颅脑损伤后应激性溃疡课件

颅脑损伤后应激性溃疡的诊断与防治孝昌县第一人民医院脑外科

曹碧波丁明亮谈超安飞颅脑损伤后应激性溃疡即cushing溃疡，文献报道发生率为16%-47%，在严重颅脑损伤病人中高达40%-80%，临床表现为急性上消化道出血，严重时造成胃肠道大量出血，引起出血性休克，颅内灌注压因而低下，既加重了原发性损伤，又造成继发性损害，与原发损伤形成恶性循环，出现应激性溃疡出血者死亡率高达30%-50%，严重影响力病人的预后，因此如何预防和治疗应激性溃疡出血的发生是提高重型颅脑损伤病人救治成功率的重要步骤之一。发生机制发生机制一、为粘膜屏障的防御机制（1）粘液-碳酸氢盐屏障

它的作用在于阻挡H+的反弥散，维持粘液层内外两层的PH粘度，粘液层减少了H+的渗入，使HCO3-足以饱和，HCO3-则碱化了粘液层表面，抑制胃蛋白酶的活化，从而减少了粘液层水解，还能对弥散入胃粘膜的胃蛋白酶进行灭活。

（2）胃粘膜血流

适宜的胃粘膜血流对维持粘膜完整性极为重要。许多实验表明胃粘膜血流量的降低是诱发粘膜损伤的重要因素之一。胃粘膜血流量下降、供氧及营养成份不足，碳酸氢盐分泌减少，胃粘膜中和反弥散的H+的能力下降，这些均增加胃粘膜对致伤因子的易伤性。二、颅脑损伤后胃粘膜屏障损伤的病理生理

（1）交感神经强烈兴奋致胃粘膜缺血

严重颅脑损伤时，因严重应激反应，交感神经强烈兴奋，体内大量儿茶酚胺类物质大量释放增加，使胃粘膜血流量迅速减少，是形成急性上消化道病变的基础。胃粘膜缺血可导致两种后果：一是胃上皮细胞内能量缺乏，上皮更新速度减慢完整性受到破坏，易引起胃粘膜损伤引起溃疡形成;二是可能破坏维持酸碱平衡的正常机制。胃粘膜缺血缺氧，粘液分泌减少，限制了粘膜清除或中和胃酸的能力，导致H+发生反向弥散，引起粘膜内中毒，结果有氧代谢发生障碍，引起高能磷酸键匮乏，加重粘膜细胞的损害。（2）胃粘膜屏障破坏、H+逆扩散

严重颅脑损伤后急性期多有不同程度的胃肠麻痹，胃肠蠕动减弱甚至消失，易发生胆汁返流，直接造成胃粘膜损伤，破坏胃粘膜屏障。胃粘膜屏障破坏，使胃酸及胃蛋白酶的刺激增强，致胃粘膜防御功能减退。粘膜缺血，细胞肿胀，坏死脱落加快，使细胞间的紧密连接和完整性遭到破坏H+可以大量逆向渗入，而胃粘膜血管痉挛缺血而又无法缓冲渗入的H+，从而促使胃病变的发生。

（3）胃酸胃蛋白酶分泌增加

颅脑损伤可引起胃酸、胃蛋白酶分泌增加。一般认为这是由于脑干、下丘脑原发或继发性损害，刺激副交感或抑制交感中枢使自主神经功能调节紊乱的结果。（5）颅脑损伤后应急引起垂体--肾上腺轴释放大量糖皮质激素外，临床也使用大剂量的糖皮质激素，机体内激素水平突增，使胃酸分泌量进一步增加，抑制蛋白合成，亦阻碍粘膜上皮细胞更新，进一步加重粘膜损害。

因此，颅脑损伤后应激性溃疡出血是由于丘脑下部或低位脑干损伤，造成神经体液调节与内分泌失调后，多因素综合作用的结果。胃粘膜屏障破坏是颅脑损伤后应激性溃疡病变形成的基础，胃酸和胃蛋白酶的侵袭作用则是促使病变发展和引起溃疡出血的必要条件。

（2）低氧血症、低血压

胃粘膜上皮细胞的正常代谢需要维持正常的粘液血流量以提供足量营养基质和氧，粘膜缺血势必将影响胃粘膜上皮细胞的更新甚至使细胞代谢停止以致死亡，这可能是低氧血症、低血压时造成上消化道病变以致出血的重要发病机制。因此，酸中毒时胃粘膜碳酸氢盐屏障功能的降低和缺血缺氧时胃粘膜细胞的损伤可能是颅脑损伤后上消化道病变以致出血的主要原因。(4)糖皮质激素

一般认为糖皮质激素有促进胃酸和胃蛋白酶的分泌，减少胃肠粘膜粘液分泌并使粘膜萎缩的作用，从而促进和加重胃肠病变。然而，对于颅脑损伤后使用大剂量激素是否有引起上消化道出血的危险，目前尚有争议。一般认为大剂量激素有使上消化道出血率增加的趋势，对于既往有溃疡病史者应禁用大剂量激素。

诊断

一、临床表现

Cushing溃疡多数发生在伤后一周以内，主要表现为呕血或黑便，大便隐血试验阳性，严重者液成咖啡色，血细胞比容降低，血红蛋白逐渐减少，甚至血压下降引起失血性休克的表现。二、辅助检查

（1）鼻胃管检查

严重颅脑损伤尤其是昏迷病人应尽早插入鼻胃管。胃内容物如系鲜红色或咖啡色则是诊断上消化道出血的可靠依据。

（2）紧急内镜检查

三、治疗

当颅脑损伤后出现应激性溃疡出血时，除给予适当的输血、输液、纠正休克和酸中毒、供给营养等积极的全身支持治疗法外，目前常用的方法有：

(1)禁食

（2）留置鼻胃管可吸出胃液及血液，同时观察出血情况，出血量，灌注治疗药物。

4）胃内灌注治疗药物

云南白药、硫糖铝、100毫升冰盐水+8毫克肾上腺素等。

（5）经胃镜止血，血管收缩剂等

（6）手术治疗

可行迷走神经切断术加幽门成形术、迷走神经切断加胃次全切术。预防首先应在积极治疗颅脑损伤的基础上，重点加强各脏器功能的支持治疗，尤其是伤后血