职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件

第四章

生产性粉尘和职业性肺部疾患第四章

生产性粉尘和职业性肺部疾患1第一节、概述一、生产性粉尘（一）概念：

在生产过程中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒（二）来源：矿山开采：凿岩、爆破、破碎、运输等冶金和机械制造：备料、粉碎、筛分、配料等皮毛、纺织工业第一节、概述一、生产性粉尘2（三）分类：⒈无机粉尘（inorganicdust）：矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘、稀土等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁等及其化合物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等⒉有机粉尘(organicdust)：动物性粉尘：皮毛、丝、骨、角质粉尘等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、木尘等人工有机尘：合成树脂、合成纤维、橡胶等⒊混合性粉尘(mixeddust)：（多见）煤矽尘、电焊烟尘等（三）分类：3（四）特性及意义：⒈化学组成：决定危害的性质⒉

粉尘浓度和接尘时间：与危害程度呈正相关⒊

分散度：与阻留部位、阻留率有关

指粉尘颗粒的大小，以粉尘粒径大小或质量组成百分比来表示分散度↑→比表面积↑→生物活性↑→危害↑悬浮时间↑→吸入↑（四）特性及意义：4不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸入性粉尘>15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm<5μm气管不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸5⒋硬度：机械损伤⒌溶解度：与毒性相关⒍荷电性：与沉降速度、吞噬速度有关⒎爆炸性：可氧化粉尘在适宜浓度下⒏放射性：致癌致畸

⒋硬度：机械损伤6（五）生产性粉尘在体内的转归⒈粉尘在呼吸道的沉积阻留机制：撞击：粒径较大截留：纤维重力沉积：小气道、肺泡内，粒径＞1μm静电沉积：布朗运动：小气道、肺泡内，粒径＜0.5μm（五）生产性粉尘在体内的转归72.人体对粉尘的防御和清除(97％~99％被清除)鼻腔、喉、气管、支气管的阻留作用“粘液-纤毛系统”的排出作用肺泡巨噬细胞的吞噬作用上行随痰咳出肺门淋巴系统肺间质堆积尘粒肺泡巨噬细胞吞噬尘细胞2.人体对粉尘的防御和清除(97％~99％被清除)上行随痰咳8二、生产性粉尘对健康的影响1.生产性粉尘的致病作用（1）呼吸系统疾患：肺尘埃沉着病(尘肺，pneumoconiosis）有机粉尘引起的肺部病变粉尘沉着症和硬金属病其他呼吸系统疾患：粉尘性气管炎、支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘（2）局部刺激作用：上呼吸道粘膜、皮肤、眼角膜（3）急慢性中毒：铅、砷、锰（4）致癌作用：呼吸系统及其他系统肿瘤二、生产性粉尘对健康的影响1.生产性粉尘的致病作用9肺尘埃沉着病（尘肺）概念：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏肺尘埃沉着病（尘肺）10分类(按粉尘性质)：矽肺(silicosis)：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺(silicatosis)：结合SiO2(石棉、滑石、水泥、云母等)炭尘肺(carbonpneumoconiosis)：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺(mixeddustpneumoconiosis)：游离SiO2和其他粉尘混合尘金属尘肺(metallicpneumoconiosis)：铝尘肺、电焊工尘肺等职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件1112种法定尘肺：(2013年职业病目录)矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺

（注：据《职业性尘肺病的诊断》（GBZ70-2015)和《职业性尘肺病的病理诊断》(GBZ25-2014)可以诊断的其他尘肺列为第十三种尘肺）职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件122016年全国尘肺发病情况2016年共报告尘肺病新病例27，992例

在27，992例尘肺病新病例中煤工尘肺和矽肺占95.49％

2016年全国尘肺发病情况2016年共报告尘肺病新病例27，132016年全国尘肺发病情况尘肺病仍是我国最严重的职业病：2016年报告尘肺病新病例占职业病报告总例数的88.36%发病工龄缩短群发性尘肺病时有发生超过半数的尘肺病分布在中、小型企业

2016年全国尘肺发病情况尘肺病仍是我国最严重的职业病：14（七）生产性粉尘的防护与控制八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查尘肺综合性控制措施：⒈法律措施⒉技术措施⒊个体防护⒋健康监护（七）生产性粉尘的防护与控制15⒈法律措施：《中华人民共和国职业病防治法》《中华人民共和国尘肺病防治条例》《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》《工作场所有害因素职业接触限值》其他法规规章

根据法规将生产环境空气中粉尘浓度控制在容许标准以下。⒈法律措施：162.

技术措施：革：改革工艺和革新生产设备水：湿式作业密：密闭尘源风：抽风除尘3.

个体防护：护：个体防护(戴防尘口罩、防尘眼镜、防尘衣)教：加强宣传教育（个人卫生、体育锻炼、加强营养）2.技术措施：17⒋健康监护：查：粉尘浓度的监测，职业人群的健康监护⒋健康监护：18第二节

游离二氧化硅粉与矽肺矽肺(silicosis)：在生产过程中长期吸入游离SiO2粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病矽尘：含游离SiO210％以上的矿物性粉尘游

离SiO2按晶体结构不同，分为：结晶型、隐

晶型、无定型石英玛瑙硅藻土第二节游离二氧化硅粉与矽肺矽肺(silicosis)：在生19速发性矽肺(acutesilicosis)：持续吸入高浓度高游离SiO2含量粉尘，经1~2年即可发病晚发性矽肺(delayedsilicosis)：在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，若干年后发生矽肺职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件20一、主要接尘作业：矿山的开采；隧道工程；冶金、制造、加工业；(石粉、玻璃、陶瓷等)机械制造业；珠宝和石器加工一、主要接尘作业：21二、影响发病的主要因素：游离SiO2含量游离SiO2类型：结晶型>隐晶型>无定型磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英粉尘浓度、分散度、接尘时间→粉尘蓄积量防护措施接尘者的个体因素职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件22三、发病机制：巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解→反复→发病(首要因素)巨噬细胞崩解死亡机制：硅烷醇基团：氢键→通透性↑、流动性↓→破裂直接损伤细胞膜：→通透性↑→钙稳态失调脂质过氧化抗原抗体复合物沉积矽尘刺激效应细胞分泌细胞因子，调控纤维化进程;免疫反应参与矽结节的形成。三、发病机制：23机械刺激阶段化学毒性阶段免疫反应阶段机械刺激阶段化学毒性阶段免疫反应阶段24四、病理改变：基本病理改变：弥漫性间质纤维化和硅结节（特征性改变）形成显微镜下观察：圆形或卵圆形、结节外周和纤维束之间可见粉尘颗粒、尘细胞分型：⑴结节型：长期、高含量⑵弥漫性间质纤维化型：长期、低含量/累积接尘量小⑶矽性蛋白沉积症：短期、高分散度、高含量⑷团块型：晚期四、病理改变：25肉眼观察：矽结节：稍隆起于肺表面，呈半球状，约1~5mm肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合肉眼观察：肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有26肉眼观察：

胸膜下见多个矽结节肉眼观察：胸膜下见多个矽结节27镜下：正常肺

正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡肺泡囊肺泡管肺泡镜下：正常肺正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡28镜下：矽结节（silicoticnodule）

典型的矽结节：中间淡红色为增生的胶原纤维矽结节镜下：矽结节（silicoticnodule）典29镜下：矽结节

典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有一血管（石粉厂磨粉工14年）血管结节镜下：矽结节典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有30镜下：矽结节

成排的典型结节（抛光工16年）镜下：矽结节成排的典型结节（抛光工16年）31镜下：弥漫性纤维化

肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成肺上皮细胞增生（矿山掘进工6年）肺泡胶原纤维镜下：弥漫性纤维化肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维32镜下：弥漫性纤维化

肺间质明显纤维化，肺泡腔狭窄（石粉厂装料工12年）肺泡腔肺间质镜下：弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，肺泡腔狭窄（33镜下：团块型病变

融合团块：组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维淋巴细胞浸润，肺泡毁损（石工21年）胶原纤维淋巴细胞镜下：团块型病变融合团块：组织结构为大量纵横交错的34镜下：矽结核结节

肺内不整形结节(低倍)，中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞(矽结核结节)（铸造工17年）

干酪样坏死淋巴细胞镜下：矽结核结节肺内不整形结节(低倍)，中央干酪样35五、临床表现与诊断临床表现：

⒈症状体征：无特异性，症状≠病情，在相当长时间内无明显自觉症状咳嗽咯痰、胸闷胸痛、心悸气短2.X线胸片表现：小阴影（圆形、不规则形）和大阴影胸膜改变：粘连增厚肺气肿：弥漫性、局限性、局灶性、泡性肺门和肺纹理改变五、临床表现与诊断363.肺功能改变：早期即有损害，检查多属正常以混合性通气功能障碍多见3.肺功能改变：37矽肺的X线胸片表现矽肺的X线胸片表现38矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区。右侧叶间胸膜增厚，两下肺区有对称的乳头影

右肺尖有肺大泡矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布39矽肺的X线胸片表现

三期矽肺，胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿矽肺的X线胸片表现三期矽肺，胸片示右上和左上大阴影，密度40⒋并发症：肺结核：(最常见、危害最大)发展迅速诊断困难疗效不好、愈后差肺及支气管感染肺心病自发性气胸⒋并发症：41诊断：1.诊断原则和方法生产性粉尘接触史现场劳动卫生学调查资料职业健康监护资料和尘肺病流行病学调查临床表现和实验室检查：症状和体征X线胸片(后前位)

(主要诊断依据)肺功能检查诊断：422.尘肺的诊断标准（《职业性尘肺病的诊断标准》（GBZ70-2015））尘肺一期尘肺二期尘肺三期2.尘肺的诊断标准（《职业性尘肺病的诊断标准》（GBZ7043六、尘肺病人的处理（一）治疗：保健康复治疗脱离接尘作业预防呼吸道感染适当锻炼，加强营养良好的生活习惯对症治疗祛痰镇咳，解挛平喘清除积痰氧疗六、尘肺病人的处理44并发症治疗积极控制呼吸系统感染慢性肺源性心脏病的治疗呼吸衰竭的治疗

（二）尘肺病致残程度鉴定伤残程度分级：按《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》（GB/T16180-2014）分为7级病人安置原则：一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘工作

45伤残程度轻者（六、七级），可安排在非接尘作业岗位从事劳动强度不大的工作伤残程度中等者（四级），可安排在非接尘岗位作业岗位做力所能及的工作或医务人员指导下从事康复活动伤残程度重者（二级、三级），不负担任何工作，在医务人员指导下从事康复活动职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件46第三节

硅酸盐尘和硅酸盐肺硅酸盐(silicate)由SiO2、金属氧化物和结晶水组成的矿物按来源分：天然硅酸盐：石棉、滑石、云母人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等按形状分：纤维状：纵横径之比>3:1(石棉、玻璃纤维)

可吸入性纤维：直径<3m

，长度≥5m非纤维状(水泥、云母、高岭土、桎石等)第三节硅酸盐尘和硅酸盐肺硅酸盐(silicate)47石棉滑石云母玻璃纤维石棉滑石云母玻璃纤维48硅酸盐肺：长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺现行职业病目录中包括：石棉肺：最常见、危害最严重滑石尘肺云母尘肺水泥尘肺硅酸盐肺：长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺49硅酸盐肺特点：病理改变主要为弥漫性间质纤维化组织切片中可见含铁小体X线胸片以不规则小阴影为主自觉症状和体征常较明显，肺功能改变出现较早

（早期：气道阻塞、肺活量下降。晚期：“限制性综合症”，气体交换功能障碍）多合并气管炎、肺部感染、胸膜炎，合并肺结核较矽肺低硅酸盐肺特点：50一、石棉肺(asbestosis)：概念：由于长期吸入石棉粉尘而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。1.石棉种类：蛇纹石：(温石棉)柔软，具可织性，用途广闪石类：直硬而脆(青石棉、铁石棉、直闪石)2.理化特性与发病意义：良好的物理和工业性能:广泛应用粒径大小：影响沉积和穿透，致癌致纤维化所含物质：细胞毒性（石英>青石棉>温石棉）一、石棉肺(asbestosis)：513.接触作业：石棉矿的开采、选矿、运输；石棉加工厂的开包、轧棉、梳棉；石棉制品厂；保温、耐火材料的制造维修；旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修3.接触作业：52移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂

移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂534.石棉纤维的吸入与转归：较长：支气管分叉处，截留直径＜5m：进入肺泡，巨噬细胞吞噬软而弯(温石棉)：呼吸性细支气管以上，沉积直而硬(青石棉、铁石棉)：穿透肺组织，达胸膜5.影响发病的因素：石棉的种类石棉纤维的长度石棉纤维尘浓度接触时间和接触个体差异4.石棉纤维的吸入与转归：546.病理改变与发病机制（1）病理改变弥漫性间质纤维化(主要，上→下加重)

；胸膜增厚、胸膜斑(主要病理特征之一)；石棉小体形成（吸入石棉的标志）胸膜对石棉纤维的反应包括：胸膜斑胸膜渗出、弥漫性胸膜增厚职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件55石棉肺的病理改变两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕石棉肺的病理改变两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕56石棉肺的病理改变石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚，上下叶肺组织纤维化

胸膜斑石棉肺的病理改变石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚，上下叶肺组织57石棉肺的病理改变图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状石棉肺的病理改变图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状58截留沉积石棉纤维纤维性坚韧性多丝结构穿透呼吸性细支气管、肺泡壁肺间质纤维化穿透脏胸膜胸腔胸膜病变纤维机械刺激学说胸膜斑胸膜渗出间皮瘤（2）发病机制截留沉积石棉纤维纤维性穿透呼吸性细支肺间质纤维化穿透脏胸膜胸59细胞毒性作用巨噬细胞崩解死亡镁离子正电荷巨噬细胞离子通道石棉纤维钠钾泵失调细胞膜的通透性增高溶酶体酶释放肺组织纤维化氧自由基细胞膜的脂质过氧化细胞毒性作用巨噬细胞镁离子正电荷巨噬细胞离子通道石棉纤维钠钾60

石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧，这些活性氧自由基具有介导染色体和DNA损伤的活性，损伤细胞。自由基介导损伤石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧，这些活性617、临床表现：症状：出现较早，主要为咳嗽(阵发性干咳或伴小量粘液性痰)和呼吸困难体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音(特征性体征)；晚期可出现杵状指/趾肺功能改变：出现早；肺活量进行性降低(特征)

弥散量下降(早期表现之一)

限制性肺通气功能损害(典型，肺活量↓，用力肺活量↓，肺总量↓第一秒用力呼气容积/用力肺活量变化不明显)7、临床表现：62X线表现：不规则小阴影(主要诊断依据)胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化并发症：呼吸道感染及肺部感染心力衰竭肺心病肺癌和恶性间皮瘤肺结核诊断：同矽肺（按《尘肺病诊断标准》进行）职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件63石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个64

组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影；左上图示钙化胸膜斑正面投影；左下图示膈，纵膈胸膜钙化组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影65石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻66石棉肺：两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清石棉肺：两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管678、石棉粉尘和肿瘤：肺癌

受多方面的因素影响：接触量、纤维类型、工种、吸烟习惯、肺内纤维化潜伏期:15-20年致癌作用：青石棉>温石棉>铁石棉恶性间皮瘤发生部位：胸、腹膜，胸膜多见潜伏期：15-40年致癌作用：青石棉>铁石棉>温石棉8、石棉粉尘和肿瘤：689、预防：控制石棉的使用量，组织研制石棉代用品尽可能安全生产和使用温石棉对石棉作业工人加强宣传教育

9、预防：69第四节

煤矿粉尘与煤工尘肺一、煤矿粉尘

煤矿生成过程中产生的各种岩矿微粒统称煤矿粉尘，主要为岩尘和煤尘来源煤矿地下开采：凿岩，爆破，运输等岩石掘进：风钻打眼，机械割煤，放炮露天开采：剥离岩层，采掘煤层理化特性成分与沉积岩层有关第四节煤矿粉尘与煤工尘肺一、煤矿粉尘70理化特性成分与沉积岩层有关分散度越高，表面积越大，活性越大易自燃或爆炸吸附氡及其子体，致癌致纤维化碳化程度越低，挥发分越高，爆炸性越强

（烟煤>贫煤>无烟煤）职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件71二、煤工尘肺（coalworkerpneumoconiosis）煤矿作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称（1）接触机会煤田勘探露天开采洗煤厂地下开采

二、煤工尘肺（coalworkerpneumoconio72（2）病理改变煤斑：最常见，特征性改变，病理诊断指标灶周肺气肿：特征性病变，分局限性和中心性煤矽结节：肉眼可见圆形或不规则形弥漫性纤维化：不同程度的间质细胞和纤维增生大块纤维化：晚期的一种表现，肺上、后部，右肺多与左肺含铁小体：检出率83.8%，普鲁士蓝铁染色阳性，含量越多，病情越严重

职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件73（3）临床表现：症状：早期一般无症状，感染时有呼吸系统症状，活动后气短加重体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音(特征性体征)；晚期可出现杵状指/趾肺功能改变：广泛纤维化，肺泡大量破坏，出现通气功能、弥散功能和气体功能减退或障碍X线表现：圆形小阴影（3）临床表现：74第五节其他粉尘与尘肺石墨尘肺（graphitepneumoconiosis）长期吸入较高浓度的生产性石墨粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病临床症状：平均发病工龄20年，症状轻微，体征较少，进展缓慢口、鼻干燥，咳嗽伴黑色痰，活动后胸闷、气短X线表现为“p”小阴影第五节其他粉尘与尘肺石墨尘肺（graphitepneum75炭黑尘肺（carbonblackpneumoconiosis）生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺临床症状：发病工龄最低15年，最长25年，平均24年咳嗽、咳痰、气短，不明显肺功能不同程度的减退，阻塞性通气障碍病程缓慢，预后良好X线表现为“p”小阴影，呈毛玻璃感炭黑尘肺（carbonblackpneumoconios76铝尘肺(aluminosis)长期吸入较高浓度金属铝尘或氧化铝粉尘所致临床症状：发病工龄多为10-32年，平均24年早期症状较轻，咳嗽、气短、胸闷伴全身乏力合并感染时有咳痰、发热，可闻及干湿啰音对鼻粘膜产生机械损害和化学性刺激晚期有换气功能障碍，可引起肺内感染，导致呼吸衰竭死亡X线表现为较细的不规则小阴影铝尘肺(aluminosis)77电焊工尘肺(welder’spneumoconiosis)长期吸入高浓度的电焊烟尘引起的以慢性肺组织纤维增生损害为主的尘肺临床症状：发病工龄多为15-20年，最短4年胸闷、胸痛、咳嗽、气短，症状较轻X线表现为不规则小阴影电焊工尘肺(welder’spneumoconiosis)78铸工尘肺(founderpneumoconiosis)长期吸入成分复杂而游离SiO2含量不高的粉尘所引起的以结节型或尘斑型伴有肺间质纤维化损害为主的尘肺临床症状：发病工龄一般20年以上，病情进展缓慢早期多无自觉症可出现阻塞性通气功能障碍。X线为不规则小阴影，“t”阴影居多铸工尘肺(founderpneumoconiosis)79陶工尘肺(potteryworker’spneumoconiosis)陶瓷工业生产过程中由于接触一定数量的陶瓷原料粉尘所引起的尘肺病临床症状：平均发病工龄25年以上症状较轻，早期有轻度咳嗽，少量咳痰活动后胸闷、气短晚期病人不能平卧，呼吸困难明显，发绀，心慌X线可见不规则弥漫性“s、t”阴影陶工尘肺(potteryworker’spneumoco80第六节有机粉尘所致肺部疾病⒈有机粉尘(organicdust)：能较长时间悬浮在空气中的有机物微粒⒉有机粉尘分类：动物性粉尘：羽毛、羊毛、皮毛、蚕丝、骨等加工畜牧、家禽饲养植物性粉尘：棉、麻、木材、烟草、茶、谷物加工、蘑菇栽培人工合成有机粉尘：有机染料、塑料、合成橡胶、合成纤维的生产第六节有机粉尘所致肺部疾病⒈有机粉尘(organicd81⒊有机粉尘所致疾病：职业性过敏性肺炎；有机粉尘毒性综合征；棉尘病⒊有机粉尘所致疾病：82职业性过敏性肺炎病因：吸入被真菌、细菌或动物蛋白等污染的有机粉尘所致症状：畏寒、发热、头痛、气短伴咳嗽，易误诊为感冒，两肺底可闻及水泡音和捻发音，血清沉淀素抗体试验阳性。职业性过敏性肺炎83有机粉尘毒性综合症（ODTS）病因：短时间暴露于高浓度含革兰阴性细菌及其内毒素的有机粉尘症状：黏膜及上呼吸道刺激症状，鼻、喉、眼刺痒，干咳，流感样发热、发冷、头痛、肌肉关节痛、乏力，严重者可有寒战。有机粉尘毒性综合症（ODTS）84棉尘病(byssinosis)病因：长期吸入棉、麻尘等植物性粉尘所致症状：具有特征性的胸部紧束感胸闷气短，并有急性阻塞性通气功能障碍“星期一症状”：在休息24h或48h后，第一天上班接触棉麻粉尘数小时后，出现胸部紧束感、气急、咳嗽、畏寒、发热等症状，上述症状多在第二个工作日后逐渐减轻或消失棉尘病(byssinosis)85现行职业病目录中其他职业性呼吸系统疾病包括：职业性哮喘刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病金属及其化合物粉尘肺沉着病硬金属肺病第七节其他职业性呼吸系统疾病现行职业病目录中其他职业性呼吸系统疾病包括：第七节其他职86一、职业性哮喘（occupationasthma）病因：职业活动中吸入变应原症状：咳嗽、喘息、胸闷，或伴有鼻炎、结膜炎进入工作环境即出现症状，离开后缓解（接触环境—哮喘发作—脱离工作环境—哮喘缓解—再接触再发作）一、职业性哮喘（occupationasthma）87二、刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)病因：长期反复暴露于超过刺激阈的刺激化学物（吸烟是最常见的危险因素）症状：咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难，进行性加重早期体征不明显，晚期有发绀、桶状胸，呼气音延长，呼吸音减弱，干湿啰音二、刺激性化学物所致慢性阻塞性肺疾病(COPD)88三、金属及其化合物粉尘肺沉着病病因：接触并吸入某些金属或金属化合物粉尘症状：锡末沉着症(stannosis)：咳嗽、咳痰、疲倦、胸痛锑末沉着症：呼吸系统炎症，急性阻塞性肺病铁末沉着症(siderosis)：咳嗽、咳痰、胸痛、胸闷、气喘、呼吸困难钡沉着症：症状轻微三、金属及其化合物粉尘肺沉着病89四、硬金属肺病(hardmetallungdisease,HMLD)病因：长期吸入钨、钛、钴等硬质金属合金粉尘症状：具有多样化特征，典型表现为职业性哮喘过敏性肺泡炎，食欲减退、体重下降离开作业环境症状体征消失不同程度的肺功能损伤四、硬金属肺病(hardmetallungdiseas90谢谢谢谢91第四章

生产性粉尘和职业性肺部疾患第四章

生产性粉尘和职业性肺部疾患92第一节、概述一、生产性粉尘（一）概念：

在生产过程中形成的并能较长时间漂浮在空气中的固体微粒（二）来源：矿山开采：凿岩、爆破、破碎、运输等冶金和机械制造：备料、粉碎、筛分、配料等皮毛、纺织工业第一节、概述一、生产性粉尘93（三）分类：⒈无机粉尘（inorganicdust）：矿物性粉尘：石英、石棉、滑石、煤尘、稀土等金属性粉尘：铝、铅、锰、锌、铁等及其化合物人工无机尘：水泥、玻璃纤维、金刚砂等⒉有机粉尘(organicdust)：动物性粉尘：皮毛、丝、骨、角质粉尘等植物性粉尘：棉、麻、谷物、甘蔗、烟草、木尘等人工有机尘：合成树脂、合成纤维、橡胶等⒊混合性粉尘(mixeddust)：（多见）煤矽尘、电焊烟尘等（三）分类：94（四）特性及意义：⒈化学组成：决定危害的性质⒉

粉尘浓度和接尘时间：与危害程度呈正相关⒊

分散度：与阻留部位、阻留率有关

指粉尘颗粒的大小，以粉尘粒径大小或质量组成百分比来表示分散度↑→比表面积↑→生物活性↑→危害↑悬浮时间↑→吸入↑（四）特性及意义：95不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸入性粉尘>15μm－非吸入性粉尘上呼吸道支气管细支气管肺泡10～15μm5～10μm<5μm气管不同直径的粉尘粒子在呼吸道中的阻留呼吸性粉尘<15μm－可吸96⒋硬度：机械损伤⒌溶解度：与毒性相关⒍荷电性：与沉降速度、吞噬速度有关⒎爆炸性：可氧化粉尘在适宜浓度下⒏放射性：致癌致畸

⒋硬度：机械损伤97（五）生产性粉尘在体内的转归⒈粉尘在呼吸道的沉积阻留机制：撞击：粒径较大截留：纤维重力沉积：小气道、肺泡内，粒径＞1μm静电沉积：布朗运动：小气道、肺泡内，粒径＜0.5μm（五）生产性粉尘在体内的转归982.人体对粉尘的防御和清除(97％~99％被清除)鼻腔、喉、气管、支气管的阻留作用“粘液-纤毛系统”的排出作用肺泡巨噬细胞的吞噬作用上行随痰咳出肺门淋巴系统肺间质堆积尘粒肺泡巨噬细胞吞噬尘细胞2.人体对粉尘的防御和清除(97％~99％被清除)上行随痰咳99二、生产性粉尘对健康的影响1.生产性粉尘的致病作用（1）呼吸系统疾患：肺尘埃沉着病(尘肺，pneumoconiosis）有机粉尘引起的肺部病变粉尘沉着症和硬金属病其他呼吸系统疾患：粉尘性气管炎、支气管炎、肺炎、哮喘性鼻炎、支气管哮喘（2）局部刺激作用：上呼吸道粘膜、皮肤、眼角膜（3）急慢性中毒：铅、砷、锰（4）致癌作用：呼吸系统及其他系统肿瘤二、生产性粉尘对健康的影响1.生产性粉尘的致病作用100肺尘埃沉着病（尘肺）概念：由于长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的疾病特征：肺内粉尘阻留伴胶原纤维增生，肺泡结构永久性破坏肺尘埃沉着病（尘肺）101分类(按粉尘性质)：矽肺(silicosis)：矽尘（游离SiO2含量>10％）硅酸盐肺(silicatosis)：结合SiO2(石棉、滑石、水泥、云母等)炭尘肺(carbonpneumoconiosis)：煤、炭黑、石墨、活性碳等混合性尘肺(mixeddustpneumoconiosis)：游离SiO2和其他粉尘混合尘金属尘肺(metallicpneumoconiosis)：铝尘肺、电焊工尘肺等职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件10212种法定尘肺：(2013年职业病目录)矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺

（注：据《职业性尘肺病的诊断》（GBZ70-2015)和《职业性尘肺病的病理诊断》(GBZ25-2014)可以诊断的其他尘肺列为第十三种尘肺）职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件1032016年全国尘肺发病情况2016年共报告尘肺病新病例27，992例

在27，992例尘肺病新病例中煤工尘肺和矽肺占95.49％

2016年全国尘肺发病情况2016年共报告尘肺病新病例27，1042016年全国尘肺发病情况尘肺病仍是我国最严重的职业病：2016年报告尘肺病新病例占职业病报告总例数的88.36%发病工龄缩短群发性尘肺病时有发生超过半数的尘肺病分布在中、小型企业

2016年全国尘肺发病情况尘肺病仍是我国最严重的职业病：105（七）生产性粉尘的防护与控制八字方针：革、水、密、风、护、管、教、查尘肺综合性控制措施：⒈法律措施⒉技术措施⒊个体防护⒋健康监护（七）生产性粉尘的防护与控制106⒈法律措施：《中华人民共和国职业病防治法》《中华人民共和国尘肺病防治条例》《粉尘作业工人医疗预防措施实施办法》《工作场所有害因素职业接触限值》其他法规规章

根据法规将生产环境空气中粉尘浓度控制在容许标准以下。⒈法律措施：1072.

技术措施：革：改革工艺和革新生产设备水：湿式作业密：密闭尘源风：抽风除尘3.

个体防护：护：个体防护(戴防尘口罩、防尘眼镜、防尘衣)教：加强宣传教育（个人卫生、体育锻炼、加强营养）2.技术措施：108⒋健康监护：查：粉尘浓度的监测，职业人群的健康监护⒋健康监护：109第二节

游离二氧化硅粉与矽肺矽肺(silicosis)：在生产过程中长期吸入游离SiO2粉尘而引起的以肺部弥漫性纤维化为主的全身性疾病矽尘：含游离SiO210％以上的矿物性粉尘游

离SiO2按晶体结构不同，分为：结晶型、隐

晶型、无定型石英玛瑙硅藻土第二节游离二氧化硅粉与矽肺矽肺(silicosis)：在生110速发性矽肺(acutesilicosis)：持续吸入高浓度高游离SiO2含量粉尘，经1~2年即可发病晚发性矽肺(delayedsilicosis)：在较短时间接触高浓度矽尘后脱离矽尘作业，当时X线未显示矽肺改变，若干年后发生矽肺职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件111一、主要接尘作业：矿山的开采；隧道工程；冶金、制造、加工业；(石粉、玻璃、陶瓷等)机械制造业；珠宝和石器加工一、主要接尘作业：112二、影响发病的主要因素：游离SiO2含量游离SiO2类型：结晶型>隐晶型>无定型磷石英>方石英>石英>柯石英>超石英粉尘浓度、分散度、接尘时间→粉尘蓄积量防护措施接尘者的个体因素职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件113三、发病机制：巨噬细胞吞噬→崩解死亡→尘粒被再吞噬→崩解→反复→发病(首要因素)巨噬细胞崩解死亡机制：硅烷醇基团：氢键→通透性↑、流动性↓→破裂直接损伤细胞膜：→通透性↑→钙稳态失调脂质过氧化抗原抗体复合物沉积矽尘刺激效应细胞分泌细胞因子，调控纤维化进程;免疫反应参与矽结节的形成。三、发病机制：114机械刺激阶段化学毒性阶段免疫反应阶段机械刺激阶段化学毒性阶段免疫反应阶段115四、病理改变：基本病理改变：弥漫性间质纤维化和硅结节（特征性改变）形成显微镜下观察：圆形或卵圆形、结节外周和纤维束之间可见粉尘颗粒、尘细胞分型：⑴结节型：长期、高含量⑵弥漫性间质纤维化型：长期、低含量/累积接尘量小⑶矽性蛋白沉积症：短期、高分散度、高含量⑷团块型：晚期四、病理改变：116肉眼观察：矽结节：稍隆起于肺表面，呈半球状，约1~5mm肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有陶瓷样光泽，部分结节融合肉眼观察：肺表面黑色炭末沉着，见多个矽结节矽结节呈青灰色，有117肉眼观察：

胸膜下见多个矽结节肉眼观察：胸膜下见多个矽结节118镜下：正常肺

正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡肺泡囊肺泡管肺泡镜下：正常肺正常肺的呼吸部分：肺泡管、肺泡囊和肺泡119镜下：矽结节（silicoticnodule）

典型的矽结节：中间淡红色为增生的胶原纤维矽结节镜下：矽结节（silicoticnodule）典120镜下：矽结节

典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有一血管（石粉厂磨粉工14年）血管结节镜下：矽结节典型葱皮样结节：中央无细胞成分，旁侧有121镜下：矽结节

成排的典型结节（抛光工16年）镜下：矽结节成排的典型结节（抛光工16年）122镜下：弥漫性纤维化

肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维大量形成肺上皮细胞增生（矿山掘进工6年）肺泡胶原纤维镜下：弥漫性纤维化肺间质和肺泡重度纤维化，胶原纤维123镜下：弥漫性纤维化

肺间质明显纤维化，肺泡腔狭窄（石粉厂装料工12年）肺泡腔肺间质镜下：弥漫性纤维化肺间质明显纤维化，肺泡腔狭窄（124镜下：团块型病变

融合团块：组织结构为大量纵横交错的变形胶原纤维淋巴细胞浸润，肺泡毁损（石工21年）胶原纤维淋巴细胞镜下：团块型病变融合团块：组织结构为大量纵横交错的125镜下：矽结核结节

肺内不整形结节(低倍)，中央干酪样坏死，周围纤维化及少数多核巨细胞(矽结核结节)（铸造工17年）

干酪样坏死淋巴细胞镜下：矽结核结节肺内不整形结节(低倍)，中央干酪样126五、临床表现与诊断临床表现：

⒈症状体征：无特异性，症状≠病情，在相当长时间内无明显自觉症状咳嗽咯痰、胸闷胸痛、心悸气短2.X线胸片表现：小阴影（圆形、不规则形）和大阴影胸膜改变：粘连增厚肺气肿：弥漫性、局限性、局灶性、泡性肺门和肺纹理改变五、临床表现与诊断1273.肺功能改变：早期即有损害，检查多属正常以混合性通气功能障碍多见3.肺功能改变：128矽肺的X线胸片表现矽肺的X线胸片表现129矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区机械厂吹砂工。小阴影总体密集度2级，分布范围达到5个肺区。右侧叶间胸膜增厚，两下肺区有对称的乳头影

右肺尖有肺大泡矽肺的X线胸片表现矽砂矿粉碎工。小阴影总体密集度为2级，分布130矽肺的X线胸片表现

三期矽肺，胸片示右上和左上大阴影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿矽肺的X线胸片表现三期矽肺，胸片示右上和左上大阴影，密度131⒋并发症：肺结核：(最常见、危害最大)发展迅速诊断困难疗效不好、愈后差肺及支气管感染肺心病自发性气胸⒋并发症：132诊断：1.诊断原则和方法生产性粉尘接触史现场劳动卫生学调查资料职业健康监护资料和尘肺病流行病学调查临床表现和实验室检查：症状和体征X线胸片(后前位)

(主要诊断依据)肺功能检查诊断：1332.尘肺的诊断标准（《职业性尘肺病的诊断标准》（GBZ70-2015））尘肺一期尘肺二期尘肺三期2.尘肺的诊断标准（《职业性尘肺病的诊断标准》（GBZ70134六、尘肺病人的处理（一）治疗：保健康复治疗脱离接尘作业预防呼吸道感染适当锻炼，加强营养良好的生活习惯对症治疗祛痰镇咳，解挛平喘清除积痰氧疗六、尘肺病人的处理135并发症治疗积极控制呼吸系统感染慢性肺源性心脏病的治疗呼吸衰竭的治疗

（二）尘肺病致残程度鉴定伤残程度分级：按《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残等级》（GB/T16180-2014）分为7级病人安置原则：一经确诊，不论期别，都应及时调离接尘工作

136伤残程度轻者（六、七级），可安排在非接尘作业岗位从事劳动强度不大的工作伤残程度中等者（四级），可安排在非接尘岗位作业岗位做力所能及的工作或医务人员指导下从事康复活动伤残程度重者（二级、三级），不负担任何工作，在医务人员指导下从事康复活动职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件137第三节

硅酸盐尘和硅酸盐肺硅酸盐(silicate)由SiO2、金属氧化物和结晶水组成的矿物按来源分：天然硅酸盐：石棉、滑石、云母人造硅酸盐：玻璃纤维、水泥等按形状分：纤维状：纵横径之比>3:1(石棉、玻璃纤维)

可吸入性纤维：直径<3m

，长度≥5m非纤维状(水泥、云母、高岭土、桎石等)第三节硅酸盐尘和硅酸盐肺硅酸盐(silicate)138石棉滑石云母玻璃纤维石棉滑石云母玻璃纤维139硅酸盐肺：长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺现行职业病目录中包括：石棉肺：最常见、危害最严重滑石尘肺云母尘肺水泥尘肺硅酸盐肺：长期吸入硅酸盐尘所致的尘肺140硅酸盐肺特点：病理改变主要为弥漫性间质纤维化组织切片中可见含铁小体X线胸片以不规则小阴影为主自觉症状和体征常较明显，肺功能改变出现较早

（早期：气道阻塞、肺活量下降。晚期：“限制性综合症”，气体交换功能障碍）多合并气管炎、肺部感染、胸膜炎，合并肺结核较矽肺低硅酸盐肺特点：141一、石棉肺(asbestosis)：概念：由于长期吸入石棉粉尘而引起的肺组织弥漫性纤维化为主的疾病。1.石棉种类：蛇纹石：(温石棉)柔软，具可织性，用途广闪石类：直硬而脆(青石棉、铁石棉、直闪石)2.理化特性与发病意义：良好的物理和工业性能:广泛应用粒径大小：影响沉积和穿透，致癌致纤维化所含物质：细胞毒性（石英>青石棉>温石棉）一、石棉肺(asbestosis)：1423.接触作业：石棉矿的开采、选矿、运输；石棉加工厂的开包、轧棉、梳棉；石棉制品厂；保温、耐火材料的制造维修；旧建筑物拆除及其他石棉制品的检修3.接触作业：143移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂

移除石棉防火材料石棉梳纺车间石棉瓦厂1444.石棉纤维的吸入与转归：较长：支气管分叉处，截留直径＜5m：进入肺泡，巨噬细胞吞噬软而弯(温石棉)：呼吸性细支气管以上，沉积直而硬(青石棉、铁石棉)：穿透肺组织，达胸膜5.影响发病的因素：石棉的种类石棉纤维的长度石棉纤维尘浓度接触时间和接触个体差异4.石棉纤维的吸入与转归：1456.病理改变与发病机制（1）病理改变弥漫性间质纤维化(主要，上→下加重)

；胸膜增厚、胸膜斑(主要病理特征之一)；石棉小体形成（吸入石棉的标志）胸膜对石棉纤维的反应包括：胸膜斑胸膜渗出、弥漫性胸膜增厚职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件146石棉肺的病理改变两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕石棉肺的病理改变两肺胸膜胼胝样肥厚，肺肿胀，表面可见肋骨压痕147石棉肺的病理改变石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚，上下叶肺组织纤维化

胸膜斑石棉肺的病理改变石棉肺：双肺胸膜高度纤维性肥厚，上下叶肺组织148石棉肺的病理改变图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状石棉肺的病理改变图中央可见典型石棉小体，两端肥大，呈分节状149截留沉积石棉纤维纤维性坚韧性多丝结构穿透呼吸性细支气管、肺泡壁肺间质纤维化穿透脏胸膜胸腔胸膜病变纤维机械刺激学说胸膜斑胸膜渗出间皮瘤（2）发病机制截留沉积石棉纤维纤维性穿透呼吸性细支肺间质纤维化穿透脏胸膜胸150细胞毒性作用巨噬细胞崩解死亡镁离子正电荷巨噬细胞离子通道石棉纤维钠钾泵失调细胞膜的通透性增高溶酶体酶释放肺组织纤维化氧自由基细胞膜的脂质过氧化细胞毒性作用巨噬细胞镁离子正电荷巨噬细胞离子通道石棉纤维钠钾151

石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧，这些活性氧自由基具有介导染色体和DNA损伤的活性，损伤细胞。自由基介导损伤石棉可诱导刺激肺泡巨噬细胞产生活性氧，这些活性1527、临床表现：症状：出现较早，主要为咳嗽(阵发性干咳或伴小量粘液性痰)和呼吸困难体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音(特征性体征)；晚期可出现杵状指/趾肺功能改变：出现早；肺活量进行性降低(特征)

弥散量下降(早期表现之一)

限制性肺通气功能损害(典型，肺活量↓，用力肺活量↓，肺总量↓第一秒用力呼气容积/用力肺活量变化不明显)7、临床表现：153X线表现：不规则小阴影(主要诊断依据)胸膜改变：胸膜增厚、胸膜斑、胸膜钙化并发症：呼吸道感染及肺部感染心力衰竭肺心病肺癌和恶性间皮瘤肺结核诊断：同矽肺（按《尘肺病诊断标准》进行）职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件154石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个肺区。右上肺区有肺大泡石棉矿采掘工。不规则小阴影总体密集度为2级，分布范围达到6个155

组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影；左上图示钙化胸膜斑正面投影；左下图示膈，纵膈胸膜钙化组合胸片，右上图示胸膜斑侧面投影；右下图示胸膜斑正面投影156石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻度肺气肿石棉肺：胸片示肺纹理广泛增强，近两肺门处有小点阴影，两上肺轻157石棉肺：两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管肺炎和胸膜改变。心缘和纵隔毛糙不清石棉肺：两肺广泛粗糙的网织状阴影，两上肺气肿，两下肺有支气管1588、石棉粉尘和肿瘤：肺癌

受多方面的因素影响：接触量、纤维类型、工种、吸烟习惯、肺内纤维化潜伏期:15-20年致癌作用：青石棉>温石棉>铁石棉恶性间皮瘤发生部位：胸、腹膜，胸膜多见潜伏期：15-40年致癌作用：青石棉>铁石棉>温石棉8、石棉粉尘和肿瘤：1599、预防：控制石棉的使用量，组织研制石棉代用品尽可能安全生产和使用温石棉对石棉作业工人加强宣传教育

9、预防：160第四节

煤矿粉尘与煤工尘肺一、煤矿粉尘

煤矿生成过程中产生的各种岩矿微粒统称煤矿粉尘，主要为岩尘和煤尘来源煤矿地下开采：凿岩，爆破，运输等岩石掘进：风钻打眼，机械割煤，放炮露天开采：剥离岩层，采掘煤层理化特性成分与沉积岩层有关第四节煤矿粉尘与煤工尘肺一、煤矿粉尘161理化特性成分与沉积岩层有关分散度越高，表面积越大，活性越大易自燃或爆炸吸附氡及其子体，致癌致纤维化碳化程度越低，挥发分越高，爆炸性越强

（烟煤>贫煤>无烟煤）职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件162二、煤工尘肺（coalworkerpneumoconiosis）煤矿作业工人长期吸入生产性粉尘所引起的尘肺的总称（1）接触机会煤田勘探露天开采洗煤厂地下开采

二、煤工尘肺（coalworkerpneumoconio163（2）病理改变煤斑：最常见，特征性改变，病理诊断指标灶周肺气肿：特征性病变，分局限性和中心性煤矽结节：肉眼可见圆形或不规则形弥漫性纤维化：不同程度的间质细胞和纤维增生大块纤维化：晚期的一种表现，肺上、后部，右肺多与左肺含铁小体：检出率83.8%，普鲁士蓝铁染色阳性，含量越多，病情越严重

职业卫生与职业医学生产性粉尘和职业性肺部疾病课件164（3）临床表现：症状：早期一般无症状，感染时有呼吸系统症状，活动后气短加重体征：双侧下肺区在吸气期间可闻及捻发音(特征性体征)；晚期可出现杵状指/趾肺功能改变：广泛纤维化，肺泡大量破坏，出现通气功能、弥散功能和气体功能减退或障碍X线表现：圆形小阴影（3）临床表现：165第五节其他粉尘与尘肺石墨尘肺（graphitepneumoconiosis）长期吸入较高浓度的生产性石墨粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病临床症状：平均发病工龄20年，症状轻微，体征较少，进展缓慢口、鼻干燥，咳嗽伴黑色痰，活动后胸闷、气短X线表现为“p”小阴影第五节其他粉尘与尘肺石墨尘肺（graphitepneum166炭黑尘肺（carbonblackpneumoconiosis）生产和使用炭黑的工人长期吸入较高浓度炭黑粉尘所引起的尘肺称为炭黑尘肺临床症