心血管常用药物-抗心衰药1课件

心血管常用药物—抗心衰药治疗心衰药物的分类1.利尿剂2.肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂3.β受体阻滞剂4.正性肌力药5.血管扩张剂一.利尿剂作用机制是心衰治疗中最常用的药物，通过排钠排水降低心脏的容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果。一.利尿剂副作用：

电解质紊乱是长期使用利尿剂最容易出现的副作用，特别是高钾或低钾均可导致严重的后果，应注意监测。血管紧张素转换酶抑制剂及受体阻滞剂有较强的保钾作用，与不同类型的利尿剂合用时应特别注意监测血钾；体内钠不足多因利尿剂过度所致，患者血容量减少，尿少而比重高，此时应给予高渗盐水补充钠盐二.肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂1.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）作用机制：抑制肾素-血管紧张素系统（RAS)，除对循环的RAS抑制可达到扩血管、抑制交感神经兴奋的作用外，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键作用；抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素增多，同时亦有抗组织增生的作用；除了发挥扩血管作用改善心衰的血流动力学、减轻淤血症状外，更重要的是降低心衰患者代偿性神经—体液的不利影响，限制心肌、小血管的重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心衰的进展，降低远期死亡率二.肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂常用药物：卡托普利、贝那普利、福辛普利副作用：低血压，肾功能一过性恶化，高血钾及干咳。临床上无尿性肾衰、妊娠、哺乳妇女及对ACEI药物过敏者禁用绝对禁忌证：喉头水肿、双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（>225umol/L),高钾（>5.5mmol/L）及低血压者不宜用本药二.肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制剂2.血管紧张素受体阻滞剂(ARB)作用机制：其阻断RAS的效应与ACEI相同甚至更完全，但缺少抑制缓激肽降解作用，其治疗心衰的临床对照研究的经验尚不及ACEI常用药物：氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、缬沙坦副作用：除无干咳外与ACEI相似三.β受体阻滞剂

作用机制：当心脏交感神经紧张时，阻断β受体对心脏的抑制作用明显，主要表现在心率减慢、心肌收缩力减弱、心排血量减少、心肌耗氧量减少、血压略降低，还能阻断肾小球旁细胞的β1受体而抑制肾素的释放，起到降压作用，还能延缓心房和房室结的传导，延长P—R间期四.正性肌力药1.洋地黄类作用机制：(A)正性肌力作用：主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na＋—K+—ATP酶，使细胞内Na+浓度升高，K+浓度降低，Na+与Ca2+进行交换，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增加。而细胞内K+浓度降低，成为洋地黄中毒的主要原因。(B)电生理作用：一般治疗剂量洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速性心律失常。(C)迷走神经兴奋作用：洋地黄的一个独特的优点是对迷走神经系统的直接兴奋作用。常用药物：地高辛，西地兰，毒毛花苷K四.正性肌力药—洋地黄类中毒因素：安全窗很小，心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小，低钾是常见的引起洋地黄中毒的原因，肾功能不全及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素中毒处理：立即停药，给予钾盐静滴，但房室传导阻滞着禁用钾盐，出现快速心律失常用苯妥英钠或利多卡因，电复律一般属于禁忌，出现缓慢心律失常可用阿托品四.正性肌力药2.非洋地黄类（1）肾上腺素能受体兴奋剂a.多巴胺：是去甲肾上腺的前体，小剂量（2-5ug/kg.min）表现为心肌收缩力增加，特别是肾小动脉扩张，心率升高不明显，大剂量则出现不利于心衰治疗的负性作用b.多巴酚丁胺：可通过兴奋β1受体增加心肌收缩力，扩血管作用不如多巴胺明显，对加快心率的反应也比多巴胺小四.正性肌力药—非洋地黄类（2）磷酸二酯酶抑制剂作用机制：抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道蛋白磷酸化，使Ca2+内流，心肌收缩力增强，常用药物为米力农0.375-0.75ug/kg.min静注，仅限于重症心衰及完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用不良反应：心动过速，室性心律失常，血压升高，外周阻力增加等禁忌症及慎用：由于缺乏有效的证据，以及考虑到此类药物的毒性，对心力衰竭的患者不主张长期、间隙静脉滴注，因为会增加死亡率五.血管扩张剂1.硝普钠：为动静脉血管扩张剂，静注后2-5分钟起效，剂量为0.3ug/kg.min，根据血压逐渐加量，不良反应有恶心、呕吐、肌肉颤动，其在体内红细胞中代谢产生氰化物，长期或大剂量使用时应注意可能发生硫氰酸中毒，尤其是肾功能损失者五.血管扩张剂2.硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量，是左心室舒张末期压（LVEDP）及肺血管压降低，主要用于急性心衰，先从10ug/min开始，然后每10min增加5-10ug，以收缩压达到90-100mmHg为宜，降压起效快，停药后数分钟作用消失，主要用于急性心衰或AC