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病例分析一临床四班彭嘉婧1210301433病史：男41岁，4天，不能进食食物和水。化验：血[Na145mmol/LCl92mmol/LK2.6mmol/LBUN35mg/dl(↑pH7.48,PaCO244mmHg,AB34mmol/L,BE+9mmol/LEKG:T波低平，ST段降低抽出3升胃内容物患者发生了何种水和电解质平衡紊乱？相应临床表现产生的机制2-4倍，大量的K+随消化液丢失。碱。由于伴随碱，细胞外H+浓度降低，细胞内H+外移，而细胞外K+H+减少，H+-Na+交换减少，KNa+交换增多，肾排复极延缓使T波低平，同时平台期Ca2+内向电流大于K+外向电流导致ST段下降。PaCO2偏高：脑脊液中的H+浓度增高，抑制呼吸中枢，肺泡通气量降低，PaCO2代BUN增高：由于脱水，有效循环血量减少，肾小球滤过率减低，尿素排出减少，血pH和AB上升：碱的指标BE正值增加：代谢性碱的指标患者的酸碱平衡紊乱类型和发生的机制+-HCO3-过量负荷。治疗胃溃疡的药物可能是NaHCO3，可能引起碱。另外，由于患者脱水，丢失了NaCl和H2O，血液浓缩使NaHCO3浓度增加。低钾血症。细胞外液K+浓度低，细胞内K+外移来代偿，细胞外液的H+移入细胞使低氯血症。由于，Cl-大量丢失，血氯降低，原尿中Cl-减少，Na+在髓袢升支与Cl-共同重吸收减少，远曲小管的Na+增多，肾通过加强H+K+的排泌而
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