2022年医学专题-心脏体格检查-听诊

心脏检查

（CardiacExamination)

河南科技(kējì)大学第一附属医院

杜来景第一页，共一百三十四页。听诊(tīngzhěn)(auscultation)第二页，共一百三十四页。第三页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音GreatVesselsAortaPulmonaryArteryInferiorVenaCavaPulmonaryVeinsSuperiorVenaCava第四页，共一百三十四页。第五页，共一百三十四页。听诊听诊(tīngzhěn)体位平卧位左侧卧位坐位前倾平卧位第六页，共一百三十四页。

左侧卧位二尖瓣狭窄(xiázhǎi)第七页，共一百三十四页。

坐位(zuòwèi)前倾主动脉瓣关闭不全第八页，共一百三十四页。(一).瓣膜听诊(tīngzhěn)区概念

1.二尖瓣区（心尖区）

2.主动脉瓣区

3.主A瓣第二听诊区（Erb区)

4.肺动脉瓣区

5.三尖瓣区第九页，共一百三十四页。10Auscultation（听诊(tīngzhěn)）--auscultatory

valveareas（心脏瓣膜听诊区）

Locationsofauscultatoryvalveareas(心脏(xīnzàng)瓣膜听诊区位置)

ValvesLocationsMitralvalveareasitewherethestrongest

(二尖瓣区)heartbeatsarepalpated.Orapexarea(心尖区)(心尖搏动最强处)Pulmonaryvalvearealeft2ndintercostalspace

(肺动脉瓣区)justlateraltosternum

(胸骨左缘第2肋间)

Aorticarearight2ndintercostalspace

(主动脉瓣区)justlateraltosternum

(胸骨右缘第2肋间)

Secondaorticarealeft3ndintercostalspace

(主动脉瓣第2听诊区)justlateraltosternum

(胸骨左缘第3肋间)Tricuspidvalveareajunctionofxiphoidprocess

(三尖瓣区)andsternum(剑突与胸骨交界处)第十页，共一百三十四页。第十一页，共一百三十四页。从心尖部开始，按逆时针顺序进行(jìnxíng)

心尖部

→

肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区第十二页，共一百三十四页。--心率

--心律(xīnlǜ)

--心音

--额外心音

--杂音

--心包摩擦音听诊(tīngzhěn)内容第十三页，共一百三十四页。1.心率(heartrate):

正常(zhèngcháng)：成人心率60—l00次／min，多数心率70一80次／min，儿童多在100次／min以上。

异常：心动过速——

成人心率超过100次／min，婴儿心率超过150次／min，心动过缓——

心率低于60次／min。

第十四页，共一百三十四页。2.心律(xīnlǜ)(cardiacrhythm)

窦性心律不齐（sinusarrhythmia)

期前收缩（早搏）

(prematurebeat)概念第十五页，共一百三十四页。过早搏动(prematurebeat)：听诊特点：在规则(guīzé)心跳基础上提前出现一次心跳，其后有—较长间歇（代偿间歇）分类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病

第十六页，共一百三十四页。

房颤(atrialfibrillation)

房颤听诊特点:

心律绝对不规则第一心音强弱不等脉率小于心率(脉搏短绌(duǎnchù)pulsedeficit)

常见病因:

二尖瓣狭窄，高血压冠心病，甲亢第十七页，共一百三十四页。第十八页，共一百三十四页。3.心音(xīnyīn)(heartsound):S1,S2,S3,S4心音产生机理

第十九页，共一百三十四页。

第一心音（S1）第二(dìèr)心音（S2）第三心音（S3）第四心音（S4）

特点：

1）大部分正常人只能听到S1S22）部分青少年可听到S3

3）S4多属病理性第二十页，共一百三十四页。S1心音产生机理

二出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始

Ø心室收缩，二、三尖瓣突然关闭(guānbì)

Ø室壁和大血管壁的振动

Ø半月瓣的开放

Ø心室肌收缩

第二十一页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音（2）心音性质(xìngzhì)的改变（3）心音分裂

第二十二页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音心音的产生(chǎnshēng)机制

★

S1

出现在等容收缩期第二十三页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音第二十四页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音第一心音由4种成分(chéngfèn)构成，瓣膜起源学说：其中第一、第四成分(chéngfèn)为低频低振幅的振动，第二、第三成分(chéngfèn)为较高频率与振幅的振动，可听见的成分(chéngfèn)。第二十五页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音主要由于心室收缩时二尖瓣、三尖瓣骤然(zhòurán)关闭的振动所产生第二十六页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音标志心室收缩开始特点：心尖部最响，它的音调(yīndiào)（频率为55-58HZ）较第二心音为低,持续时间（约0.1秒)较第二心音长。第二十七页，共一百三十四页。②S2:

肺A瓣、主A瓣关闭(guānbì)心室舒张开始

S2听诊特点:

音调较高，强度较弱，历时较短(0.08s),

与心搏不同步,心底部最响第二十八页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音★S2

出现(chūxiàn)在等容舒张期第二十九页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音第三十页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音主要由于心室舒张开始时主、肺动脉瓣突然(tūrán)关闭和血流在主、肺动脉内突然减速引起瓣膜振动所产生。

第三十一页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音第三十二页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音标志着心室舒张的开始在心底部最强而清晰，音调（频率62HZ）较第一心音(xīnyīn)为高，所占时间（0.08秒）短第三十三页，共一百三十四页。(2).第一二心音的区别要点━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━第一心音第二心音━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━音调(yīndiào)低音调(yīndiào)高时间长时间短心尖部最响心底部最响S1与S2间隔短S2与下一S1间隔长与心尖或颈A向外搏动同步心尖搏动之后━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━先在肺A瓣区或主动脉瓣区分清S1、S2→→移向心尖部，确定S1、S2第三十四页，共一百三十四页。③S3:

心室快速充盈的血流使室壁、腱索和乳头肌突然紧张振动。

S3听诊特点：音调轻而低，持续时间短（约0.04s)，局限(júxiàn)

于心尖部或其内上方，仰卧位呼气末较清楚。

第三十五页，共一百三十四页。36Auscultation（听诊(tīngzhěn)）--differentiation

ofheartsounds（心音的鉴别）

DifferentiationbetweenS1andS2(第一、二心音的鉴别）

S1（第一心音）S2（第二心音）Cardiaccycleonsetofventrionsetofventri（心动周期）cularsystoleculardiastoleKey（音调）lower（低调）higher（高调(gāodiào)）Duration（时限）longer（长）shorter（短）Bestheardareaapex（心尖区）base（心底部）（听诊最好部位）Interval（间距）S1-S2

＜S2-S1Synchronizationyes（是）no（不是）withapicalimpulse（与心尖搏动同步）

第三十六页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音S3：出现在心室快速充盈期末，为低频低振幅(zhènfú)振动第三十七页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音产生机制：心室快速充盈期末血流流入心室，冲击心室肌壁，使肌纤维伸展延长，使房室(fánɡshì)瓣、腱索与乳头肌突然紧张，振动所致。第三十八页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音听诊特点(tèdiǎn)：音调低强度弱、时间短第三十九页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音心尖部及其内侧上方仰卧位、左侧卧位较清楚；正常(zhèngcháng)情况下只有儿童及青少年可听到。第四十页，共一百三十四页。④S4:

心房收缩，使房室瓣及相关(xiāngguān)结构突然紧张振动

S4听诊特点：音调低，沉浊而弱，心尖部及其内侧较明能显，属病理性

第四十一页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音第四心音(xīnyīn)出现在心室舒张末期第四十二页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音

心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张(jǐnzhāng)振动相关。第四十三页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音

若能听到大多(dàduō)为病理性的,心尖部及其内侧较明显、低调、弱第四十四页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音第四十五页，共一百三十四页。标志机制：瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧心音(xīnyīn)的鉴别返回

第四十六页，共一百三十四页。4.心音改变及其临床意义（强度、性质改变、心音分裂(fēnliè)）

(1)心音强度改变

影响因素心外因素：肺含气量、胸壁、胸腔及心包积液心脏因素：心肌收缩力，心室充盈度（心室内压增加的速率）瓣膜位置高低，瓣膜结构、活动性

第四十七页，共一百三十四页。2022年10月29日

心脏(xīnzàng)体格检查-心音心室肌收缩力心排血量瓣膜(bànmó)位置的高低瓣膜的活动性

第四十八页，共一百三十四页。1)S1强度改变:

心室内压增加的速率，心室开始收缩时瓣膜位置(wèizhi)为主要因素增强:二尖瓣狭窄（病变严重时反而减弱）

减弱:瓣膜关闭不全、P-R延长、心肌疾病

强弱不等：房颤及完全性房室传导阻滞(大炮音）第四十九页，共一百三十四页。2)S2强度改变:

体(肺)循环阻力或半月瓣的完整性和弹性最关键含主动脉瓣A2和肺动脉瓣P2部分。增强:体(肺)循环阻力增高或血流量增多

减弱(jiǎnruò):体(肺)循环阻力降低或血流减少、瓣膜狭窄第五十页，共一百三十四页。A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于(jiànyú)高血压、主动脉粥样硬化。

A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强：由于肺动脉内压增高所致。见于MS、MI、左心衰竭、左至右分流的先心病P2减弱：由于肺动脉内压力降低所致。主要见于PS、PI等。第五十一页，共一百三十四页。3)S1S2同时(tóngshí)改变：S1S2同时增强：

见于心脏活动增强S1S2同时减弱：见于心肌严重受损、休克(xiūkè)、心包胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿心音强度(qiángdù)改变第五十二页，共一百三十四页。钟摆律(Pendularrhythm)–类似于胎儿心音，又称胎心律

(embryocardiarhythm)

主要见于心肌严重(yánzhòng)受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病。

心音性质(xìngzhì)改变第五十三页，共一百三十四页。概念

S1分裂：

--少数儿童(értóng)和青少年

--右束支传导阻滞

--右心衰竭心音(xīnyīn)分裂：心音(xīnyīn)分裂：(splittingofheartsound)第五十四页，共一百三十四页。正常时：三尖瓣较二尖瓣关闭(guānbì)延迟0.02s-0.03s

肺Ａ瓣较主Ａ瓣关闭延迟约0.03s

第五十五页，共一百三十四页。1)S1分裂:

S1两个成份相距(xiāngjù)>0.03s

听诊部位心尖部或胸骨左下缘

S1分裂：

--少数儿童和青少年

--右束支传导阻滞(心室电活动延迟)

--右心衰竭（心室机械活动延迟：肺A高压）

第五十六页，共一百三十四页。第五十七页，共一百三十四页。2)S2分裂(fēnliè):

肺动脉区明显听诊特点：

--心底部清楚(qīngchu)

--出现在S2后

--平卧时明显第五十八页，共一百三十四页。①生理分裂(fēnliè)(physiologicsplitting)

A2在前P2在后,常出现于深吸气时见于：正常青少年②通常分裂(generalsplitting)

临床上最常见。A2在前P2在后，深吸气更清楚见于:肺动脉瓣关闭明显延迟--如RBBB、PS等;主动脉瓣关闭前，常见于MI、VSD等③固定分裂(fixedsplitting)

特点：S2分裂几乎不受呼吸气影响见于：房间隔缺损(arterialseptaldefect)第五十九页，共一百三十四页。第六十页，共一百三十四页。④反常分裂(paradoxicalsplitting)

（逆分裂reversedsplitting）：

特点：P2在前A2在后，呼气时分裂加宽见于：完全性左束支传导(chuándǎo)阻滞、AS等第六十一页，共一百三十四页。第六十二页，共一百三十四页。5、额外(éwài)心音舒张期额外心音奔马律开瓣音心包(xīnbāo)扣击音肿瘤扑落音收缩期额外心音(xīnyīn)收缩早期喷射音收缩中、晚期喀喇音医源性额外心音人工起搏音人工瓣膜音第六十三页，共一百三十四页。额外心音（extracardiacsound)概念(1)舒张期(diastolic)额外心音:

1)奔马律(galloprhythm)概念

发生在舒张期的三音心律，同时常存在心率增快，额外心音与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重(yánzhòng)损害的体征。

第六十四页，共一百三十四页。第六十五页，共一百三十四页。①舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)

临床上最为常见(chánɡjiàn)，与心理性S3鉴别。

机理:心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性下降，血液充盈引起室壁振动，形成病理性S3

(第三心音奔马律、室性奔马律)

意义:严重器质性心脏病，如心衰、AMI、重症心肌炎、心肌病部位:左室奔马律：心尖区及其内侧，呼气时响右室奔马律：剑突下或胸骨左缘第5肋间第六十六页，共一百三十四页。67室性奔马律与第三心音(xīnyīn)鉴别要点

室性奔马律第三心音

临床意义重症心脏病患者(huànzhě)正常儿童及青少年心率>100次/分正常心率与S1和S2之间与S1和S2间隔距S2较近的距离大致相等心音性质

性质相近音调较低

第六十七页，共一百三十四页。②舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)

机理:心室舒张末压增高或顺应性下降，异常S4(第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律）

意义(yìyì):心室阻力负荷过重引起心室肌肥厚，如：高心病，肥厚性心肌病、主A瓣狭窄

部位:心尖部稍内侧

第六十八页，共一百三十四页。③重叠型奔马(bēnmǎ)律(summationgallop):

快速心率或房室传导延长时

四音律(quadruplerhythm)：心肌病或心衰

第六十九页，共一百三十四页。2)开瓣音(openingsnap)(二尖瓣开放拍击音）

机理:舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止(tíngzhǐ)，使瓣叶振动引起的拍击样声音

特点：音调高、历时短促而响亮、清脆，呈拍击样

意义:二尖瓣弹性和活动性较好，二尖瓣分离术的参考条件

部位:心尖内侧第七十页，共一百三十四页。第七十一页，共一百三十四页。3)心包叩击音(pericardialknock)

机理:缩窄性心包炎,心室舒张早期充盈(chōngyíng)受阻,室壁振动。

部位:胸骨左缘第3、4肋间第七十二页，共一百三十四页。第七十三页，共一百三十四页。4)肿瘤扑落音(tumorplop)

机理(jīlǐ):心房粘液瘤在舒张期撞击心室壁或瓣膜，蒂柄突然紧张。

部位:心尖或心尖内侧第3、4肋间第七十四页，共一百三十四页。第七十五页，共一百三十四页。(2)收缩期(systolic)额外心音(xīnyīn):

1)收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)

收缩早期喀喇音（earlysystolicclick)

在心底部听诊最响

第七十六页，共一百三十四页。①肺A收缩期喷射音肺A高压、肺A扩张、轻中度肺A瓣狭窄吸气时减弱(jiǎnruò)，呼气时增强②主A收缩期喷射音高血压、主A瘤、主A瓣狭窄、主A缩窄不受呼吸影响

第七十七页，共一百三十四页。2)收缩中、晚期喀喇音（midandlatesystolicclick):

机理(jīlǐ)：多见二尖瓣在收缩中、晚期脱入左房（二尖瓣脱垂），瓣叶或腱索突然拉紧振动部位：心尖及其内侧

二尖瓣脱垂综合征：收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音第七十八页，共一百三十四页。第七十九页，共一百三十四页。第八十页，共一百三十四页。第八十一页，共一百三十四页。第八十二页，共一百三十四页。(3)医源性额外音

1)人工瓣膜音在心尖和心底部均能闻及。

2)人工起搏音①起搏音：在S1前出现②膈肌音：在S1前伴上腹部(fùbù)收缩第八十三页，共一百三十四页。第八十四页，共一百三十四页。第八十五页，共一百三十四页。几种主要的三音律和心音分裂的听诊(tīngzhěn)特点比较第八十六页，共一百三十四页。6.心脏杂音(cardiacmurmurs)

概念：在心音(xīnyīn)和额外心音(xīnyīn)外，在心脏收缩或舒张期出现的异常声音。(1)杂音产生的机制:

血流加速、瓣膜病变、异常血流通道或血管管径异常等情况下，血流由层流转变成湍流或漩涡，冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音

第八十七页，共一百三十四页。1)血流加速2)瓣膜(bànmó)口狭窄：器质性,相对性3)瓣膜关闭不全:

器质性,相对性4)异常血流通道：室缺,动脉导管末闭5)心腔异常结构：乳头肌或腱索断裂6)大血管腔瘤样扩张第八十八页，共一百三十四页。杂音(záyīn)产生机理1血液流速增快血流速度越快，杂音(záyīn)也越响亮剧烈运动严重贫血发热甲亢瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄肾动脉狭窄瓣口相对狭窄也可形成杂音第八十九页，共一百三十四页。杂音(záyīn)产生机理2瓣膜关闭不全器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致心腔扩大(kuòdà)引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病心腔或大血管间有异常的通道VSD（室间隔缺损）PDA（动脉导管未闭）动静脉瘘ASD（房间隔缺损）第九十页，共一百三十四页。杂音产生(chǎnshēng)机理3心腔内有漂浮物心室内假腱索乳头肌、腱索断裂(duànliè)的残端血管腔扩大动脉瘤动脉夹层第九十一页，共一百三十四页。杂音产生(chǎnshēng)机理

第九十二页，共一百三十四页。听诊杂音应全神贯注、仔细分辨(fēnbiàn)、分析有序第九十三页，共一百三十四页。杂音(záyīn)的特性与听诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时间(shíjiān)杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、运动及体位的关系

第九十四页，共一百三十四页。(2)杂音(záyīn)的特性与听诊要点:

1)最响部位和传导方向:

杂音最响的部位与病变部位有关，传导有一定规律鉴别杂音来自一个或两个瓣膜区方法

2)时期:

收缩期杂音（systolicmurmurs)

舒张期杂音（diastolicmurmurs)

连续性杂音(continuousmurmurs)

双期杂音早期、中期、晚期或全期杂音

第九十五页，共一百三十四页。杂音的特性与听诊(tīngzhěn)要点1最响的部位(bùwèi)往往就是杂音发生的部位心尖区－二尖瓣病变主动脉瓣区－主动脉瓣病变肺动脉瓣区－肺动脉瓣病变胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音－VSD第九十六页，共一百三十四页。杂音(záyīn)的特性与听诊要点2传导方向(fāngxiàng)MR-左腋下AS-颈部MS-无传导第九十七页，共一百三十四页。杂音的特性与听诊(tīngzhěn)要点3杂音发生的时间首先识别S1与S2此点对判断瓣膜病变的性质(xìngzhì)有重要意义收缩期杂音：器质性、功能性舒张期杂音：器质性连续性杂音：器质性双期杂音：早期、中期、晚期、全期：MS：舒张中晚期MR：全收缩期第九十八页，共一百三十四页。3)性质:

音调：柔和,粗糙

音色：吹风(chuīfēng)样，隆隆样，叹气样,机器样,

喷射样，乐音样，鸟鸣样第九十九页，共一百三十四页。4)杂音强度与形态：收缩期杂音强度采用(cǎiyòng)Levine6级分法：

1/6级轻

2/6级清

3/6级响（而不粗）

4/6级粗（且响）伴震颤

5/6级震（耳）伴震颤

6/6级离伴震颤记2/6级杂音，读2级杂音舒张期杂音强度可分轻、中、重度第一百页，共一百三十四页。第一百零一页，共一百三十四页。

杂音形态(xíngtài)是在心动周期中杂音强度的变化规律

①递增型杂音（crescendomurmur)：二尖瓣狭窄

②递减型杂音(decrescendomurmur)：主A瓣关闭不全

③递增递减型杂音(crescendo-

decrescendomurmur)：主A瓣狭窄

第一百零二页，共一百三十四页。④连续型杂音(záyīn)(continuousmurmur)：

A导管未闭⑤一贯型杂音(plateaumurmur)：二尖瓣关闭不全

第一百零三页，共一百三十四页。杂音(záyīn)的特性与听诊要点杂音(záyīn)的形态第一百零四页，共一百三十四页。5)体位、呼吸和运动对杂音的影响

①体位：左侧卧位，二关瓣狭窄(xiázhǎi)杂音增强身体前倾，主动脉瓣关闭不全杂音增强

突然站立，通常杂音减弱，但肥厚梗阻性心肌病杂音增强②呼吸：深吸气，右心杂音增强作Valsalva作用，通常瓣膜杂音减弱，但肥厚梗阻性心肌病杂音增强③运动：通常使杂音增强第一百零五页，共一百三十四页。(3)杂音的临床意义

生理性杂音：收缩期、心脏(xīnzàng)不大、杂音柔、吹风样、无震颤功能性杂音：血流加速相对性狭窄或关闭不全

病理性杂音器质性杂音：器质性病变产生杂音第一百零六页，共一百三十四页。

杂音(záyīn)的临床意义有重要价值(jiàzhí)，但并非必备条件功能性杂音与器质性杂音功能性杂音生理性杂音无害性杂音相对性杂音：有临床意义（与器质性杂音可合称病理性杂音）器质性杂音收缩期杂音与舒张期杂音第一百零七页，共一百三十四页。收缩期杂音(záyīn)的临床意义1二尖瓣区功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限相对性：左室扩大引起相对关闭不全高心病冠心病贫血性心脏病扩心病器质性：风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂特点：粗糙(cūcāo)、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导第一百零八页，共一百三十四页。收缩期杂音(záyīn)的临床意义2主动脉瓣区器质性：主动脉瓣狭窄特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙常有震颤、向颈部传导相对性：升主动脉扩张高血压动脉粥样硬化(yìnghuà)特点：A2增强、杂音柔和第一百零九页，共一百三十四页。收缩期杂音(záyīn)的临床意义3肺动脉瓣区生理性：尤多见于儿童及青少年特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下相对性：肺血增多或肺动脉高压引起肺动脉扩张产生肺动脉瓣相对性狭窄见于：ASD、二尖瓣狭窄器质性：肺动脉瓣狭窄特点:P2减弱、喷射性响亮(xiǎngliàng)、粗糙、常有震颤第一百一十页，共一百三十四页。收缩期杂音(záyīn)的临床意义4三尖瓣区相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全柔和、吹风样、短促、3/6级以下吸气(xīqì)增强右室扩大时杂音可移向心尖器质性：极少见可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损（VSD）肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）第一百一十一页，共一百三十四页。舒张(shūzhāng)期杂音的临床意义1二尖瓣区器质性：二尖瓣狭窄S1亢进、心尖(xīnjiān)区舒张中晚期隆隆样杂音递增型、震颤相对性：重度主动脉瓣关闭不全，AustinFlint杂音第一百一