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尿PH酸碱异性相吸尿来排。调痉）。M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.有机磷。多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1；2.激动血管α1和多巴胺；3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量＜10ug/min?kgβ1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量＞15ug/min?kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个，麻醉低压治哮喘。α受体激动药：去甲肾最简单，止住命保全，低血压，休克神经源。同类有间羟有机磷表现：M、N、中枢症状。三泪汗）一颤（骨骼肌）一小（瞳孔）中枢中有受体（GABA受体-氯离子通道复合体）能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发Na+Ca2+K+GABA=治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+。抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱（苯海索-安坦）四种情况：帕金森综合征、不能、急性肌张力和迟发性运动。增加剂量可使之减轻。（镇吐降温）中枢）。抑制催产素对节律性收缩而延长产程。成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”（PG受阻，白三烯增多）。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。窦：0-Ca2+内流；3-K+外流；4-Na+内流↑，K+外流Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如。ⅠBNa+K+外流。2.K+时，传导↓；胞外低K+时，传导↑。：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+K+通道，并有一定αβ受体阻断作用。维拉帕米：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是β阻合用。降低自律性；减慢传导；延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性Na+-K+-ATPNa+-Ca2+交换，导致继Ca2+ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要因子。ACEI如卡托普利能而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽素，使血管舒张，血压下降。ATⅡ可引起去甲肾上腺素。④减少醛固酮。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。第十八单元心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。第十九单元抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸糖如肝素。（他汀抑制胆固醇，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮）。还原胆固醇，。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。第二十单元抗高血压药：血管物质的反应性。β受体阻断药（）：阻断心脏β1受体；抑制肾素；降低血管紧张素转换酶（ACE）；减少缓激肽（扩管的）的降解（ACEI增加缓激肽水平）；抗交感神经；减少醛固酮。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ（ATⅡ）受体拮Na+不吸收水，远曲集合K+。糖盐，排酸保碱。K+Na+与H+Na+存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的）。近曲小管（胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺）→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部（K+-Na+-2Cl共同转运系统）→髓袢升枝粗段皮质部（远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪第二十二单元作用于血液及造血的药物：肝素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2（TXA2）。纤维蛋白溶解药（链激酶）：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药（K）：K1：血症。抗贫血药：（一）铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。（二）1.巨幼红细胞性贫血；2.B12缺乏所致的恶性贫血。（三）B12的药理1.B12缺乏会引起叶酸缺乏症状；2.B12缺乏导致DIC。组胺引起的胃酸。β2受体。茶碱的药理作用：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型反应所致的哮喘，酰胺衍生物H+、K+-ATP酶（H+泵）上的巯基结合，抑制H+泵功能肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖；促进水的排泄；C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量；E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原，促进肺泡发育和肺泡表面活性物质。增加钙磷排泄导致骨质疏松；F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性；G参与机体的应激反应。可用于治疗急性酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的。粒细胞缺乏症。第二十八单元胰岛素和口服药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖；减少赖型。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的治疗尿崩症。双胍类：降低食物吸收及糖第二十九单元β-内酰胺类抗生素：酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的。一代：革阴弱，可G－菌β-内酰胺酶所破坏。二代：G－强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G－更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。第三十一单元氨基苷类抗生素：对G－菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌脓杆菌有效。第三十二单元四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重：真菌病，白色念珠肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。第三十三单元人工的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA而致细菌。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急繁殖。抑制二氢叶酸酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶（抗疟药乙胺嘧啶，通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗药：利巴韦林（唑）既抗DNA，也抗RNA。（INH、雷米封）对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎（维生素B6缺乏）。利福平（RFP）选择性抑制RNA聚合酶，mRNA的合DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、第三十六单元抗疟药控制症状的药物:氯