2021-2022学年山西省太原市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第1页
2021-2022学年山西省太原市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第2页
2021-2022学年山西省太原市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第3页
2021-2022学年山西省太原市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第4页
2021-2022学年山西省太原市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)_第5页
已阅读5页,还剩4页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

2021-2022学年山西省太原市统招专升本生理学病理解剖学自考预测试题(含答案)学校:________班级:________姓名:________考号:________

一、单选题(10题)1.新月体性肾小球肾炎的病理特点是()

A.系膜细胞及内皮细胞增生B.上皮性新月体形成C.基底膜增厚D.基底膜呈双轨状

2.风湿性心内膜炎疣状赘生物的成分是()

A.血小板和纤维蛋白B.细菌团C.肉芽组织D.弹力纤维

3.某人正常平静呼吸时潮气量500ml,解剖无效腔为150ml,呼吸频率每分钟12次。现患肺炎,呼吸变浅快,若潮气量减半,呼吸频率加倍,其肺泡通气量(L/min)应是下列哪个数据()

A.1.2L/minB.3.6L/minC.2.4L/minD.2.0L/min

4.激活胰蛋白酶原的物质是()

A.肠致活酶B.HCO3-C.糜蛋白酶D.HCl

5.右侧视束全部切断时,将发生同侧()

A.鼻侧视野缺损,对侧颞侧视野缺损

B.鼻侧视野缺损,对侧鼻侧视野缺损

C.颞侧和对侧颞侧视野缺损

D.颞侧和对侧鼻侧视野缺损

6.消化性溃疡有诊断意义的症状是()

A.贫血B.恶心C.呕吐D.周期性上腹部疼痛

7.肺硅沉着病的特征性病变是()

A.肺门淋巴结肿大B.肺质地变硬C.胸膜纤维化D.硅结节形成

8.脂肪变性的好发部位是()

A.肝、肾、脾B.心、脾、肺C.肺、脾、肾D.心、肝、肾

9.最具有防御意义的炎症改变是()

A.炎性介质形成B.白细胞渗出C.局部酸中毒D.分解代谢亢进

10.下列哪项不符合出血性梗死的条件()

A.多发生于组织结构致密的器官B.器官组织严重淤血C.动脉血流阻断D.组织充血水肿

二、填空题(10题)11.凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成需要____的参与,____因子不属于蛋白质。

12.动脉粥样硬化的特征性细胞是____,结核病的特征性细胞是____和____。伤寒病的特征性细胞是____

13.肾小球滤过的机械屏障是____,电学屏障是____

14.糖尿病时,原尿中的葡萄糖不能被近端小管完全重吸收,患者多尿,____利尿。

15.心交感节后纤维属____,其末梢释放的递质是____;心交感节前神经元为____,其末梢释放的递质是____

16.子宫内膜失去____和____的支持而发生脱落和出血,形成月经

17.机体功能活动调节方式主要有____、____和____三种。

18.近视矫正方法为佩戴适度____;远视矫正方法为佩戴适度____;散光矫正方法为佩戴适度____。

19.心肌快反应细胞动作电位2期是由____负载内向离子流和____携带外向离子流所形成

20.心室肌细胞动作电位平台期是由____内流和____的外流产生的

三、名词解释(5题)21.血液凝固

22.应激反应

23.小叶性肺炎

24.局部电位

25.溃疡

四、论述题(2题)26.试述结核病基本病变及转化规律

27.影响心输出量的因素及其作用机制

五、问答题(2题)28.炎症局部可有哪些临床表现,其病理学基础是什么?

29.由于下蹲时间过长,突然起立先头晕、昏厥后恢复正常,请解释其发生机制?

参考答案

1.BB弥漫性新月体性肾小球肾炎的病变特点为肾小球囊内壁层上皮细胞增生形成新月体

2.AA风湿性心内膜炎时瓣膜疣状赘生物为白色血栓,成分为血小板和纤维蛋白

3.CC肺泡通气量是指每分钟吸入肺泡的新鲜气体量。肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率。按上述已知条件,若潮气量减半(500-250=250ml),呼吸频率加倍(12×2=24次/min),属于浅快呼吸,其肺泡通气量=(250-150)×24=2400ml/min,即2.4L/min

4.AA激活胰蛋白酶原的主要物质是肠致活酶(肠激酶)和已经激活的胰蛋白酶

5.A

6.DD周期性上腹部疼痛对于消化性溃疡的诊断具有诊断意义

7.DD硅肺的基本病理变化是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。硅结节形成是硅肺的特征性病变

8.DD脂肪变性多见于代谢旺盛、耗氧量多的器官。如肝、肾、心等,其中以肝细胞脂肪变性最为常见,因为肝脏是脂肪代谢的重要场所

9.BB渗出的白细胞吞噬消化病原体、组织崩解碎片及异物的过程,称为吞噬作用,这是人体消灭致病因子的一种重要手段,是炎症防御反应的重要环节

10.AA出血性梗死的发生除动脉阻塞外,常见于组织结构疏松、严重淤血、双重血液供应或有丰富的吻合支

11.维生素KⅣ

12.泡沫细胞

13.滤过膜、负电荷

14.渗透性

15.肾上腺素

16.雌激素

17.神经调节体液调节自身调节

18.凹透镜凸透镜柱面镜

19.Ca2+或钙离子

20.Ca2+

21.血液凝固:血液由流动的溶胶状态(液体状态)变成不流动的胶动状凝块的过程称为血液凝固

22.应激反应:当机体突然受到各种伤害性刺激,如创伤、手术、寒冷、饥饿、疼痛、感染和惊恐等的刺激时,使血液中促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素分泌浓度急剧增加,产生一系列非特异性全身反应,称为应激反应。

23.小叶性肺炎:以细支气管为中心肺小叶为单位累及其所属肺组织的急性化脓性炎,又称支气管肺炎

24.局部电位:由阈下刺激引起的细胞膜轻微的电位变化。①非全或无无不应期;②衰减性传导(不远传);③总和现象(可重合、可叠加)

25.溃疡:皮肤、黏膜的坏死组织脱落后遗留较深的缺损

26.(1)结核病由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。全身各器官均可发生,肺结核最为多见。其基本病变也具有变质、渗出和增生,但其结核结节形成和干酪样坏死是有别于一般炎症的相对特殊病变。结核病的发病不仅取决于侵入机体细菌数量的多少和毒力的大小,而且还取决于机体的反应状态(包括变态反应和免疫反应)、年龄、环境等因素。具体表现为:①渗出为主的病变,主要表现为浆液性或浆液纤维素性炎;②增生为主的病变,形成具有诊断价值的结核结节,结核结节是结核病的特征性病变,典型的结核结节中央为干酪样坏死,周围为类上皮细胞和Langhans巨细胞,外周有成纤维细胞和淋巴细胞浸润;③坏死为主的病变,可继发干酪样坏死。(2)结核病变的转化规律:转向愈合,表现为:①吸收消散;②纤维化、纤维包裹、钙化。恶化进展表现为:①浸润进展;②溶解播散

27.心输出量等于每搏输出量与心率的乘积,因此凡能影响每搏输出量和心率的因素均可影响心输出量。(1)每搏输出量对心输出量的影响:当心率不变时,每搏输出量增加,心输出量增加。反之,心输出量减少。影响每搏输出量的因素有心肌前负荷、心肌后负荷和心肌收缩能力三种。①心肌前负荷:相当于心室舒张末期的容积。在一定范围内,静脉回流量增加时,心室舒张末期容积增加,则心肌初长度增加,心肌收缩力增强,每搏输出量增多,心输出量增多。反之,心肌前负荷减小时,心肌收缩力减弱,搏出量减少,心输出量减少。②心肌后负荷:相当于大动脉血压。在其他因素不变的条件下,动脉血压升高,心肌后负荷增大,心室射血受阻,引起等容收缩期延长,射血期缩短,射血速度减慢,每搏输出量减少,心输出量减少。③心肌收缩能力:心肌在不依赖于前、后负荷而改变其收缩功能的内在特性,称为心肌收缩能力。心肌收缩能力增强,搏出量增加,心输出量增多。反之,搏出量减少,心输出量减少。心肌收缩能力的大小受神经和体液因素的调节。(2)心率对心输出量的影响:1)心率在一定范围内(40~180次/分),心率加快,心输出量增多,反之,心输出量减少。2)超出一定范围:①心率过快时(>180次/min),心动周期缩短,特别是心舒期明显缩短,心室充盈血量不足,搏出量明显减少,使心率与搏出量的乘积减小,心输出量减少。②心率过慢时(<40次/min),由于心舒期延长使心室充盈血量达到极限,心舒期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量,心输出量仍然减少

28.局部临床特征是:红、肿、热、痛和功能障碍。其病理学基础是:①组织发红是由于局部小血管呈明显而持续性扩张引起;②肿胀的主要原因是局部炎症性充血和渗出物积聚;③局部发热是因为发生于体表或接近皮肤的炎症局部血流量增多,代谢增快,表面温度升高;④局部疼痛的原因可能是炎性介质缓激肽和某些前列腺素直接作用神经末梢时引起的疼痛。局部水肿和渗出物积聚引起组织内张力增高也可能是疼痛的重要因素;⑤局部功能障碍是由于疼痛反射性地抑制肌肉活动以及局部水肿使活动受限所

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论