血管麻痹综合征(刘德昭)课件

血管麻痹综合征

的研究进展中山大学附属第三医院麻醉科刘德昭定义和诊断标准临床表现特点危险因素病理生理和发病机制临床治疗策略内容简介

血管麻痹综合征（vasoplegicsyndrome，VS）：

常发生于体外循环(CPB)下心脏手术后早期发生的、以严重的低血压伴血液动力学高排低阻为特征的现象，类似脓毒血症暖休克的变化，又称血管扩张性休克（vasodilatoryshock)。定义

诊断标准持续静脉输注去甲肾上腺素（≥0.5μg·kg-1·min-1）过程中，出现[3]：平均动脉压<50mmHg，心脏指数（CI）>2.5L·min-1·m-2，右房压<5mmHg，左房压<10mmHg，

体循环血管阻力（SVR）降低<800dyne·s-1·cm-5

3.OzalE,KuralayE,YildirimV,etal.Preoperativemethyleneblueadministrationinpatientsathighriskforvasoplegicsyndromeduringcardiacsurgery.AnnThoracSurg2005;79(5):1615-9SvO2热敏导丝接头热敏电阻接头球囊球囊充气阀输注端口:VIP远端近端(bolus)Backform热敏导丝距离标志热敏电阻Swan-Ganz导管Swan-Ganz导管可获取心脏前、后负荷，如CO、CI、PCWP、CVP等，在VS的诊断中起重要作用临床表现特点1●心脏充盈压减低，肺毛细血管楔压(PCWP)4～11mmHg，但补液扩容对改善血流动力学作用不明显；2●心动过速，心率>100次/min；3●肢体末梢毛细血管充盈好，氧饱和度正常，尿量减少；4●较长的体外循环时间；临床表现特点5●出现时间较早，往往在手术室或术后6h内即有起始症状；6●需要数小时甚至数天使用大剂量缩血管药物（如去甲肾上腺素）才能维持MAP≥60mmHg；7●无末梢厥冷、甲床发绀和脉搏细弱等现象；8●经过缩血管药物支持后，如无明显改善，可能出现心输出量下降，进而发展成低心排、多系统器官衰竭。

危险因素CPB后低血压可能与长时间的CPB和主动脉阻断，促使内毒素产生和细胞因子释放有关。B体外循环转流时间长

危险因素肝素常用于术前不稳定性心绞痛和<21d发生心肌梗死的病人，可引起显著的应激反应并产生儿茶酚胺但CPB可消耗大量的儿茶酚胺，最终导致血管紧张性和反应性降低，表现为血管扩张D术前使用肝素1与CPB导致全身性炎症反应有关病理生理和可能机制CPB中，血液与人工材料接触激活白细胞以及体液量的扩充，可导致一系列复杂的炎性反应，释放炎性介质。炎性介质可通过直接或间接的作用对全身阻力血管产生显著的影响，其中最具代表性的有：TNF-α、IL-1β、缓激肽等。2与内毒素的作用有关病理生理和可能机制VS的血流动力学改变与脓毒血症的暖休克相似，高心排低阻力。CPB期间存在高水平的内毒素，可导致内脏血管的低灌注，组织低灌注激活血管平滑肌上的ATP敏感性k+通道，引起细胞超极化和抑制Ca2+通道,引起血管舒张。3与精氨酸－血管加压素（AVP）系统被破坏有关病理生理和可能机制AVP的作用：调节体内水平衡，同时参与心血管系统的功能调节，在压力感受器调控下分泌，收缩血管平滑肌。Argenziano[4]的研究中发现，VS患者CPB后血浆AVP浓度明显低于未发生VS的患者，可能是潜在的神经激素作用提高心脏充盈压，激活心房牵张感受器，通过迷走神经抑制AVP的释放。

4.ArgenzianoM,ChenJM,ChoudhriAF,etal.Managementofvasodilatoryshockaftercardiacsurgery:identificationofpredisposingfactorsanduseofanovelpressoragent.JThoracCardiovascSurg1998;116(6):973-80.4与CPB术中的低温有关病理生理和可能机制动物实验[6]发现低温可以引起动脉舒张，并降低血管对去甲肾上腺素的反应性；Tavares-Murta

[7]等报道：低温体外循环虽可降低血浆NO含量，但可显著增加细胞因子（如白细胞介素等）的产生6.许建屏,龙村,齐瑞东,等.低温对兔心脏手术血管麻痹综合征的影响.中华医学杂志,2002，82(2):127．7.Tavares-MurtaBM,CordeiroA,MurtaEF,etal.Effectofmyocardialprotectionandperfusiontempratureonproductionofcytokinesandnitricoxideduringcardiopulmonarybypass.ActaCirBras,2007,22(4):2435与血管内皮细胞受损有关病理生理和可能机制内皮细胞损伤后释放出具有强烈的血管活性的化学介质，它们会影响局部和全身的血管阻力、血管通透性、液体分布和心肌收缩力；血管内皮细胞产生的血管活性物质包括两大类：（1）内皮源性舒张因子：如一氧化氮（NO）、前列环素（PGI2）；（2）内皮源性收缩因子：如内皮素（ET）、血管紧张素II（AngII)、血栓素A2临床治疗策略缩血管药物的应用亚甲蓝的应用血管加压素的应用缩血管药物的应用主要通过应用大剂量缩血管药物，如苯肾上腺素和去甲肾上腺素，增加外周血管阻力，维持正常后负荷；不优先考虑补容扩容，以免导致呼吸功能和肾功能衰竭。缩血管药物的应用经过36~48小时缩血管药物支持后，如VS仍继续存在，则可能引起心输出量下降，并发展成为低心排综合征或多系统器官功能衰竭；同样，如果增加缩血管药物的剂量，血压缺乏反应，则高度提示预后不良[4]。4.ArgenzianoM,ChenJM,ChoudhriAF,etal.Managementofvasodilatoryshockaftercardiacsurgery:identificationofpredisposingfactorsanduseofanovelpressoragent.JThoracCardiovascSurg1998;116(6):973-80.血管加压素（AVP）的应用Argenziano[4]等报道了CPB后VS和AVP缺乏之间的关系：他们给应用左心辅助和行心脏移植术发生VS的患者使用AVP，结果患者平均动脉压和全身血管阻力明显升高，明显减少了去甲肾上腺素的用量，而患者心脏指数没有明显变化。4.ArgenzianoM,ChenJM,ChoudhriAF,etal.Managementofvasodilatoryshockaftercardiacsurgery:identificationofpredisposingfactorsanduseofanovelpressoragent.JThoracCardiovascSurg1998;116(6):973-80.血管加压素（AVP）的机制A儿茶酚胺和AVP都能通过激活电压门控性Ca2+通道，增加血管平滑肌细胞内Ca2＋浓度而收缩血管

BAVP还能抑制血管平滑肌cGMP的生成和三磷酸腺苷（ATP）激活的K+通道

因此，在儿茶酚胺治疗无效的临床病例中，AVP仍能有效的收缩血管亚甲蓝的应用亚甲蓝是一氧化氮抑制剂，它同一氧化氮竞争，与可溶性鸟苷酸环化酶的亚铁血红素部分结合，并激活该酶，进而抑制cGMP生成，使血管平滑肌细胞无法扩张；因此，亚甲蓝能拮抗一氧化氮和其它硝基舒血管药在内皮细胞和血管平滑肌的作用。亚甲蓝的应用Levin等人[11]进行了多中心临床实验：他们在确诊VS后，于1小时内持续静脉输注亚甲兰1.5mg/kg，不仅有效的改善了发病率和死亡率，而且病程明显缩短，病人均于2h内症状消失。

11.LevinRL,DegrangrMA,BrunoGF,etal.Methylenebluereducesmortalityandmorbidi