高中生物高三生物复习激素调节课件_第1页
高中生物高三生物复习激素调节课件_第2页
高中生物高三生物复习激素调节课件_第3页
高中生物高三生物复习激素调节课件_第4页
高中生物高三生物复习激素调节课件_第5页
已阅读5页,还剩111页未读, 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第二节通过激素的调节体液调节的概念:是指某些化学物质(如激素、二氧化碳)通过体液的传送,对人和动物体的生理活动所进行的调节。体液调节激素调节其他化学物质调节:如CO2激素调节是体液调节的主要内容。胰腺分泌胰液稀盐酸狗的上段小肠肠腔注入结果胰腺分泌胰液已切除神经的狗的上段小肠肠腔稀盐酸注入结果结合实验一、二可推断:稀盐酸注入血液不能引起胰液分泌;胰腺的分泌需要神经。结合实验一、三可推断:胰液的分泌不是因为神经受刺激。胰腺不分泌胰液狗的血液中稀盐酸注入结果沃泰默的解释:这是一个十分顽固的神经反射。之所以顽固,是由于小肠上的神经难以剔除干净。斯他林和贝利斯的假设:这种实验现象是化学调节的结果:在盐酸的作用下,小肠黏膜可能产生了一种化学物质,这种物质进入血液后,随着血流到达胰腺,引起胰液的分泌。小肠黏膜稀盐酸砂子磨碎注射制成提取液狗静脉结果胰腺分泌胰液稀盐酸狗的血液中胰腺不分泌胰液注入结果结论:证明假设正确,把这种化学物质称作促胰液素。1、发现了第一种激素——促胰液素2、发现了激素调节斯他林和贝利斯主要的实验成就:有关促胰液素发现史中的实验设计探究者沃泰默斯他林、贝利斯实验假设胰液的分泌受神经调节的控制胰腺分泌胰液受化学物质的调节控制实验步骤(1)直接将稀盐酸注入狗的上段小肠肠腔内(2)直接将稀盐酸注入狗的血液中(3)切除通向该段小肠的神经,只留血管,再向小肠内注入稀盐酸将小肠黏膜与稀盐酸混合磨碎后制成的提取液注入同一条已切去一段小肠的狗的静脉内实验现象(1)胰腺分泌胰液(2)胰腺不分泌胰液(3)胰腺仍分泌胰液胰腺分泌胰液实验结论胰液的分泌受神经调节的控制胰腺分泌胰液确实受化学物质的调节控制【典例】下列有关促胰液素发现史的叙述,不正确的是()A.促胰液素是人们发现的第一种激素,是由胰腺分泌的B.沃泰默实验其中一组对照组排除盐酸作用于胰腺分泌胰液C.斯他林和贝利斯在沃泰默研究的基础上,勇于向权威观点挑战,大胆质疑、探索与创新是成功的关键D.促胰液素是由小肠黏膜分泌的,作用于胰腺,促进胰腺分泌胰液A动物激素的概念:是由动物体的内分泌腺分泌的、直接或间接地加速或抑制体内的代谢过程、调节体内某些组织的生长发育和功能活动的微量的生物活性物质。二.内分泌腺内分泌腺:没有导管,分泌物直接进入腺体内的毛细血管里。外分泌腺:分泌物通过导管排出体外。如:各种消化腺(唾液腺、胃腺、肠腺、肝脏、胰腺)、皮脂腺、汗腺、泪腺。(一).内分泌腺与外分泌腺的区别导管血管胰腺既是外分泌腺又是内分泌腺胰岛素胰腺外分泌部分泌内分泌部分泌胰高血糖素胰液

下丘脑的部分细胞称为神经内分泌细胞,既能传导神经冲动,又有分泌激素的功能。下丘脑是内分泌系统的枢纽。下丘脑又是植物性神经功能十分重要的中枢,它通过交感神经和副交感神经,把内脏活动和其他生理活动联系起来,调节着体温、营养摄取、水平衡、内分泌、情绪反应、生物节律等重要生理过程。(1)作为感受器:下丘脑中有渗透压感受器,可以感受内环境中渗透压变化,从而调节水分平衡。(2)分泌功能:可以作为效应器,合成的激素有促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、抗利尿激素等。(3)调节中枢:体温调节中枢、血糖调节中枢、渗透压调节中枢。(4)传导:可传导兴奋至大脑皮层等高级中枢,如传导渗透压感受器产生的兴奋至大脑皮层,使之产生渴觉。垂体后叶垂体前叶神经内分泌细胞神经垂体腺垂体内分泌腺激素激素的主要生理作用下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)TRH运输到垂体,促进垂体分泌促甲状腺激素促性腺激素释放激素促性腺激素释放激素运输到垂体,促进垂体分泌促性腺激素抗利尿激素增加肾小管和集合管对水的重吸收,从而使尿液浓缩,尿量减少内分泌腺激素激素的主要生理作用垂体促甲状腺激素(TSH)促进甲状腺的生长发育,促进甲状腺增加甲状腺激素的合成和分泌促性腺激素促进性腺的生长发育,促进性腺增加雌/雄性激素的合成和分泌生长激素促进生长(尤其是促进蛋白质合成和骨的生长)、影响代谢。幼年成年分泌过少侏儒症分泌过多巨人症肢端肥大症分泌异常病症生长激素分泌异常引起的疾病内分泌腺激素激素的主要生理作用甲状腺甲状腺激素促进新陈代谢和生长发育,提高神经系统的兴奋性,尤其对中枢神经系统的发育和功能具有重要影响。加速体内物质氧化分解。幼年成年分泌过少缺碘呆小症甲状腺激素缺乏症,叫“粘液性水肿”,表现为皮肤及内脏组织细胞间质中有大量粘蛋白沉淀,由于粘蛋白的亲水性很强,可吸收大量水分而形成水肿。患者神经系统兴奋性和代谢率均低于正常,出现表情淡漠、反应迟钝、记忆力差、嗜睡、心率慢、低体温等症状。地方性甲状腺肿俗称“大脖子病”分泌过多甲状腺功能亢进症(甲亢)甲状腺激素分泌异常引起的疾病分泌异常病症呆小症地方性甲状腺肥大症分泌过盛时--新陈代谢率增高,消瘦、血压高、心搏快、情绪激动、有颤抖等症状,表现为甲亢。另眼球凸出,称凸眼症。分泌不足时--新陈代谢率下降,生长和发育都将受到影响,精神和智力及生殖器的发育都受影响。发生在幼年表现为呆小症。生长激素和甲状腺激素的协同作用生长激素促进蛋白质合成和骨的生长甲状腺激素促进机体生长发育神经系统发育人体正常生长发育侏儒症幼年不足呆小症幼年不足内分泌腺激素激素的主要生理作用胰岛胰高血糖素调节糖类代谢,升高血糖含量。促进肝糖原分解和非糖物质转化为血糖。胰岛素调节糖类代谢,降低血糖含量。促进血糖的氧化分解(促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖);促进肝糖原和肌糖原的合成;促进血糖转变为脂肪、某些氨基酸等非糖物质;抑制非糖物质转化为葡萄糖。内分泌腺激素激素的主要生理作用性腺睾丸雄性激素(主要在睾丸分泌)分别促进雌雄生殖器官的发育和生殖细胞的生成,激发和维持各自的第二性征;雌激素能激发和维持雌性正常的性周期卵巢雌性激素(主要在卵巢分泌)孕激素促进子宫内膜和乳腺等的生长发育,为受精卵着床和泌乳准备条件。第二性征除了性器官外,雌雄性各自特有的征象男性胡须、腋毛等毛发的生长喉结突出、声音变粗、声调低排精女性骨盆宽大乳房增大声调较高月经内分泌腺激素激素的主要生理作用肾上腺肾上腺素(儿茶酚胺激素)肾上腺髓质分泌。在应激状态(兴奋、恐惧、紧张等)下,分泌增多,使呼吸加快,心跳与血液流动加速,瞳孔放大,为身体活动提供更多能量,使反应更加快速。低血糖:分泌增加,促进肝糖原分解,促进脂肪分解,升高血糖。寒冷:分泌增加,促进肌肉、肝脏产热增加。一般作用是使心脏收缩力上升;心脏,肝,和筋骨的血管扩张和皮肤,粘膜的血管缩小.在药物上,肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏,或是哮喘时扩张气管.肾上腺素能使心肌收缩力加强,兴奋性增高,传导加速,心输出量增多.对全身各部分血管的作用,不仅有作用强弱的不同,而且还有收缩或舒张的不同.对皮肤,粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等.

内分泌腺激素激素的主要生理作用胸腺胸腺激素胸腺激素在T淋巴细胞发育分化成熟过程中起重要作用;有增强细胞免疫功能的作用。

1.各种激素的化学成分①多肽和蛋白质类激素:促甲状腺激素释放激素、促性腺激素释放激素、抗利尿激素、促甲状腺激素、促性腺激素、生长激素、胰岛素、胰高血糖素等。在高中阶段考生可以理解为下丘脑、垂体和胰岛分泌的激素均为多肽和蛋白质类。②固醇类:性激素(雄性激素、雌性激素等)。③氨基酸衍生物类:甲状腺激素等。各种激素的化学成分及在实验中的应用2.激素的化学成分在实验分析与设计题中的应用用实验验证动物激素的生理作用的方法有注射法、饲喂法、手术摘除法等。能用饲喂法进行实验的激素有固醇类和氨基酸衍生物类激素,如性激素、甲状腺激素等。不能用饲喂法进行实验的激素为多肽和蛋白质类激素,因为它们易被消化酶分解而破坏,失去活性。

三.激素调节的实例(一).血糖平衡的调节食物中的糖类消化、吸收肝糖元分解脂肪等非糖物质转化血糖0.8~1.2g/LCO2+H2O+能量氧化分解肝糖原、肌糖原合成脂肪、某些氨基酸等转化1.人体中血糖的来源和去向(正常情况下)正常情况下人体血糖浓度为:0.8~1.2g/L或80~120mg/dLA细胞分泌胰高血糖素2.胰岛A细胞和B细胞胃十二指肠胰腺B细胞分泌胰岛素胰高血糖素调节糖类代谢,升高血糖含量。促进肝糖原分解和非糖物质转化为血糖。胰岛素:促进组织细胞加速摄取、利用和储存葡萄糖调节糖类代谢,降低血糖含量。促进血糖的氧化分解;促进肝糖原和肌糖原的合成;促进血糖转变为脂肪、某些氨基酸等非糖物质;抑制非糖物质转化为葡萄糖。(1).调节方式血糖平衡的调节为神经—体液调节,其中神经调节通过体液调节发挥作用。(2)调节中枢——下丘脑血糖浓度低和血糖浓度高两种情况,参与调节的是下丘脑的不同部位。3.血糖平衡调节过程(3).参与调节的激素①激素的种类及功能a.胰岛素:降低血糖浓度。b.胰高血糖素:升高血糖浓度。c.肾上腺素:升高血糖浓度。②三种激素间的关系胰高血糖素与肾上腺素表现为协同作用;胰岛素与胰高血糖素表现为拮抗作用。(4).过程下丘脑另一区域血糖升高血糖降低下丘脑某一区域胰岛B细胞胰岛素分泌增多+++胰高血糖素分泌增多胰岛A细胞+++肾上腺髓质肾上腺素分泌增多+++_血糖的调节Ⅰ.胰岛素分泌调节(1)最重要的影响因素是血糖浓度。(2)受胰高血糖素的影响。胰高血糖素可直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素,又可通过提高血糖浓度而间接促进胰岛素分泌。(3)神经调节。下丘脑通过有关神经的作用,促进或抑制胰岛素的分泌。Ⅱ.胰高血糖素分泌调节(1)重要的因素是血糖浓度。(2)受胰岛素的影响。胰岛素可直接作用于胰岛A细胞,抑制其分泌,也可通过降低血糖浓度而间接地促进胰高血糖素的分泌。(3)神经调节。下丘脑通过有关神经的作用,促进或抑制胰高血糖素的分泌。Ⅲ.拮抗作用:指不同激素对用一生理效应发挥相反的作用。如:胰岛素和胰高血糖素Ⅳ.协同作用:指不同激素对同一生理效应的作用起增强效应的结果。如:胰高血糖素和肾上腺素生长激素和甲状腺素甲状腺素和肾上腺素4.人体饭后血糖、胰高血糖素、胰岛素三者之间的变化关系分析由曲线可知:(1)血糖浓度高时,可降低血糖浓度的胰岛素量增加,而升高血糖的胰高血糖素量相对较低。(2)当血糖浓度较低时,胰高血糖素含量增加。(3)胰岛素和胰高血糖素相互协调共同维持血糖平衡。5.正常人和糖尿病患者血糖变化曲线糖尿病是威胁人类健康的十大杀手之一,图中甲为糖尿病患者,乙为健康人,下列相关叙述错误的是(

)DA.甲AB段与乙ab段相比,甲的胰岛B细胞中高尔基体和内质网的活动较弱B.用斐林试剂对B、b点时尿液进行检查,一般情况下,水浴加热后只有B点出现砖红色C.乙cd段血糖浓度下降的直接原因是血糖大量参与氧化供能D.运动时,甲状腺激素的分泌量明显增多,随之胰高血糖素浓度降低解析:糖尿病患者体内胰岛素分泌异常,因此摄取葡萄糖后,糖尿病患者胰岛B细胞中高尔基体和内质网活动较弱;乙为正常人,开始运动后体内血糖大量参与氧化供能导致血糖浓度下降;人体运动时,甲状腺激素的分泌量增多,糖氧化分解加强,血糖浓度降低,因此胰高血糖素浓度增加。(1)、高血糖一定会出现糖尿吗?(2)、如果某人持续出现糖尿,是否就能肯定他患了糖尿病?不一定,正常人只有血糖浓度超过肾糖阈(160mg/dL),才会出现糖尿。不能肯定,因为肾脏功能发生障碍的人,其肾小管不能有效地将葡萄糖吸收到血液,也会出现持续糖尿。体内胰岛分泌的胰岛素数量不足。(3)、糖尿病形成原因糖尿病的发病机理及其治疗(1)Ⅰ型糖尿病的发病原因:胰岛B细胞受到破坏或免疫损伤导致的胰岛素绝对缺乏。(2)Ⅱ型糖尿病的发病原因:机体组织细胞对胰岛素敏感性降低(可能与细胞膜上胰岛素受体受损有关),而血液中的胰岛素降低并不明显。(3)症状:“三多一少”(多尿、多饮、多食;体重减少)。(4)危害:往往引起多种并发症。(5)治疗:控制饮食与药物治疗相结合。分析糖尿病人具有三多一少现象的原因:(1)糖尿病患者虽血糖浓度高,但组织细胞内能量供应不足。患者总感觉饥饿而多食,多食又进一步使血糖来源增多;(2)当血糖含量高于160mg/dL时,糖就从肾脏排出而出现糖尿,在排出大量糖的同时也带走了大量水分,于是会出现多尿、口渴、多饮的现象。(3)由于糖氧化供能发生障碍,使得体内脂肪和蛋白质的分解加强,导致机体消瘦,体重减轻等。

6.血糖平衡的意义:为机体各种组织细胞的正常代谢活动提供能源物质。C6H12O6+6O2+6H2O6CO2+12H2O+能量酶血糖含量过低:头晕、心慌、四肢无力,严重时导致死亡。血糖含量过高:超过肾脏重吸收能力,从肾脏排出,形成糖尿,营养流失。7.反馈调节(1)概念:在一个系统中,系统本身工作的效果,反过来又作为信息调节该系统的工作,这种调节方式叫做反馈调节。(2)分类:正反馈调节和负反馈调节正反馈:促进原来生命活动如:血液凝固、排便排尿、分娩过程负反馈:抑制原来生命活动如:血糖调节、体温调节(3)模型:(4)意义:反馈调节是生命系统中非常普遍的调节机制,它对于机体维持稳态具有重要意义。血糖的激素调节示意图模型建构:建立血糖调节的模型正面葡萄糖0.1g/l胰高血糖素胰岛素共15张,正面代表每1L血液中的0.1g葡萄糖,背面代表糖原。共2张,代表胰岛素,每张“胰岛素卡”能使一张糖卡由正面翻到背面。共2张,代表胰高血糖素。每张“胰高血糖素卡”能使一张糖卡由背面翻到正面。反面糖原(二).甲状腺激素分泌的分级调节1.调节过程2.分级调节概念:下丘脑能够控制垂体,垂体控制相关腺体,这种分层控制的方式称为分级调节。相关激素间的作用促甲状腺激素释放激素下丘脑反馈--3.甲状腺激素分泌的分级调节促甲状腺激素垂体+甲状腺激素甲状腺+细胞代谢+提醒:甲状腺激素含量少时,不能促进下丘脑和垂体的活动,只能是对下丘脑和垂体的抑制减弱。甲状腺的功能和下丘脑对其的调控2.甲状腺激素分泌的分级调节四.激素调节的特点1、微量和高效2、通过体液运输3、作用于靶器官、靶细胞靶器官、靶细胞:能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。靶细胞有特异性识别相应激素分子的受体蛋白,化学本质是糖蛋白。激素种类多,量极微,既不组成细胞结构,又不提供能量,也不起催化作用,而是随体液到达靶细胞,使靶细胞原有的生理活动发生变化。激素是调节生命活动的信息分子。典型错误:激素直接参与细胞内多种生命活动激素只运输给相应的靶器官、靶细胞(威海3月)下列与高等动物的激素调节没有直接关系的是()A.人吃食物时唾液腺分泌唾液B.人的血糖浓度保持相对稳定C.雄鹿到一定年龄后会长出发达的鹿角D.给青鱼注射鲤鱼垂体的提取物能促进青鱼卵巢成熟答案

A解析

人的血糖浓度保持相对稳定,是胰岛素、胰高血糖素调节的结果;雄鹿到一定年龄后会生长出发达的鹿角,这是雄鹿性成熟的标志,是性激素作用的结果;给青鱼注射鲤鱼垂体的提取物能促进青鱼卵巢成熟,是因为垂体中含有促性腺激素,能促进卵巢成熟;人吃食物时唾液腺分泌唾液,是食物刺激味觉感受器,味觉感受器受刺激后产生兴奋,传到大脑的唾液分泌中枢,引起唾液腺分泌唾液,是神经调节的结果。相关实验设计该部分的实验大多验证或探究某激素的作用,如下表所示的实验:实验名称实验思路实验结果验证胰岛素具有降低血糖的作用将小鼠分成A、B两组→给A组注射适量胰岛素溶液,B组注射等量生理盐水→某组血糖明显降低后给每组注射等量葡萄糖,观察血糖变化注射等量胰岛素溶液和生理盐水后,A组明显出现低血糖症状,注射葡萄糖溶液后,A组得到缓解,B组无变化探究甲状腺激素对于生长发育的影响将蝌蚪分成A、B两组→A组饲喂含甲状腺激素的饲料,B组饲喂等量的普通饲料→观察蝌蚪的发育状况A组蝌蚪发育速率明显大于B组,在短时间内发育成一小型青蛙方法探究—————————————(打开思维之窗!)常考激素功能的实验探究思路

激素方法实验探究甲状腺激素饲喂法摘除法用含有甲状腺激素的饲料饲喂蝌蚪,蝌蚪迅速发育成小青蛙手术摘除小狗甲状腺,小狗发育停止;摘除成年狗的甲状腺,狗出现行动呆笨、精神萎靡、代谢中耗氧量显著降低、产热量减少等现象激素方法实验探究生长激素性激素切除小狗的垂体后,小狗的生长立即停滞对其每天注射适量的生长激素,可逐渐恢复生长公鸡和母鸡的生殖腺阉割后,会逐渐丧失各自的第二性征把公鸡睾丸移植到阉割过的母鸡身体,该母鸡就会逐渐地长出公鸡型的鸡冠和长的尾羽,并且具有公鸡那种好斗的特性切除法注射法割除法移植法激素方法实验探究胰岛素注射法给饥饿18~24h后的小白鼠注射一定剂量的胰岛素溶液,不久,小白鼠出现惊厥的低血糖症状,皮下注射葡萄糖溶液抢救,可以恢复第三节神经调节和体液调节的关系1.神经调节与激素调节是互相联系,互相制约的①内分泌腺直接或间接受中枢神经系统的调节,体液调节可以看作是神经调节的一个环节。即所谓“神经一体液调节”。如:水平衡的调节(下丘脑感受渗透压变化,并调控抗利尿激素的分泌与释放量,再通过后者直接调节机体渗透压)。一、神经调节与体液调节的关系如:体温平衡的调节(皮肤感受器及下丘脑体温调节中枢感受机体体温变化,并通过神经冲动刺激和调控皮肤血管神经、汗腺、内分泌腺活动,其中内分泌腺活动即属于体液调节),如:下丘脑——胰岛对血糖的调节(血糖变化直接刺激下丘脑血糖调节中枢,后者通过神经冲动刺激和调控胰岛相关激素的合成与分泌)。②体液调节也能影响神经调节激素也可以影响神经系统的发育和功能,两者常常同时参与某一生命活动的调节。如:甲状腺激素也可以影响神经系统的发育和功能,可以提高神经系统的兴奋性;如:高等脊椎动物体内性激素水平增高,可诱导动物的繁殖行为。在血糖调节、水盐调节和体温调节过程中,都依靠神经—体液调节方式,但占主导地位的调节方式不同:血糖调节过程中,占主导地位的是激素调节(体液调节);水盐调节和体温调节过程中,占主导地位的是神经调节。2.神经调节和激素调节在表现形式上的区别比较项目神经调节激素调节作用途径反射弧体液运输传递信号电信号、化学信号化学信号调节方式反射激素/CO2→体液传送→靶器官/细胞反应速度迅速、准确比较缓慢作用范围准确、比较局限比较广泛作用时间短暂比较长调节类型比较项目神经调节体液调节区别地位动物生命活动调节的基本形式包括体液调节和神经调节,其中以神经调节为主结构基础和物质基础反射弧主要是激素调节方式反射通过体液完成反应速度迅速、准确比较缓慢反应范围有局限性比较广泛作用时间短暂时间比较长联系①大多数内分泌腺受中枢神经系统控制②内分泌腺分泌的激素也影响神经系统的功能二.神经调节和体液调节的协调实例1:体温调节1.原理

通过神经调节和体液调节,改变产热过程和散热过程,从而达到调节体温的目的。(1)体温升高:增加散热量,从而使体温下降到正常体温。(2)体温降低:增加产热量,降低散热量,从而使体温升高到正常体温。2.相关结构(1)产热途径:细胞中有机物氧化放能

在增加产热方面,甲状腺激素和肾上腺素都促进细胞内有机物的氧化分解,二者属于协同关系。(2)产热器官:主要是骨骼肌和肝脏人在安静时主要由内脏器官产热,其中肝脏产热量最大。在运动时骨骼肌是主要的产热器官。3.产热、散热(3)散热途径:主要通过汗液蒸发,皮肤内毛细血管舒张,其次还有呼吸、排便和排尿。当人体处于较高温度的环境中,出汗是唯一的散热方式。(4)散热器官:皮肤①寒冷环境中的体温调节:4.体温调节过程环境

寒冷环境调节过程神经中枢传出神经a.血管收缩b.血流量减少c.汗腺分泌减少或停止分泌减少散热体温恒定增加产热a.骨骼肌战栗b.激素分泌,代谢加强(肾上腺素、甲状腺激素等)c.立毛肌收缩调节方式神经—体液调节感受器下丘脑体温调节中枢传入神经皮肤冷觉感受器炎热环境神经调节传入神经皮肤温觉感受器下丘脑体温调节中枢传出神经汗腺分泌增加血管舒张血流量增大增加散热体温恒定调节过程神经中枢感受器环境调节方式(1)体温的相对恒定是机体产热量和散热量保持动态平衡的结果。(2)机体的主要产热器官是肝脏和骨骼肌,主要散热器官是皮肤。(3)甲状腺激素可以通过加快物质的氧化分解,提高新陈代谢来增加产热。(4)寒冷环境中产热多,散热也多;炎热环境中产热少,散热也少。5.体温恒定的意义:正常代谢所必需的条件,体温过高或过低都会影响酶的活性。实例二:水盐平衡调节1.原理通过神经调节和体液调节,改变失水量和补水量,从而改变细胞外液渗透压。(1)渗透压升高时:降低失水量,增加补水量→渗透压下降。(2)渗透压下降时:增加失水时,降低补水量→渗透压升高。2.相关结构(1)渗透压感受器:下丘脑中(2)水盐调节中枢:下丘脑中(3)渴觉中枢:大脑皮层中3.水盐的来源和去路体内物质来源去路水①饮水②食物中的水③代谢产生的水①肾脏排尿②皮肤排汗③肺排出水汽④大肠排便钠盐食物①肾脏排尿②皮肤排汗钾盐食物①肾脏排尿②大肠排便4.水盐调节途径(以渗透压升高为例)(1)神经调节途径:渗透压升高→下丘脑中的渗透压感受器→大脑皮层→产生渴觉。(2)体液调节途径:渗透压升高→下丘脑中的渗透压感受器→垂体释放抗利尿激素→作用于肾小管和集合管,使其重吸收水过程增强→尿量减少。5.调节过程饮水不足,体内失水过多或吃的食物过咸细胞外液渗透压升高细胞外液渗透压下降-大脑皮层产生渴感主动饮水补充水分下丘脑渗透压感受器+尿量-肾小管、集合管重吸收水+垂体抗利尿激素释放+细胞外液渗透压下降-饮水过多细胞外液渗透压下降细胞外液渗透压上升-下丘脑渗透压感受器+尿量+肾小管、集合管重吸收水-抗利尿激素垂体释放--(1)刺激→神经→组织器官如常见的各种反射。(2)刺激→内分泌腺→体液→组织器官如血糖浓度的高低引发胰岛素、胰高血糖素对靶细胞的作用。三.生命活动调节过程归纳(3)刺激→神经→内分泌腺→体液→组织器官如抗利尿激素、促激素释放激素的释放和作用。(4)刺激→神经→内分泌腺→体液→内分泌腺→体液→组织器官如寒冷环境下,甲状腺激素的产生和作用。四.生命活动调节模型归纳

(1)若图表示人体内水平衡的调节,可理解为a表示下丘脑,它的渗透压感受器感知渗透压的变化,合成抗利尿激素,并由b(垂体)释放,作用于c(肾小管和集合管)。(2)若图表示反射弧结构模式图,a表示感受器,b表示神经中枢,c表示效应器。兴奋在其中的传递形式是神经冲动(电信号)、神经递质和特异性受体结合(化学信号)。(3)若图表示预防接种后的体液免疫,若c为抗体,则a表示B细胞,b表示浆细胞;若图表示一段时间后的二次体液免疫,若c为抗体,则a表示记忆细胞,b表示浆细胞。(4)若图表示血糖调节途径,若a为胰岛,则b是胰岛素和胰高血糖素,c表示相应的靶细胞,当血糖水平升高时,a的反应及调节的结果是胰岛B细胞分泌胰岛素增加,胰岛A细胞分泌胰高血糖素分泌减少,使血糖维持正常水平。五.相关实验设计综观近几年的高考试题,本节的实验都围绕着探究或验证下丘脑的作用进行命题。实验名称实验思路实验结果探究下丘脑与其他内分泌腺之间的功能关系取家兔12只(体重相似,雌雄各半)→测量家兔中促甲状腺激素、甲状腺激素、促性腺激素和性激素的含量以及12小时的尿量(每天一次,连续3天)→第四天切断下丘脑与垂体的联系,测量以上四种激素的含量以及尿量,与切除前的激素量和尿量进行比较促甲状腺状激素和甲状腺激素含量均减少,但促甲状腺激素释放激素分泌增多;尿量无变化证明体温调节中枢位于下丘脑将动物分组,初测体温→一组保留下丘脑及其以下神经结构的动物,另一组破坏下丘脑,将它们放在同一个寒冷或炎热的环境→过一段时间测量两组动物的

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论