出血倾向多尿期 持续2周左右恢复期 时间长，注意避免CRF.临床经过.诊断（DIAGNOSIS OF ARF）临床评估（clinical assessment）24小时尿量（A

20、24-hour urine volume）尿量和尿的检查危重病人应留置导尿管，精确记录每小时尿量物理性状：酱油色提示有溶血或软组织严重破坏尿渗透压和尿比重（肾前性）尿常规：见ATN肾衰管型尿钠的测定血电解质测定血BUN和Cr.诊断（DIAGNOSIS OF ARF）临床评估（clini诊断（DIAGNOSIS OF ARF）放射影像学检查（Radiographic studies）腹部平片（ Plain film of the abdomen ）超声检查（ Ultrasonography ）放射性核素扫描（ Radionuclide scan ）IVP （ Intravenous pyelog

21、raphy ）CTArteriography renal a. embolism肾活检（Biopsy）.诊断（DIAGNOSIS OF ARF）放射影像学检查（Ra治疗（TREATMENT）水电解质和酸碱平衡紊乱得纠正限制水分和电介质摄入： 记出入量 量出为入高血钾：10葡萄糖酸钙20ml iv 5%NaHCO3 100ml iv 25%Glu 100ml +Insulin 6u纠正酸中毒：透析.治疗（TREATMENT）水电解质和酸碱平衡紊乱得纠正限制治疗（TREATMENT）利尿治疗（Use of diuretics）甘露醇： 渗透性利尿，扩张肾小动脉，可冲洗肾小 管内管型、细胞碎片和色素

22、蛋白，一次用 量12.525g iv呋塞米： 增加肾小球滤过率，初次40mg，无效时 每隔2小时给予80mg、160mg、200mg， 超过200mg无反应则表明无效。可与多巴 胺（0.52.0ug/kg.min）合用.治疗（TREATMENT）利尿治疗（Use of diure治疗（TREATMENT）透析治疗（Use of dialysis in ARF）指征： 保守治疗无效 血Cr442mol/L 血钾5.5mmol/L 严重的水中毒、代谢性酸中毒方法：血液透析、腹膜透析、连续虑过.治疗（TREATMENT）透析治疗（Use of dialy治疗（TREATMENT）透析治疗（Use o

23、f dialysis in ARF）血液透析（hemodialysis）： 根据血液与透析液间浓度梯度以及溶质 通过膜的扩散渗透原理进行，清除水和 代谢产物 优点：快速清除过多的水、电解质和代 谢产物。 缺点：容易并发低血压、共济失调、心 律失常以及出血倾向， 适合高分解代谢的ARF，血流动力不稳定患者.治疗（TREATMENT）透析治疗（Use of dialy治疗（TREATMENT）透析治疗（Use of dialysis in ARF）腹膜透析（peritoneal dialysis）:通过腹腔内置管和注 入透析液，以腹膜作为透析膜（8千1万ml 透析液水5002000ml;BUN3.

24、37.8mmol/L; K+7.89.5mmol/L） 优点：不需特殊设备，不用抗凝剂，不建立血管 通路，不影响血流动力的稳定。 缺点是：清除速度慢，并发腹腔感染和漏液，不 宜腹部有手术史以及肺功能不全 适于低分解代谢ARF，心血管异常，忌肝素化.治疗（TREATMENT）透析治疗（Use of dialy治疗（TREATMENT）透析治疗（Use of dialysis in ARF）连续虑过:Continuous therapies(Arteriovenous and venovenous) 利用病人自身血压将血液送入虑过器，通过超虑 清除水分和溶质（1012ml/min） 优点：血流动力

25、稳定；无需专门设备和训练；快 速清除水分和炎症介质；适合感染和MODS 缺点：需血管通道和持续使用抗凝剂，K+、Cr、 BUN的透析效果差.治疗（TREATMENT）透析治疗（Use of dialy治疗（TREATMENT）晚期并发症的处理（Management of the late complications of ARF）营养（Nutrition）感染（Infection） 出血（Bleeding）药物的使用（Drug administration）.治疗（TREATMENT）晚期并发症的处理（Managem急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Distress Syndrome ARDS.急性呼吸窘迫综合征Acute Respiratory Di创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥散性肺部浸润及肺顺应性下降为特征各种损伤打击诱发SIRS，产生肺损伤，进而发展为ARDS，这种一系列连续发展过程可能导致MODS.创伤、感染等危重病时并发急性呼吸衰竭，以严重低氧血症、弥散性发病基础或危险因素损伤肺内损伤肺外损伤手术感染肺外系统的其它病变休克和DIC其他：颅