医学影像学考研复习资料

医学影像学考研复习资料医学影像学笔记第一章X线成像ー、X线的产生与特性X线的产生:真空管内高速行进的电子流轰击鸨靶时产生的。TX线的特性:1穿透性:X线成像基础;2荧光效应：透视检查基础;3感光效应：X线射影基础;4电离效应:放射治疗基础。X线成像波长为：0.03「像008nm二、X线成像的三个基本条件1X线的特征荧光及穿透感光2人体组织密度和厚度的差异3显像过程三、X线图象特点X线是由黑到白不同灰度的ー图像组成的,是灰阶图象。四、X线检查技术N自然对比：人体组织结构的密度不同,这种组织结构密度上的差别,是产生X线影像对比的基础。N人工对比：对于缺乏自然对比的组织器官,可以认为的引入一定量的在密度上高于或低于它的物质,使之产生对比。五、N数字减影血管造影DSA:是运用计算机处理数字影像信息,消除骨骼和软组织,使血管清晰的成像技术。第二章计算机体层成像CT成像的基本原理:X线——人体层面^—探测器"一"光电转换器——光信号变电信号——模拟/数字转换器——数字——计算机处理——每个体素的X线衰减系数排列出数字矩阵——数字/模拟转换器——像素——图像。(即二维重建断面数字X图像)CT设备:螺旋ン(SCT)、多层螺旋CT(MSCT)、电子束CT(EBCT)〇CT三个组成部分:扫描部分、计算机系统、图像显示和存储系统。CT检查分为： 平扫、对比增强平扫和造影扫描。乳腺检查: 铝靶X线摄影数字减影常用的是：时间减影法冠心诊断金标准：冠脉照影正常X线不能显示:滋养管、甑板第三章磁共振成像N磁共振成像：是ーー种利用人体内磁旋核现象,在静态强磁场内对人体辐射一定能量特定频率的射频信号,使 体内氢原子核产生磁共振吸收,当射频消失后,共振吸收的能量又以弱的无线电信号释放出来， (驰豫现象)用两锥坐标的方法检测每一点的信号强度,以灰阶表示信号强度,显示人体断面的 方法。(图色：脂肪。白T2黑)第七章骨与软骨第一节检查技术特点:1有良好的自然对比2骨关节病诊断必不可少3检查方法发展快4病变定位准确,定性困难需要结合临床。-普通X线检查透视、射片:首选射片,一般不透视。射片原则：1正、侧位;2包括周围软组织和邻近关节、相邻锥体;3必要时加射健侧对照。二造影检查!关节照影、2血管照影三CT检查（优点）!发现骨骼肌肉细小的病变；2限时复杂的骨关节创伤；3X线病可疑病变;4骨膜增生；5限时破坏区内部及周围结构。四MRI检查（优点）1观察早期骨髓内病变；2早期股骨头坏死；3显示关节内结构和韧带优于CT；4观察骨挫伤及隐性骨折；5观察脊柱椎间盘的病变。第二节影像观察与分析一正常X线表现:（掌握）小儿骨的结构:骨干、干髄端、骨髄、髄板。主要特点是甑软骨,且未骨化。成人骨的结构:干饰端与斯结合,髄线消失,分骨干、骨端。四肢关节:包括骨端、关节软骨和关节束。软骨和束为软骨组织不显示，关节间隙为半透明影。滑膜关节的解剖结构：关节结骨端、关节囊、关节腔。X线上的关节间隙包括：关节软骨、解剖关节间隙和少量滑液。脊柱组成：脊锥和椎间盘二骨骼的基本病变表现:“三低三高”（掌握）N骨质疏松：指一定体积单位内正常钙化的骨组织减少。X线：骨密度减低。长骨:骨小梁变细、减少,间隙增宽，骨皮质变薄分层。脊柱：锥体边缘变薄,椎间盘变扁。临床:广泛/局部性骨质疏松。N骨质软化：一定单位内的有机成分正常,而矿物质含量减少。X线：钙盐减少导致的骨密度降低,骨小梁和骨皮质边缘模糊。临床:佝偻病、骨软化症。N骨质破坏：局部骨质被病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线：骨质局限性骨密度降低。1）侵润性骨质破坏:边界不清,形态不规,可突破周围软组织，引起鼓膜反映,常见恶性肿瘤。2）膨胀性骨质破坏：边界清楚,形态规则,对周围组织压迫性破坏,常见慢性感染,良、恶性肿瘤。临床：炎症、肉芽肿、肿瘤或癌变。4骨质增生硬化:一定单位体积内骨量的增多。X线:骨皮质增厚,骨小梁增粗。临床常见局限性骨增生,见于外伤、慢性炎症和原发性骨肿瘤。临床:少见于普遍性骨质增生,见于甲状腺功能低下。5骨膜增生:鼓膜受刺激,鼓膜内层成骨细胞活动增加形成鼓膜新生骨。X线:细线状致密影,有骨皮质表面平行排列的线状、层状、花边状。NCodman三角:骨膜增生时,如引起骨膜反映的病变性进展,已形成的骨膜新生骨被破坏,破坏区两侧的残骨呈三角形,即Codman三角。恶性肿瘤征。临床:炎症,肿瘤,外伤,鼓膜下出血。6骨膜坏死：骨组织局部组织的坏死。X线:骨质局限性密度增高。临床:慢性化脓性骨髓炎。N死骨：是骨组织局部代谢停止导致坏死的骨质。X表现为局限性密度增高。三关节的基本病变:（T名称）1关节肿胀:关节腔积液或关节束及周围软组织充血、水肿、出血和炎症所致。X线:关节间隙增宽、周围软组织模糊、密度增加。临床:炎症、外伤、出血。2关节破坏:关节软骨及下方的骨质被病理组织侵犯、代替。X线：间隙变窄、骨破坏、脱位。临床:炎症、外伤、肿瘤。3关节退变:关节慢性损伤导致关节软骨变性、坏死、被纤维组织代替。X线：早期：关节面模糊、中断、消失。晚期：关节间隙狭窄，骨性关节面骨质增生硬化,周围软组织硬化。临床:老年慢性损伤性疾病。4关节强直:严重关节破坏的愈合形式。分类骨性强直纤维性强直定义关节骨端由骨组织连接关节骨端由纤维组织增生连接X线关节间隙消失,有骨小梁贯穿。狭窄的关节间隙,无骨小梁贯穿。临床急性化脓性骨髓炎关节结核5关节脱位:关节的骨骼脱离正常解剖位置。临床：先天、外伤、病理。第三节常见疾病一N长骨骨折:骨或软骨断裂,骨连续性中断,骨筋分离也属骨折。之后形成的血肿为骨痂修复的基础。X线:见骨折线（特殊：不见骨折线,压缩,嵌入,青枝,箭离）1分型按程度：不完全性和完全性骨折。按骨折线:横、斜、螺旋型。按骨碎片：撕脱、嵌入、粉碎性骨折。2骨折对位线N骨折移位:骨折后两端位置发生改变,缩短、分离、侧位、重叠、旋转、成角移位。N移位判断:以近端为固定端借以判断远端位移方向,脊柱骨折以骨盆为近端。对位不良:骨折断端内外、上下、前后移位。对线不良：成角移位。3儿童骨折的特殊类型：N饰离骨折：发生在儿童长骨，骨饰没有与干饰端结合,外力使经过髄板达干髄端而引起骨甑分离。髄软 骨骨折。N青枝骨折:儿童骨骼柔韧性较大,外力不易使骨质完全断裂,仅为骨小梁和骨皮质的扭曲,而看不见骨 折线或只引起凹陷或隆突。折而不断。4N骨折愈合:骨折愈合是ー个连续过程,先形成肉芽组织,后骨细胞在肉芽组织上产生新骨。T过程：骨折后在断端处形成血肿,2〜3天后形成纤维性骨痂,在此基础上成骨活动形成骨样性痂,2周后矿物质沉积形成较坚实的成骨骨痂,使骨骼断端逐渐固定达到临床愈合,2月后骨痂增多使骨折线坚实而成骨性愈合,约2年的骨痂改造塑性可使断骨恢复正常形态。5骨折的并发症：延迟愈合或不愈合,畸形愈合,骨质疏松,骨缺血坏死,关节强直,关节退行性变,骨化性肌炎。6常见部位骨折：NColles骨折：为楼骨以内的横性或粉碎性骨折,远端向背侧移位,断端向掌侧成角畸形，伴尺骨茎突骨折。脊柱易发生部位：颈5、6;胸11、12;腰1、2；单个锥体多见。二脊锥骨折X线：锥体压缩呈楔形,相邻锥间隙正常。三骨关节化脓性感染（■）化脓性骨髓炎：化脓性细菌进入骨髓所致。1途径：血行感染和直接感染。2临床：发病急，中毒症状,局部红、肿、热、痛、功能障碍。3病理过程：骨髓腔蔓延——骨髓腔脓肿骨质ー骨膜——骨膜下脓肿骨膜下脓肿破溃——软组织脓肿骨膜下脓肿深入——骨髓腔脓肿皮质ー关节囊——化脓性关节炎4X线(1)急性化脓性骨髓炎2周内:骨骼无变化,软组织变化。2周后:骨质破坏为主、骨膜增生、死骨形成的特征。转归:痊愈、慢性化脓性骨髓炎。(2)慢性化脓性骨髓炎在以上基础上出现明显修复,即骨质增生硬化：骨干增粗,髓腔狭窄。转归:痊愈、硬化性骨髓炎、慢性骨脓肿。(二)化脓性骨髓炎1途径：血行感染、邻近骨髓炎感染2临床：全身感染中毒症状,局部红、肿、热、痛、功能障碍。3病理过程:滑膜充血水肿ー关节束及周围软组织肿胀ー关节腔积液ー关节破坏。4X线急性期：关节及周围软组织肿胀,关节间隙增宽、狭窄,承重部位骨质破坏,关节半脱位、脱位。愈合期:骨质增生硬化、骨性强直。(三)长骨结核好发于骨髄和干髄端。X线：骨松质中出现以局限性类圆形,边缘较清楚的骨质破坏区,邻近无明显骨质增生。鼓膜反映少见,在骨质破坏区可见密度不高,边缘模糊的“泥砂状”死骨,早期可见骨质疏松。鉴别:慢性骨脓肿（四）关节结核继发于甑、干甑端结核,为骨型关节结核,也可是细菌经血行累及滑膜,为滑膜型结核。常见慢性骨疾病1病理渗出:以淋巴细胞、单核细胞侵润为主的关节内渗出物。增殖:形成多个结核结节坏死:干酪样坏死,常有钙化。破坏关节板和关节软骨进入邻近关节;破坏骨,掀起软骨进入关节;破坏骨皮质进入关节;破坏骨皮质和骨膜,扩展至软组织穿透皮肤形成搂管。2手术中常见五种疾病干酪样坏死;结核性肉芽肿;结核性死骨;结核性脓液;纤维瘢痕组织及干酪钙化。3临床局部肿痛、功能障碍。4X线（1）骨甑与干箭端结核（2）长骨骨干结核（3）短骨结核（4）脊锥结核,三大特点:骨质破坏,椎间隙变窄或消失,寒性脓肿。（5）关节结核 N滑膜型:关节间隙增宽，软组织肿胀，骨质疏松,关节边缘鼠咬状骨破坏。N骨型：骨饰或干饰端骨质疏松,关节周围非承重部位骨质破坏,关节间隙宽窄不ー。愈合方式:纤维性强直（五）骨肿瘤1良性骨肿瘤（例:骨巨细胞瘤）:起源于骨骼非成骨性结缔组织的骨肿瘤。病理：好发于骨甑板已闭合的四肢长骨骨端。分级：I级ー良性：骨皮质肿胀成骨壳。II级一生长活跃：肿瘤穿破骨膜进入软组织。HI级一恶性:骨皮质反应性增生,软组织肿块。X线：（1）偏心性、束状膨胀性骨质破坏,其内有多个骨脊呈典型泡状改变。（2）单束状破坏,破周有筛孔样改变,边缘无硬化。（3）肿瘤穿破骨皮质到达软组织形成肿块。（4）多由骨膜反应及骨质增生。2原发性恶性肿瘤（例：骨肉瘤）起源于骨的间叶组织的最为常见的肿瘤。病理：青少年多见，男性较多。好发于干髄端。主要成分为瘤性成骨细胞。X线：肿瘤骨、骨破坏、骨膜反映、软组织肿块。①髓腔内不规则骨破坏、增生。②骨膜增生和骨膜新生骨的再破坏。③软组织肿块及肿瘤骨形成。（肿瘤骨,表现为云絮状、针状和斑块状致密阴影;是诊断骨肉瘤的重要依据）3转移性骨肿瘤：中轴骨多见。佝偻病最早X线表现:骨质软化。椎间盘突出可见：Schmorl结节。第九章肺与纵隔二检查方法（-）X线检查（熟悉）1透视（1）呼吸系统最简单的检查方法（2）可对胸部摄影起辅助作用（3）优点:简单、经济、可转动体位、观察功能。（4）缺点:空间和密度分辨率低;显示胸部形态、密度及范围等有限制;不宜发现细微病变;不能保留影像资料；辐射高于射片。2摄片呼吸系统最基本的检査方法:（1）正位:立位正位ー一后前位投影；卧位正位一一前后位投影。（2）侧位:患侧贴片子（左侧位）,用于确定病变的解剖部位。（3）前弓位:显示肺尖部与锁骨、肋骨重叠部位。（4）侧卧水平方向前位:用于观察胸内液体和气体在变换体位时的表现。（5）斜位:用于显示肋骨液段的骨折。3特殊检查（1）体层摄影（2）高千伏摄影,高电压＞120千伏（3）点片4造影检查:主要是支气管照造影（1）支气管造影:向支气管内注入含碘造影剂观察支气管病变,效果好,有一定痛苦。禁忌症：全身衰竭,年龄过大,心、肺、肝功能不全。（2）血管造影:肺动脉造影、支气管造影、上腔静脉造影、主动脉造影。（二）CT（熟悉）1平扫:不用造影剂的扫描。呼吸系统常用。2高分辨CT扫描（HRCT）：3增强扫描4动态扫描5灌注成像6螺旋扫描7CT引导穿刺活检治疗（三）MRI三正常X线表现（掌握）（-）T胸壁软组织1胸锁乳突肌2锁骨上皮肤皱褶3胸大肌4女性乳房及乳头（二）骨骼1肋骨:第一肋软骨先钙化,而后由第十肋依次向上钙化。2锁骨3肩胛骨4胸骨5胸椎（三）纵隔位于两肺之间,在侧位胸片上,将纵隔划分为前、中、后及上、中、下,九个区。纵隔分区在侧位片,病变在何位置,判断纵隔肿瘤的组织来源:前上:胸内甲状腺肿、腺肿瘤、畸形瘤中:L源性肿瘤、支气管及心包束肿后：神经元性肿瘤（四）横膈正位片呈圆顶状,右膈较左膈高l-2cm,右膈顶在第5前肋至第6前肋间水平。肋隔角、心膈角、局限性膨胀、波浪膈（深吸气）。（五）胸膜、脏层和壁层肺尖胸膜反折,叶间胸膜,胸椎旁腺,只在此三处显影。（六）气管、支气管:器官分叉处下壁形成隆突,分叉角为60-85度。中间支气管:右侧主支气管分出上叶支气管至中叶支气管开口前的一段,称中间支气管。左侧无气管,支气管分支。（七）肺野、肺门、肺纹理（重点）N肺野：含有空气的肺在胸片上显示的透明区域。为描述病变,认为分上中下野,内中外帯。观察肺野的透亮度的改变。N肺门：肺门影主要是由肺A、V支及L、T的总合投影。位置：中野内带,第2-5前肋间,左肺门比右肺门高『2cm〇肺门角:钝角，肺门点。右下肺动脉横径く15mm。观察大小、位置、密度有无改变。肺门影：是由肺、肺叶、肺短A,肺V和LT构成。N肺纹理:自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影。由肺A、V、L组成,其中主要是:肺动脉分支、支气管、淋巴管及少量肺间质也参与肺纹理的形成。 肺野不等于肺叶。肺小叶：解剖和功能单位，由3-5个腺泡构成,包括小叶核心。腺泡：肺小叶内的I级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织被称为肺腺泡,是肺的基本功能单位。直径4-7mm。肺实质：肺部具有气体交换的含气间隙及结构,包括肺泡和肺泡质。肺间质：支气管、血管及其周围、肺泡间隔及脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架和间隙。（A）肺的血管肺AV:肺的功能血管支AV:肺的营养血管四基本病变（掌握）（■）支气管阻塞原因:腔内阻塞:肿块、异物、先天性狭窄、分泌物淤积、水肿及血块痉挛收缩等。腔外压迫：肿瘤。结果:不完全阻塞ーー阻塞性肺气肿完全阻塞ーー阻塞性肺不张!阻塞性肺气肿:终末细支气管以远的含气间隙过度充气、膨大,并伴有不可逆的肺泡壁破坏。根据部位不同可分为:（1）小叶性肺气肿（2）间质性肺气肿（3）肺大泡X线:局限性阻塞性肺气肿:肺部局限性透明度增加。弥漫性阻塞性肺气肿:两肺野透明度增加,常有肺大泡出现,肺纹理稀疏。2阻塞性肺不张 肺不张：多种原因所致肺气肿减小或体积缩小改变。（二）肺部病变!渗出和实变N肺实变:终末支气管以远含气腔隙的空气被病理性液体、细胞或组织所代替。常见病变为炎性渗出、血液、肉芽组织等。渗出:常是急性炎症的X特征。X线:片片（状）,密度浅淡,边缘模糊。N支气管气象:当实变扩展至肺门附近,较大的含气支气管与实变的肺组织形成对比,在X线胸片上可见,实变区中含气的支气管分支影,称支气管气象,或空气支气管征。2增殖增殖:是慢性炎症在肺内形成的肉芽组织。是慢性炎症的特征。常见慢性肺炎、结核。X线:点点（结节状）,梅花瓣样,边缘清楚。3纤维化纤维化:纤维组织代替了细胞组织而形成的疤痕,是慢性炎症的后果和愈合表现。X线:局限性:条条（束条影）,密度高，僵直,与正常纹理不同。常见慢性肺炎、结核。弥漫性：紊乱的索条状、网状或蜂窝状,小结节状影。常见：类风湿、硬皮肺、尘肺。4钙化钙化：变性组织或坏死组织中钙盐沉着。属于变质性疾病。特点:密度高,钙化的形式具有诊断价值：结核一点状片,错构瘤ー爆米花（密度最高，结核愈合形式）,矽肺ー结节状或环状,周围型肺癌ー单发点状、颗粒状,骨肉瘤-放射状。5结节与肿块（陀陀）病灶以结节或肿块为基本形态;直径W2cm的称结节,>2cm的称肿块。6空洞与空腔（圈圈）（1）虫蚀样空洞——干酪样肺炎（2）薄壁空洞——洞壁く3mm,常见肺结核。（3）厚壁空洞——洞壁23mm,肺结核、脓肿、周围型肺癌。N空洞：是由肺内病变组织发生坏死后,经引流支气管排出后形成的。N空腔：是肺内生理腔隙病变扩大,肺大泡,含气肺囊肿、肺气囊都属于〜。N癌性空洞：空洞直径大于3CM,外壁不规则或分叶状,内壁凹凸不平或结节状,外高内低的弧形凹面。偏心性空洞与壁之间形成半月空气影,称半月空气征。(三)胸膜病变1胸腔积液(1)游离性胸腔积液少量积液:上缘在第四前肋以下。中量积液:上缘在第二前肋以下。大量积液：上缘在第二前肋以上。液量达250ml时,立位肋隔角变钝,变浅或填平。(2)局限性胸腔积液包裹性积液、叶间积液、肺底积液。2气胸和液气胸气胸无肺纹理,空气进入胸腔的痕迹。液气胸:胸膜腔内液体与气体同时存在为液气胸。外伤、术后、胸腔穿刺后均可产生液气胸。3胸膜肥厚连接钙化4胸膜肿瘤五肺部疾病的X线诊断(-)支气管扩张症1病因：慢性感染引起的支气管扩张破坏。分泌物淤积,长期剧烈咳嗽引起的支气管内压增高。肺不张及肺纤维化产生的外在牵引力。2支气管扩张：内径不同程度异常增宽，好发于3-6级分支;按形态分：柱状型,曲张型,囊状型。3临床表现：咳嗽、咳血和咳大量脓血痰,痰多带臭味,常有呼吸道感染反复发作,有杵状指。4X线表现:早期支扩无明显异常;肺纹理增多,紊乱呈网状,粗细不规则的管状透明影,多薄壁空腔;肺内炎症,小片状模糊形;肺叶或肺段不张；慢性肺原性心脏病。特点:两肺中下野散在小片状影。5CT:柱状型:平行时——双轨征、垂直时——印戎征。囊状型:葡萄串状。曲张型：念珠状。6支气管照影可确定支扩的部位,范围及类型。与CT可确诊支扩。（二）肺炎!大叶性肺炎病因：肺炎双球菌临床:起病急,突发高热，胸痛，咳粘痰或典型铁锈色痰。X线：征象较临床晩3T2H。充血期:肺纹理！,透明度!。实变期（红色或灰色肝样变期）：均质致密阴影,累及肺叶、肺段;可见支气管充气征。消散期:大小不等、分布不均的斑片状阴影。鉴别诊断：急性有典型临床表现+X线ーー确诊;CTーー早期诊断;不典型病例应与阻塞性肺炎鉴别。2支气管肺炎病因:金色葡萄球菌临床:多见于婴儿、老人和极度衰弱者。X线:（好发处）两肺中下野内、中带,肺纹理增多、增粗、模糊;沿纹理可见斑片状高密度影。3肺脓肿临床:起病急,突发高热，咳脓臭痰。X线：典型期:含有液平面的空洞。（三）肺结核（重点）病因:人型或牛型肝菌引起的肺部传染。基本病变:渗出、增殖、变质。转归:病变治愈:吸收、纤维化、钙化、空洞瘢疤性愈合,空洞净化。病变恶化：干酪样坏死,液化及空洞扩散。结核传播:1通过淋巴管经胸导管进入血流,经右心肺A造成肺内血行播散。2直接进入肺V造成全身扩散。3支气管播散，4病变局部浸润至邻近肺组织。我国肺结核五型分类：1原发性2血行播散型3继发性4结核性胸膜炎5肺外结核!原发性肺结核初次感染所发生X线：（1）原发综合征（双极期）：原发病灶、淋巴管炎、肺门、纵隔淋巴结肿大（2）肺内淋巴结结核：结节型、炎症型。2血行播散型肺结核（1）急性粟粒型肺结核大量结核杆菌一次或短期进入血流,散播至肺部所致。X线：（三均征）病灶大小一致,密度相同,分布均匀。转归：吸收愈合（纤维硬结或钙化）、恶化（病灶融合、干酪样化）（2）亚急性/慢性血行播散型肺结核结核杆菌在较长时间内进入血流,散播至肺部所致。X线:（三不均）粟粒状阴影大小不一,密度不同,分布不均,为多种性质病灶。转归:发展慢,新鲜病灶可吸收,陈旧病灶多纤维钙化而愈合。恶化时病灶可融合并形成空洞或转化为慢性纤维空洞型肺结核。3继发型肺结核成人最常见,临床症状相差悬殊,X表现多样，好发于上叶尖后段和下叶背段。（1）浸润性肺结核①斑片影:边缘模糊斑片状,云絮状影,可有空洞。②增殖灶:斑点状阴影,边缘清晰,排列呈“梅花瓣”或“树芽”状。（结核病典型表现）③硬结钙化:钙化。④结核性空洞:薄壁空洞く3mm,厚壁空洞ユ3mm。⑤小叶间隔增厚：纤维化。⑥支气管播散病变：沿支气管分布的斑点,斑片状,索条状阴影。N⑦结核球：圆或椭圆形阴影,大小多2-3cm。部位ーー上叶间后段或下叶背段。边缘——光滑整齐。密度——高。钙化——在的斑点、层状或环状钙化。卫星灶——结核球周围,邻近肺野。纤维增殖灶⑧干酪性肺炎：好发：机体抵抗力极差,对结核杆菌高度过敏者。分类：大叶性ー一大片渗出性结核炎发生干酪样坏死而形成。小叶性——干酪空洞或干酪样淋巴结破溃经支气管播散形成。X线：大叶一致密,中心较高,边缘模糊:小叶——分散的致密影。（2）慢性纤维空洞型肺结核肺结核晚期类型。病程长，反复发作,治疗不彻底。由多发纤维空洞厚壁空洞、广泛纤维性变及支气管播散病灶组成的主体。英气代偿性肺气肿、支气管扩张及慢性肺源性心脏病。特殊类型:干酪性肺硬变,又称损毁。4胸膜炎型与肺结核同时出现,多是邻近胸膜的肺内结核病灶。（1）结核性干性胸膜炎:指不产生明显渗液或少量纤维素渗出的胸膜炎。（2）结核性渗出性胸膜炎:各种类型的胸膜腔积液。X线：胸腔积液。5肺外结核X线：肺结核复查的主要方法,可解决肺结核大部分问题。CT：发现隐藏病变或早期病变,提供病灶细节。（四）肺癌（①②鉴别）!原发性支气管肺癌：发生于支气管上皮腺体或细支气管及肺泡上皮的恶性肿瘤。占肿瘤的98%。2生长方式：中央型肺癌一管内型,管壁型,管外型;周围型肺癌——小叶内生长;细支气管肺泡癌——肺泡壁生长。N①中央型肺癌:发生于段及段以上支气管,多见于鳞癌。生长方式:管内型,管壁型,管外型。X线：早期ー无异常，阻塞性肺气肿,阻塞性肺炎。中晩期：肺门区肿胀和阻塞性肺不张。右肺肺癌表现为：肺上叶不张和水平裂痕S征。N②周围型肺癌:发生于肺段以下支气管,肺的独立型结节,常见腺癌。X线：早期ー小结节病灶或小片状炎症。中晚期ーー肺内孤立性肿块：毛刺征ーー短,肿瘤浸润性生长、长,肺淋巴管肿瘤。胸膜凹陷征——肿瘤及胸膜见出现三角形。脐样征——肿瘤有切记。偏心性空洞——偏ー侧或不规整结节。 分叶征——不规则,有很多切记。空泡征——く3cm肺癌,肺泡癌。N③细支气管肺泡癌:发生于细支气管及肺泡,弥漫分布两肺。孤立型:似周围型。多发结节：弥漫性病变,广泛细小结节或肺炎样浸润,不对称。第十章心脏和大血管ー心脏X线检查：后前位是最基本的位置,其它有右前斜位、左前斜位和侧位（左侧位多）。大血管X线检査：与心脏重叠,1后前位：基本透照位,又称心脏“易达相”。2右前斜位：第一斜位,又称“击剑位”,旋转角度：45-55度。3左前斜位:第二斜位,又称“拳击位”,旋转角度：60度。4左前位：心后食管前间隙,心后下缘,食管前缘与隔之间形成的夹角。二心脏大血管的大小：N心胸比率：心影最大横径（T=T1+T2）与胸廓最大横径之比,是确定心脏增大的最简单方法。正常W0.5,心脏增大：轻度：0.51-0.55,中度：0.56-0.60,重度：0.60o三基本病变:（重点）（-）左室增大：先向左下,后向后增大。X线：1心尖向左下延伸,2相反搏动点上移，3左心室段延长，圆隆并向左扩展,4左前斜位心后间隙变窄,室间沟向前下移,5左侧位心后食管前间隙消失。见于：高血压、主闭或狭、二闭、动脉导管未闭。（二）右室增大:先向前及左上,继而向后膨凸。X线:1右心缘下端向右膨隆,心尖圆隆上翘,2肺A段突出,相反搏动点下移,RAO心前间隙变窄，LAO心隔延长，心前缘下级向前膨凸，空间结构向后上移位,5左侧位,心前缘与胸骨的接触增大。见于:二狭、慢性肺源性心脏病，肺动脉高压、法四。（三）左房增大:先向后、向上,继而向左右膨凸。X线：1食管受压,向后移位,2心底部“心房影”心右缘“双弓影”，3心压缘可见第三弓,4左主支气管受压抬高。见于：二尖瓣病变、左室衰竭、动脉导管未闭。（四）右房增大X线：1右房心高比大于0.5,2LA0右房段延长,膨隆,可见心室段成角,3RAO心后缘下段,向后弧形凸出，食管不移位，4腔V系扩张,常是其直接征象。见于：右心衰、房间隔缺损、心房粘液瘤。（五）二尖瓣狭窄：左心房增大+左心室增大+肺淤血。（六）N法乐四联症:肺A,肺A瓣和/或瓣下狭窄;室间隔缺损;主动脉骑跨;右室肥厚。（七）肺门及肺血管异常1肺门异常2肺动脉异常肺充血: 常见左向右分流的先天性心脏病。主要表现为肺A分支成比例的增粗和向外周伸展,边缘清晰锐利,肺野透明度正常。肺动脉高压:肺门截断现象或残根表现。肺少血: 肺野透明度增加,肺门A变细,肺动脉血管纹理稀疏、变细。严重者可见网状纹理,是来自侧枝动脉循环。3肺静脉高压肺淤血;间质性肺水肿;肺泡性肺水肿。左心房增大的检查：右前斜吞钢。第十二章食管与胃肠道第一节胃和十二指肠二基本病变:1轮廓的改变(1)N龛影：胃肠道壁发生局限性缺损,被钿剂填充,形成外凸钢影或腔外型突起,常见于溃疡病或溃疡型 胃癌。N充盈缺损：胃肠道有局限肿块突入腔内造成钢剂的充填缺损,常见肿瘤、息肉、异物。2粘膜与粘膜皱賤的改变(1)粘膜破坏：消化道粘膜被病理组织侵蚀,造成中断、消失，代之以杂乱无章的钢影,与正常粘膜有明显 界限。(2)粘膜皱裳平坦:消化道粘膜粘膜下层因肿瘤或炎性水肿造成中断、消失,代之以杂乱无章的领影。常见 恶性肿瘤。(3)粘膜皱裳增宽和迂曲：消化道壁粘膜下层因炎性浸润、肿胀、结缔组织增生及静脉曲张造成粘膜增宽, 肥大。（4）粘膜皱裳纠集:慢性溃疡引起周围纤维组织增生和瘢痕收缩,表现为粘膜的溃疡为中心的放射性聚集。3功能的改变（1）张カ的改变（2）蠕动的改变（3）运动的改变（4）分泌的改变三疾病诊断（重点）（-）胃溃疡X线表现:1直接征象:代表溃疡本身的表现——龛影。好发部位:胃小弯缘或幽门前区。A切线位呈乳头状,加压位呈银点,底部较平坦。B切线为呈半月状或长方形,束状带溃疡深达粘膜下层或肌层,加压正位呈圆形透亮区+液面+中心钢点或两层现象一穿孔性溃疡。C部分病例可见粘膜纠集或切线位呈锥状,溃疡向愈合方向发展一慢性溃疡。D穿透性溃疡：深度和宽度超过1cm。E多发性溃疡：同一部位两个以上溃疡。F复发溃疡:胃及十二指肠溃疡。2间接溃疡：溃疡所致的功能性和疤痕性改变。A痉挛切迹B分泌增多一空腹胃储留C胃蠕动增强或减弱D胃变形ー胃小弯缩短、葫芦形胃E幽门狭窄、梗阻F压痛良性溃疡的特征龛影的位置:胃腔轮廓之外。粘膜线:龛影口部一条光滑的透明线。项圈征:龛影口部0.5〜1CM透明带。粘膜纠集征：皱壁如车轮状向龛影口部集中,且到达口部边缘逐渐变窄。N半月综合征:溃疡型胃癌,龛影形状不规则,多呈半月形,外缘平直,内缘不整齐有多个尖角,龛影位于胃轮廓之内,周围绕宽窄不等的透明帯,,轮廓不规则而锐利,常见到结节状和指压状充盈缺损,以上表现为〜。（二）十二指肠溃疡X线表现：1直接征象：发生于球部的龛影或钦点，具有良性溃疡的特征,是确诊的依据，但现实率低。2间接征象：显示率高。A球部改变,呈花边状、山字状、分叶状、葫芦状、是最常见的征象,也是确诊的依据。B幽门痉挛或狭窄C球部压痛D激惹征E胃分泌增多、张カ及蠕动改变。（三）胃癌病理：发生于胃粘膜上皮的恶性肿瘤。早期胃癌：癌限于粘膜或粘膜下层,隆起形、凹陷形,表面形。进展期胃癌：大体形态分为,覃伞型（巨块型、息肉型、增生型）浸润型（皮革型、硬癌）溃疡型（恶性溃疡）X线表现:I覃伞型:不规则充盈缺损。2浸润性:整个胃缩小,壁僵硬,无蠕动。3溃疡性：龛影4粘膜中断破坏消失5癌瘤区蠕动消失恶性溃疡的特征:1龛影位置:为轮廓之内2形态:不规则，多为半月形。3环堤征:龛影周围环绕宽窄不等的透明带。4指压迹征:龛影周围手指状充盈缺损。5尖角征:龛影内缘不整齐多个尖角形银剂填充影，345一半月综合征。良性溃疡恶变的表现:1龛影周围出现小结节状充盈缺损,犹如指压迹。2周围粘膜皱壁呈杵状增粗或中断。3龛影变为不规则或边缘出现尖角征。4治疗过程中龛影更大。第二十章介入放射学N介入放射学:以影像诊断学为基础,使用穿刺针、导丝、导管、球囊、内支架等影像设备的导向下,对疾病进行治疗的学科。即“影像指导下的微创治疗”鉴别：良、恶性骨肿瘤的诊断鉴别良、恶性胃溃疡X诊断结核空洞、癌性空洞及肺脓肿医学影像学考研复习题ー、名词解释.螺旋CT（SCT）:螺旋CT扫描是在旋转式扫描基础上,通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的,管球旋转和连续动床同时进行,使X线扫描的轨迹呈螺旋状,因而称为螺旋扫描。.CTA：是静脉内注射对比剂,当含对比剂的血流通过靶器官时,行螺旋CT容积扫描并三维重建该器官的血管图像。.MRA：磁共振血管造影,是指利用血液流动的磁共振成像特点,对血管和血流信号特征显示的ー种无创造影技术。常用方法有时间飞跃、质子相位对比、黑血法。.MRS:磁共振波谱,是利用MR中的化学位移现象来确定分子组成及空间分布的ー种检查方法,是ーー种无创性的研究活体器官组织代谢、生物变化及化合物定量分析的新技术。（哈医大2009年复试题）.MRCP：是磁共振胆胰管造影的简称,采用重T2WI水成像原理,无须注射对比剂,无创性地显示胆道和胰管的成像技术,用以诊断梗阻性黄疽的部位和病因。.PTC：经皮肝穿胆管造影;在透视引导下经体表直接穿刺肝内胆管,并注入对比剂以显示胆管系统。适应症:胆道梗阻;肝内胆管扩张。.ERCP:经内镜逆行胆胰管造影；在透视下插入内镜到达十二指肠降部,再通过内镜把导管插入十二指肠乳头,注入对比剂以显示胆胰管；适应症:胆道梗阻性疾病;胰腺疾病。.数字减影血管造影（DSA）;用计算机处理数字影像信息,消除骨骼和软组织影像,使血管成像清晰的成像技术。.造影检查:对于缺乏自然对比的结构或器官,可将高于或低于该结构或器官的物质引入器官内或其周围间隙,使之产生对比显影。.血管造影:是将水溶性碘对比剂注入血管内,使血管显影的X线检查方法。.HRCT:高分辨CT,为薄层（「2mm）扫描及高分辨力算法重建图像的检查技术.CR:以影像板（IP）代替X线胶片作为成像介质,IP上的影像信息需要经过读取、图像处理从而显示图像的检查技术。.T1:即纵向弛豫时间常数，指纵向磁化矢量从最小值恢复至平衡状态的63%所经历的弛豫时间。.T2：即横向弛豫时间常数,指横向磁化矢量由最大值衰减至37%所经历的时间,是衡量组织横向磁化衰减快慢的尺度。.MRI水成像:又称液体成像是采用长TE技术,获取突出水信号的重T2WI,合用脂肪抑制技术,使含水管道显影。.功能性MRI成像:是在病变尚未出现形态变化之前,利用功能变化来形成图像,以达到早期诊断为目的成像技术。包括弥散成像,灌注成像,皮层激发功能定位成像。.流空现象：是MR成像的ー个特点,在SE序列，对ー个层面施加90度脉冲时,该层面内的质子，如流动血液或脑脊液的质子,均受至脉冲的激发。中止脉冲后,接受该层面的信号时,血管内血液被激发的质子流动离开受检层面,接收不到信号,这ー现象称之为流空现象。.部分容积效应:层面成像,ー个全系内有两个成份,那么这个体系就是两成份的平均值,重建图像不能完全真实反应组织称为部分容积效应。.TE：又称回波时间,射频脉冲到采样之间的回波时间。.TR：又称重复时间,MRI信号很弱，为提高MRI的信噪比,要求重复使用脉冲,两个90度脉冲周期的重复时间。.T1WI：即口加权成像，指MRI图像主要反应组织间T1特征参数的成像,反映组织间T1的差别,有利于观察解剖结构。.T2WI：即T2加权成像,指MRI图像主要反应组织间T2特征参数的成像，反映组织间T2的差别，有利于观察病变组织。.像素:矩阵中的每个数字经数模转换器转换为由黑到白不等灰度的小方块,称之为像素。.体素:图像形成的处理有如将选定层面分成若干个体积相同的长方体,称之为体素。.数字X线成像：是将普通X线摄影装置或透视装置同电子计算机结合，使X线信息由模拟信息转换为数字信息,面得到数字图像的成像技术。.TIPS：经颈静脉肝内门体静脉分流术,用介入的方法来治疗门脉高压症,在肝内形成一个门静脉与肝静脉分流,降低门脉压カ。主要用于不能手术的门脉高病人，如布加氏综合症。.肺野:充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。.肺门影:主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成。正位胸片上,肺门于两肺中野内带第2〜5前肋间处,左侧比右侧高l-2cm。.肺纹理:为自肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影,由肺动脉、肺静脉及支气管形成，其主成分是肺动脉及其分支。.空气支气管征：又称支气管气象,在X线胸片及CT片上,实变的肺组织中见到含气的支气管分支影。可见于大叶性肺炎和小肺癌中。.卫星灶：是指在结核球病灶的周围肺野见到的散在的增殖性或纤维性病灶。.肺上沟瘤:又称Pancoast瘤是指发生在肺尖部的周围型肺癌,并与脏层胸膜接触,易破坏第1~3胸椎及相邻的肋骨。可侵犯臂丛神经、迷走神经、颈上交感神经并出现相应的症状,其中侵犯交感神经可出现Horner综合征,表现为同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球下陷及额部无汗。.胸膜凹陷征：是指肿瘤与胸膜之间的线形或幕状阴影,也可为星状阴影,系肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉邻近的脏层胸膜所致。以腺癌和细支气管肺泡癌多见。有时良性病变如结核球等也可以出现此征。.肺门舞蹈征：肺血增多时,在透视下可见到肺动脉段及两侧肺门动脉博动增强,称肺门舞蹈征。.反“S”征象：发生在右上叶支气管的肺癌,其肺门部肿块与右上叶不张连在ー起而成,他们的下缘呈反S状。.空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后而形成的，空洞壁可由坏死组织,肉芽组织,纤维组织,肿瘤组织等形成。.空腔：是肺内生理的腔隙的病理性扩大,肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。.KerleyB线：是间质性肺水肿间隔线的其中一种，多位于两下肺野的外带,以肋膈角区多见,短而直,一般不超过2cm,与胸膜相连并与其垂直。病理基础是小叶间隔水肿、增厚的结果。.中心型肺癌：指发生于肺段或肺段以上支气管的肺癌。.肺隔离征：又称支气管肺隔离征,为胚胎时期一部分肺组织和正常肺分离而单独发育,与正常支气管树不相通,而且其血供来自体循环的异常分支,引流静脉可经肺静脉,下腔静脉或奇静脉回流。.分叶征:肿块的轮廓可呈弧形凸起,弧形相间则为凹入而形成分叶状肿块,称分叶征,多见与肺癌。.空泡征:瘤体内有时可见直径1mm〜3mm的低密度影，称空泡征。.毛刺征：瘤体边缘可见不同程度的棘状突起,称毛刺征.轨道征：柱状型支气管扩张时,当支气管水平走行而与CT层面平行时表现为扩张增厚的支气管壁呈平行排列的轨道状称轨道征。.戒指征：柱状型支气管扩张时,当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影,呈戒指征。.空气半月征:是指在肺曲菌球与空洞或空腔之间形似月牙的空气透明区,该新月形空隙总是位于空洞或空腔的最高位置,而曲菌球在洞（腔）内是移动的,总是处于近地位。.干酪性肺炎：是指大量结核杆菌经支气管侵入肺组织而迅速引起的干酪样坏死肺炎,可表现为肺叶和肺段样的实变影,其内可见大小不等不规则透亮区（虫蚀空洞）,还可见经支气管播散的病灶。.手套征：是指发生在阻塞性支气管扩张时,引起一个肺叶或肺段范围内的带状及条状高密度阴影,从肺门向肺野方向分布,近端相互靠近,形态似手套状而称为“手套征”。.艾森曼格综合征:开始为左向右分流的先心病,如室间隔缺损、动脉导管未闭等,当肺动脉高压严重,形成右向左分流或双向分流，临床上出现发紺者,称艾森曼格综合征。.法洛四联征:为ーー种先天性心脏病,病理畸形为:肺动脉狭窄,室间隔缺损,主动脉骑跨,右心室肥厚,其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。.Monteggie骨折:尺骨上1/3骨折伴棱骨小头脱位,合并有前臂旋转功能障碍,称为Monteggie骨折。分为屈曲型和伸直型。.骨质破坏:局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线表现为骨质局限性密度减低,骨小梁稀疏、消失而形成骨质缺损。.骨质坏死：骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。X线表现为骨质局限性密度增高。.骨膜反应:是因骨膜受刺激,骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。X线表现为与骨皮质平行排列的线状、层状或花边状致密影。.骨膜三角:肿瘤浸润性生长侵犯骨膜,引起骨膜成骨,继而破坏骨膜成骨,使两端残存的部分在影像学上成三角形改变,称为骨膜三角,恶性骨肿瘤征象。.骨质软化:指一定单位体积内骨组织的有机成分正常,而矿物质含量减少。X线表现为骨密度减低,骨小梁和骨皮质边缘模糊。.骨质疏松：指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少,即骨组织的有机成分和钙盐都减少,但骨内的有机成分和钙盐含量比例正常。X线表现主要是骨密度减低,骨小梁变细、减少,骨皮质变薄。.Schmorl结节：表现为椎体上下缘边缘清楚的隐窝状压迹,多位于椎体上下缘中后!/3交界部。.肿瘤骨:出现于病变骨和（或）软组织肿块内的由肿瘤细胞形成的骨质。.硬化性骨髓炎：又称Garre骨髓炎,特点为骨质增生硬化,骨外膜与骨内膜都明显增生。骨皮质增厚,骨髓腔变窄,骨干增粗。.关节破坏:是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。.棕色瘤：甲状旁腺功能亢进,在骨内形成破骨细胞瘤,病理解剖上呈棕色,影像学上呈一个低密度影。.交通性脑积水：蛛网膜下腔阻塞或脑脊液分泌或吸收障碍引起的脑室系统和蛛网膜下腔同时积水，称为交通性脑积水。.梗阻性脑积水：第四脑室出口以上阻塞所引起的脑积水限于脑室系统,称阻塞性脑积水或脑内积水。.脑膜尾征：脑膜瘤增强扫描时,除了肿瘤本身明显强化外，还可以见到与肿瘤相邻的硬脑膜也线样强化，如同肿瘤的尾巴,称为“脑膜尾征”。.腔隙性梗塞：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化,好发生于基底节区和丘脑区。.模糊效应:脑梗死2〜3周,CT平扫显示病灶呈等密度,与正常实质难以辨别,称为“模糊效应”。这是因为此时期脑水肿消失而吞噬细胞浸润，组织密度增大所致。.基底节回避现象:大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端,病灶多位于基底节以外的顕叶,不累及基底节区,呈矩形低密度区,称为基底节回避现象。.岛带征:大脑中动脉闭塞早期CT平扫,出现患侧脑岛、最外囊和屏状核密度减低，与邻近脑白质密度相仿的现象。.跳跃征（线样征）：溃疡性肠结核时，回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛,排空加速,银剂呈线样充盈或者完全不充盈,其上、下端肠管充盈正常,称为跳跃征（线样征）。.龛影:由于胃肠道壁产生溃疡,达到ー定深度,造影时被徴剂充填,当X线呈切线位投影时,形成ー相对高密度区或突向腔外的高密度团。为溃疡性病变的造影表现。.充盈缺损：指充钞［胃肠道轮廓的局部向腔内突入而未被银剂充盈的影像。.粘膜线：良性溃疡的征象，为龛影口部一条宽1〜2mm的光滑整齐的透明线。.项圈征：良性溃疡的征象,龛影口部的透明带,宽0.5〜1cm,犹如ー项圈。.狭颈征：良性溃疡的征象,龛影口部明显狭小,使龛影犹如具有一个狭长的颈。.早期胃癌:癌仅限粘膜及粘膜下层,无论大小及范围,有无转移。.指压迹：表现为龛影口部有凸面向着龛影的弧形压迹，病理基础为粘膜层和粘膜下层结节状癌侵润所致。.裂隙征:表现为从龛影口部向外伸出数毫米至2厘米左右长的钢剂充填树根状影,或表现为两个指压迹之间向口部外方伸出之尖角状影。病理基础为溃疡周围的破溃裂痕或两个癌结节之间的凹陷间隙。.环堤：是指龛影周围ー・圈不规则的透亮区。其病理基础为溃疡破溃后留下的一ー圈不规则的边缘。.半月征:是指位于胃轮廓内的巨大溃疡,呈半月形龛影,其周围可见不规则性环堤、指压征或裂隙征,是恶性胃溃疡的典型X线征象。.皮革胃:癌累及胃的大部或全部导致整个胃壁弥漫性增厚,胃壁僵硬,胃腔狭窄,如皮革状,多见于弥漫性浸润型癌。.Barrett食管::是指食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮取代,以食管与胃的连接线（齿状线,对称Z线）为界，在齿状线2cm以上出现柱状上皮即为Barrett食管。.反“3”字征:胰头癌肿块较大侵犯十二指肠时,进行低张十二指肠银剂造影检查,可见十二指肠曲扩大,其内缘出现压迹,可呈双重边缘,由于乳头较固定,压迹常呈“£”型,称为反“3”征。.假肿瘤征:绞窄性小肠梗阻,梗阻以上肠腔扩大积气积液表现，当扩大很大时,形似肿瘤,称假肿瘤征。.灯泡征：肝海绵状血管瘤MRI检查时,TMI肿瘤表现为均匀的低信号,LWI肿瘤表现为均匀的高信号,随着回波时间延长信号强度增高。.牛眼征：少数的肝转移瘤中央见无增强的低密度,边缘强化呈高密度,外周有一稍低于肝密度的水肿带,形如牛眼状。.水上百合征:肝棘球坳病中,内囊完全分离悬浮于囊液中呈“水上百合征”。.笔杆样压迹:相当于肠系膜动脉走行一致的局限光滑整齐的纵形压迹,状如笔杆，粘膜皱裳可变平。常见于肠系膜上动脉压迫综合征。.“咖啡豆”征：见于不完全性绞窄性肠梗阻。近端肠管内的大量气体和液体进入闭神肠曲,致使闭神肠曲不断扩大显示呈椭圆形,边缘光滑,中央有一一条分隔带的透亮阴影。因形如咖啡豆,故称“咖啡豆”征。.马蹄肾:为肾上或下极,多为下极的相互融合,状如马蹄。.肾自截:肾结核时,全肾钙化,导致整个肾脏失去功能。.超声：是指振动频率在20000Hz以上,超过入耳听觉阈值上限的声波。医学诊断用超声的频率范围约1〜20兆赫兹(MHz)。.声影：当超声声束传播至结缔组织、钙化、结石或骨骼等表面时，由于其与周围组织间有明显声阻抗差异而在界面产生强反射,其后方因声能衰减出现无回声区,称为声影。.反射:超声波在均匀的介质中沿直线传播,遇到不同介质构成的大界面时即发生反射,反射的方向遵循Snell定律。.折射:超声通过声速不同的两种介质界面时,其传播方向;呈生改变,称为折射。折射可能引起声像图伪像。.散射：超声波在传播的过程中,如遇小界面时，在该界面产：生的反射失去方向性,向各个方向分散辐射，称为散射。.衰减:超声在传播的过程中,能量逐渐减弱,称为衰减。衰减主要是由于反射、折射、扩散及组织吸收引起。.超声多普勒效应:超声束遇到运动的反射界面时,其反射波的频率将发生变化，此即超声波的多普勒(Doppler)效应。.彩色多普勒显像:由流动血液中的血细胞散射体形成的超声多普勒频移图像,用红、蓝、绿颜色及混合色标志血流方向和性质,用颜色的亮度标志血流速度,这种图像成为彩色多普勒显像。.SAM征:系二尖瓣前叶收缩期前向运动,指梗阻性肥厚型心肌病在收缩期CD段不是ー个缓慢的上升平台,而出现ー个向上(向室间隔方向)突起的异常波形，这种现象称为收缩期前向运动(SystolicAnteriorMotion,SAM)〇. 彗星尾征:超声波遇到金属、气体等声像图表现为强回声及其后方的狭长带状回声,形如“彗星尾”闪烁,称为彗星尾征。.靶环征：病灶中心为强回声团，周围有弱回声环绕,形似“靶环”，常见于肝脏转移癌。. 牛眼征:靶环征中病灶中心强回声区出现液化坏死形成的无回声区或低回声区,类似“牛眼”,称牛眼征,常见于肝脏转移癌。二、简答:1,大叶性肺炎的病理分期及X线表现答:充血期:可无明显阳性发现或仅表现为病变区肺纹理增多,紊乱或密度梢增高的模糊影。实变期(红色肝样变期及灰色肝样变期)：大叶实变,密度均匀的致密影,范围和肺叶轮廓相同,可有支气管气相;消散期:实变区的密度逐渐减低,显示不均匀,可呈条索状,斑片状,最后可完全吸收。.大叶性肺炎的CT表现答:①病变呈大叶性或肺段性分布②病变中可见空气支气管征③病变密度均匀,边缘平直④实变的肺叶体积通常与正常时相等⑤消散期病变呈散在的大小不ー的模糊影。.中心型肺癌的X线表现答:①肺门肿块;②支气管阻塞征象:阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、肺不张（右上叶的肺不张与肺门肿块可形成横“S”征）;③体层照像或支气管造影可显示支气管腔内的肿块、支气管管腔狭窄及阻塞。.中心型肺癌的CT表现答:①肺门区肿块②支气管内肿块③支气管壁增厚④支气管腔狭窄与阻断⑤阻塞性肺炎或肺不张⑥病灶附近和（或）肺门的淋巴结肿大。.周围型肺癌的X线表现答:①肺内球形肿块;②边缘分叶状或脐样征;③边缘细短毛刺;④癌性空洞:肿块内透亮影,偏心、厚壁。.周围型肺癌的CT表现答:主要表现为肺内球形肿块。肿块常可见分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征和不规则的厚壁空洞。直径3cm以下的小肺癌还可见空泡征和支气管充气征。增强扫描肿块呈密度均匀的中等强化,CT值可增高20Hu以上。增强扫描对发现肺门、纵隔淋巴结转移更敏感。.支气管肺炎的X线表现答:①小叶分布,多在两肺下野内、中带;②为多数大小不等的点片状阴影,模糊不清,分布不均,可融合成大片。.原发综合征的X线表现答:①肺内原发病灶,肺内模糊片状影;②淋巴管炎,条索状影;③肺门淋巴结结核,肺门淋巴结肿大。.急性粟粒型肺结核的X线表现答:①早期仅见肺野呈毛玻璃样密度增高;②典型者病灶大小、密度、分布均匀,称“三均匀”；③可融合成较大病灶;④治疗后可吸收.浸润型肺结核的X线表现答:①继发性肺结核，是成人中常见类型,表现多样②病变多在肺尖、锁骨下区及下叶背段③渗出病灶为云絮状,增殖病灶为花瓣状④结核空洞：薄壁空洞，其它肺野有播散灶⑤结核瘤：球形病灶,直径2-3cm,边界光滑锐利,内有钙化（体层像显示）,周围有子灶⑥干酪性肺炎：干酪坏死为主的肺叶实变,以右上叶多见;实变内有大小不等的虫蚀样空洞⑦肺叶体积略缩小⑧其他肺有播散灶.原发性支气管肺癌按肿瘤的原发部位可分为几种类型?答:①中心型:发生于主支气管、叶支气管及段支气管的肺癌;②周围型:发生于肺段以下支气管到细支气管以上的肺癌;③弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮的肺癌.肺转移癌的X线表现答:①多发球形病灶,密度均匀,大小不一,轮廓清楚,似棉球状;②多发粟粒状病灶;③单发球形病灶应和原发性肺癌鉴别.阻塞性肺不张的常见原因及其基本X线表现答:常见原因：支气管异物,血块,痰栓,支气管肺癌,炎性肉芽肿,支气管结核基本X线表现：肺叶体积缩小,密度增高,肺血管、肺门及纵膈不同程度的向患侧移位,邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。.支气管扩张的高分辨カCT表现答:①柱状支气管扩张：“轨道征”:当支气管水平走行而与CT层面平行时,扩张增厚的支气管壁呈平行排列的轨道状称为“轨道征”。“戒指征”:当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影,称“戒指征”②囊状支气管扩张:支气管远端呈囊状膨大,成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影,合并感染时囊内出现液平及囊壁增厚。③曲张型支气管扩张：支气管管径呈粗细不均的囊柱状改变,壁不规则，呈念珠状。扩张的支气管腔内充满黏液栓时,表现为棒状或结节状高密度阴影,呈“指状征”改变。.左房增大的X线表现（请按体位分别描述X线表现）答：①正位：心右缘见双心房影，心左缘见四弧征,主支气管夹角增大。②右前斜位:左心房食管压迹加深,食管向后推移。③左前斜位：左心房向上增大,左主支气管受压抬高、变平。.左室增大的X线表现答:①心尖向左下延伸②相反搏动点上移③左室段延长,向左扩展④左前斜左室与脊柱重叠⑤左侧位心后间隙消失。.房间隔缺损的X线表现答:①肺血增多②心脏二尖瓣型增大,右房、右室增大③肺动脉段膨隆,肺门血管扩张④肺门舞蹈征。.何为“肺动脉高压”有哪些X线表现?答:定义:当肺动脉收缩压大于30毫米汞柱，平均压高于20毫米汞柱,即为肺动脉高压。分为高流量性（肺血增加性）和肺循环阻カ增高性（小血管收缩、阻塞）两种。表现:①肺动脉段凸出（突出）；②肺门动脉增粗（右下肺动脉干大于1.5cm等）；③肺血管搏动增强（肺门舞蹈）；④右心室增大;⑤肺动脉分支失去比例,形成肺动的截断现象或残根征。.慢性肺原性心脏病的X线表现答:①肺气肿及肺纤维化②肺动脉段膨隆,外围血管纤细③右肺下动脉横径宽度〉15mm④心脏不大或轻度增大⑤右心室轻度肥厚,心尖上翘圆钝。.在X线片上肺野是如何分区的?答:将ー侧肺野纵行分为三等分,称为内、中、外带；在第2、4肋骨前端下缘画ー水平线,将肺野分为上、中、下三野。.心包积液的X线表现答;①心脏呈烧杯形或球形②上腔静脉增宽③主动脉影短缩④心脏搏动减弱或者消失,主动脉搏动正常⑤肺血管纹理减少或不显影,心衰时可出现肺淤血。.纵隔肿瘤常见有哪些,有何X线特征。答;纵隔肿瘤常见有神经纤维瘤,恶性淋巴瘤、胸腺瘤、畸胎瘤,胸内甲状脉肿,支气管囊肿等。①前纵隔肿瘤;胸腺瘤;呈圆形、椭圆、梭形或薄片状,恶性者分叶，密度均匀,有纹理或弧形钙化。畸胎瘤;可为囊性或实性,实性者密度不均匀,内含脂肪、骨骼、牙齿等多胚层组织结构。胸内甲状腺肿;位于上前纵隔，和颈部甲状腺相连，随吞咽上、下移动,推压气管向侧后方移位,肿块内常有钙化。②中纵隔肿瘤:恶性淋巴瘤:常见有淋巴肉瘤,何杰金氏病和网状细胞肉瘤,肿大淋巴结融合成巨大分叶状肿块,突向两侧肺野,可伴有肺门淋巴结肿大,肺内浸润,胸膜或心包积液。支气管囊肿：多位于气管旁和分叉部,呈均匀性含液囊肿,随呼吸运动而变形。③后纵隔肿瘤：主要是神经源性肿瘤。良性者有神经纤维瘤、神经鞘瘤和节神经细胞瘤等;恶性者有神经纤维肉瘤和神经母细胞瘤等。X线上良性者边缘清楚,压迫椎间孔使其扩大，肋骨和脊椎产生光滑压迹;恶性者常引起骨质破坏,肿块较大且分叶、神经母细胞瘤可见肿瘤钙化。.在X线侧位胸片上,纵隔是如何分区的?答;将纵隔划分为前、中、后及上、中、下九个分区。前纵隔:胸骨之后,心脏、升主动脉和气管之前的狭长三角区。中纵隔:相当于心脏、主动脉弓、气管和肺门所占据的区域。后纵隔：食管及食管以后。上纵隔：自胸骨柄、体之交点至第4胸椎体下缘连ー横线,横线以上。纵隔中部:上述横线以下至肺门下缘水平线之间。下纵隔:肺门下缘水平线以下。.简述早期食管癌的X线表现答;早期食管癌的X线表现；①平坦型;切线位可见管壁边缘欠规则,扩张性略差或钢剂涂布不连续；粘膜粗糙呈细颗粒状或大颗粒网状提示癌性糜烂。病灶附近粘膜粗细不均扭曲或聚拢、中断。②隆起型;病变呈不规则扁平隆起，分叶或花边状边缘，表现呈颗粒状或结节状之充盈缺损，可有溃疡形成。③凹陷型;切线位示管壁边缘轻微不规则,正位像可为单个或数个不规则浅钢斑,其外围见多数小颗粒状隆起或粘膜皱裳集中现象。.食管静脉曲张X线表现答;早期下段食管粘膜皱裳增粗，中晩期呈串珠状,或蚯蚓状之充盈缺损,管壁边缘不规则。.简述中晚期食管癌的X线表现答:髓质型:范围较长的不规则充盈缺损,伴有表面大小不等的龛影,管腔窄,与正常食管分界欠清。蕈伞型：管腔内偏心性的菜花状的充盈缺损,边缘锐利。溃疡型:其长径与食管纵轴一致,龛影位于腔内。腔内型：大的充盈缺损及浅溃疡。.胃癌的钢餐X线表现答：①充盈缺损、胃腔狭窄;②粘膜中断、破坏;③胃壁僵硬、蠕动消失;④胃腔内龛影、半月综合征。.进展期胃癌的X线表现?答;①充盈缺损;形态不规则,边缘不光滑。②管腔狭窄;恶性狭窄表现。③粘膜皱裳中断、破坏。④管壁僵直,蠕动消失。⑤龛影;A形态;正位;不规则；切线位;半月形且位于腔内；B:龛影周围;环形充盈缺损一环堤；指压迹征。X线分型;①增生型;以大块充盈缺损为主,管腔偏心狭窄；②浸润型;管腔对称性狭窄（环形狭窄）；③溃疡型;明显腔内不规则形或半月形龛影。.胃钢餐造影检查中良、恶性溃疡的鉴别诊断要点有哪些?答;良、恶性溃疡鉴别诊断良性溃疡恶性溃疡龛影位置胃轮廓外完全或大部分在胃腔内龛影形状畸形或椭圆形不规则，扁平,有尖角龛影大小多く2.0cm多〉2.5cm龛影边缘光滑、整齐不光整,有充盈缺损龛影口部粘膜水肿,有粘膜线、项圈征、狭颈征指压迹样充盈缺损；有不规则环堤,粘膜坏、中断龛影周围粘膜均匀规则纠集不整齐纠集邻近胃壁柔软、有蠕动波僵硬,无蠕动波30.绞窄性肠梗阻特殊的X线表现:答:①假肿瘤征;②咖啡豆征;③多个小跨度卷曲肠神;④长液面征;⑤空、回肠换位征（或空、回肠排列紊乱）；⑥结肠内一般无气体,但绞窄时间过长时,可有少量气体出现。.急性机械性小肠梗阻典型X线表现:答:①小肠扩张积气,鱼肋征,弹簧征；②肠腔内积液,阶梯状液气平；③胃、结肠内气体少或消失。.肝硬化的CT表现；答:肝脏形态改变:肝脏体积缩小,肝轮廓呈结节状凹凸不平,肝叶比例失调,尾叶与左叶较大而右叶较小,肝门及肝裂增宽。肝脏密度改变:肝脏密度均匀或不均匀减低。门脉高压表现;脾大,腹水,静脉曲张。.肝海绵状血管瘤CT诊断标准：答:①平扫表现低密度区;②增强扫描从周边部开始增强,增强密度接近同层大血管的密度,随时间延续增强范围向中心扩展且增强密度逐渐下降；③最后增强密度下降变成等密度。.肝癌的MRI征象；答:①在T.WI上肿瘤表现稍低或等信号,肿瘤出血或脂肪性变表现为高信号,坏死囊变则出现低信号,40%的肝癌见到肿瘤假包膜，T.WI上肿瘤表现为环绕肿瘤周围,厚0.5.3mm的低信号环。②在T2W!上肿瘤表现为稍高信号,80%大于5cm的癌块,TMI上信号多不均匀,呈“镶嵌征”。门静脉周围出现高信号套袖状水肿，或肿瘤内出现偶数冋波重聚性高信号血管影提示肿瘤侵犯血管。③肿瘤假包膜和血管受侵犯是肝癌诊断的可靠征象。.胆管细胞癌的CT表现：答：CT平扫表现边缘不清的低密度肿块,有时肿瘤内可见钙化灶。对比增强CT：肿瘤多表现不均匀性强化，部分肿瘤对比增强有随时间逐渐增加趋势,即动脉期肿瘤强化不明显,至平衡期对比增强逐渐明显,这与原发性肝细胞癌不同。肿瘤靠近肝门附近时,肿瘤周围可见扩张胆管或肿瘤包埋胆管表现。附近肝叶萎缩和门静脉分支闭塞也是常见的征象。.肝转移瘤的CT与MRI表现：答：肝转移瘤的CT检出率为77%〜96虬平扫可见肝实质内小而多发圆形或类圆形的低密度肿块,少数可见单发。肿块密度均匀,发生钙化或出血可见肿瘤内有高密度灶,肿瘤液化坏死、囊变则肿瘤中央呈水样密度。对比增强扫描动脉期出现不规则边缘增强,门静脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀增强,平衡期对比增强消退。少数肿瘤中央见无增强的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带,构成所谓“牛眼征”。有时肿瘤很小也发生囊变，表现边缘增强,壁厚薄不一的囊状瘤灶。MRI：显示肝内多发或单发、边缘清楚的瘤灶。T1WI常表现均匀的稍低信号,T2WI则呈稍高信号。25%肿瘤在T2WI上中心呈高信号,T1W!呈低信号，称为“环靶征”。有时肿瘤周围T2WI表现呈高信号环,称为“亮环征”或“晕征”,这可能与肿瘤周边水肿或丰富血供有关。.胰腺癌的CT表现:答:胰腺局部增大,肿块形成,胰管阻塞,胆总管阻塞,侵犯周围血管及脏器。.慢性胰腺炎的CT表现:答:胰腺体积变化,胰管扩张,胰管结石及胰腺钙化,假性囊肿。.急性坏死性胰腺炎的CT表现：答：胰腺体积弥漫性增大,平扫低密度,周围脂肪间隙消失,分界不清,胰周出现脂肪坏死和积液,可合并胰腺蜂窝组织炎和胰腺脓肿，假性囊肿。.胆囊癌的CT线表现：答：CT表现分三种类型：即胆囊壁增厚型、腔内型和肿块型。胆囊壁增厚型占15%〜22%,胆囊壁呈不规则或结节状增厚;腔内型占15%〜23%,表现胆囊腔单发或多发乳头状肿块,肿块基底部胆囊壁增厚;肿块型占41%〜70%,胆囊腔几近全部被肿瘤所占据,形成软组织肿块,可见累及周围肝实质。对比增强CT,肿瘤及其局部胆囊壁明显强化。同时可见胆管受压、不规则狭窄和上部扩张,晩期可见肝门部、十二指肠韧带及胰头部淋巴结肿大。有时伴有胆囊结石。.简述肝细胞癌的CT及MRI表现.答:CT表现:、①平扫多呈不均匀低密度,边界不清,少数有假包膜。②增强扫描动脉期肿瘤明显强化,门脉期和肝实质期病灶密度迅速下降,逐渐低于正常肝,对比剂呈“快进快出”特征性表现。③常见门脉受侵,表现为门静脉增粗,动态增强门静脉期门脉癌栓所致的充盈缺损;④淋巴转移时可见肝门、腹膜后淋巴结肿大。MRI表现:呈稍长T1、稍长T2信号不均。如瘤灶内有脂肪变性,出血,坏死囊变等,可呈不均匀混合信号。Gd-DTPA增强特点同CT它的优点在于发现小病灶和等信号病灶。.肝血管瘤的CT表现:答:①平扫表现:均呈圆形或卵圆形低密度,境界清楚,密度均匀。大的血管瘤,通常4cm以上,瘤灶中央可见更低密度区,呈裂隙状,星形或不规则形。②增强表现:早期病灶边缘呈高密度强化;增强区域进行性向病灶中央扩大散,持续时间长;延迟扫描病灶呈等密度充填;等密度持续时间10—15分钟。③小的血管瘤病灶强化不太显著,动脉期可以低于肝脏密度,延迟期继续强化,均呈等密度填充,不出现裂隙低密度区。.试述原发型肝癌、肝脏海绵状血瘤的CT鉴别诊断答:CT平扫原发型肝癌、肝脏海绵状血瘤不易鉴别；动态CT是两者鉴别的主要手段,由于肝癌90%以上是肝动脉供血,正常肝实质80%由门静脉供血,所以动脉期肿瘤很快出现均匀或不均匀强化,门静脉期正常肝实质强化明显,而肿瘤呈相对低密度改变,边界较为清楚,反映了造影剂呈“快进快出”的特点；肝癌还易出现肝内转移,门静脉、肝静脉、下腔静脉受侵和癌栓形成,淋巴结转移,前腹壁直接侵犯和远处转移等；肝海绵状血管瘤增强扫描从周边部开始强化,动脉期肿瘤边缘出现斑点、棉团状染色,密度接近同层大血管密度,门静脉期逐渐向中央扩散,延迟期可使整个肿瘤增强,持续时间较长,整个增强过程表现为“早出晚归”的特征。.试述肝脏分区（8区法）答:斜裂（胆囊窝）将肝分为左右两叶；纵裂即肝圆韧带裂隙,将肝左叶分为内侧段、外侧段；左叶外侧段间裂,将左叶外侧段分为上下两段,在裂的上部有肝左静脉通过；右叶间裂（在肝表明难确定,内有肝右静脉）把右叶分为前段和后段；背裂（内含左中右肝静脉的根部）的后方为尾状叶；斜裂把尾状叶分成内侧段、外侧段。.肾癌的MRI表现

答:在TWI上肿块信号强度多低于正常肾皮质,在しWI上呈混杂信号,且与病变周边常见低信号带,代表肿瘤的假包膜;Gd-DTPA增强后肿块呈不均匀强化。MRI检查的重要性在于确定肾静脉和下腔静脉内有无瘤栓及其范围,发生瘤栓时,血管内流空信号消失。.急性硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断。答:急性硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断详见下表硬膜外血肿硬膜下血肿临床表现原发昏迷一中间清醒一再度昏迷持续性昏迷受伤部位多发生于直接损伤部位多为对冲部位暴力性质多为加速伤多为减速伤出血来源动脉为主静脉为主血肿形态双凸透镜型新月型血肿范围局限广泛血肿是否跨越颅缝一般无经常合并脑实质损伤多无经常同时存在血肿部位有无合并颅骨骨折多有多无.试述脑内血肿不同时期CT表现答：CT表现（血肿分为三期）：急性期く1周,圆形或肾形,均匀高密度,周围伴有水肿,增强无强化。吸收期2周〜2个月，血肿中央高密度，边缘模糊,占位效应明显,周围水肿由重到轻。增强可有薄环状强化。囊腔期22个月,低密度囊腔,水样密度,无水肿和占位效应。增强无强化。.试述脑内血肿不同时期MRI表现答:时间血肿成分T,WIt2wi急性期<3天去氧血红蛋白等信号低信号亚急性期3-14天血肿周边去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白,并逐渐向血肿中心演变早期（3~?天）呈外高内等信号,晚期（8〜14天）为均匀高信号早期（3~?天）仍为低信号,晚期为高信号慢性期>15天血肿囊变，在周边可有含血铁黄素沉积低信号，与脑脊液相仿高信号,与脑脊液相仿,周围可有低信号环49.试述急性硬膜外血肿的CT特点。答:①卢页骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度区,CT值40HU〜100HU,边界清楚锐利;②范围局限,一般不跨颅缝;③占位征象较硬膜下血肿轻;④骨窗显示局部颅骨骨折;⑤开放性骨折血肿内可见低密度气体形。（病理;头部受外力作用紧靠颅骨内板的动脉或较大静脉窦破裂,血液进入硬膜外间隙而形成,由于内板与硬膜粘连紧密，血肿范围多局限。）.简述星形细胞瘤的分级及CT表现。答:依肿瘤细胞的成熟程度,星形细胞瘤分为I〜!V级。I级为良性,与脑实质分界较清。CT表现为:①脑实质内低密度病灶,与脑实质分界较清；②占位表现较轻；③增强后无强化或轻度强化。II级为良恶性之间，III〜!V级恶性程度较高，呈浸润性生长,与脑实质分界不清，易发生液化坏死。CT表现:①脑实质内不均匀低密度区,与脑实质分界不清,不规则；②增强后呈斑片状或明显环形强化,环壁厚薄不均,有时可见壁结节；③占位征象及水肿明显。.试述脑动静脉畸形的影像学表现答:绝大多数发生在幕上（85%）而且单发（98%）;常见于大脑中动脉分布区。平片价值不大。①脑血管造影;是诊断AVM最可靠、最准确的方法。典型表现:动脉期可见粗细不等、迂曲的血管团,供血动脉多增粗,引流静脉早期显影。②CT;平扫为混杂密度灶,其中可有等或高密度点状、线状血管影、高密度钙化以及低密度软化灶,边界不清；周围脑组织常伴萎缩改变；增强扫描可见畸形血管团以及引流血管影。③MRI：AVM的血管成分由于血液流空效应在T.W!和T2WI均表现为低或无信号，

呈毛线团状或蜂窝状;增强扫描可以更清楚显示畸形血管以及与引流血管关系。52,松果体区肿瘤鉴别答:CT表现肿瘤诊断要点实性密度影生殖细胞瘤松果体钙化被肿瘤包埋，男性小儿,2cm左右,三脑室后部杯口样局限性扩张,可有脑积液种植转移。松果体细胞瘤中青年多见,松果体钙化被肿瘤推挤向一边,三脑室后部局限性杯口样扩张。脑膜瘤中年女性多见，一般在3cm以上,三脑后部杯口样局限性扩张少见。低密度影蛛网膜囊肿球形脑脊液密度影,边缘光滑，三脑室后杯口样扩张少见。表皮样囊肿不规则形,CT值10-20HU,“见缝就钻”皮样囊^川।球形,边缘光滑、锐利,CT值ー50HU左右。混杂密度影胶质瘤形态不规整,花环样增强,三脑室后受压变窄及向,侧移位。畸胎瘤钙化、脂肪及软组织密度影混杂在一起,形态不规整。松果体母细胞瘤不规则环形增强,一般无三脑室后部变窄及向一侧移位。.听神经瘤的鉴别:答:①三叉神经瘤:位于岩骨尖、分叶状,不规则,骑跨中、后颅窝,增强后可强化,四脑室受压向后对侧移位。②表皮样囊肿:囊性病变,CT值约10-20HU,靠近脑沟、脑裂部位,密度低,增强后不强化,分叶明显,见缝就钻。③蛛网膜囊肿：球形脑积液密度影,边缘光滑,增强后不强化。④脑膜瘤:宽基底与颅骨相连,引起骨质增生,可以明显强化,可以囊变。可见到砂粒状钙化,内听道不扩大,四脑室受压后移。⑤血管母细胞瘤:低密度，多位于小脑半球,小孩多见,增强后见壁结节强化。四脑向前移位。⑥胶质瘤:四脑室向前移位,不均匀强化,有囊变,实质部分增强。.垂体瘤（腺瘤）的鉴别：答:①颅咽管瘤：蛋壳状钙化，年龄30岁左右,蝶鞍上肿瘤,后床突骨质增生。②动脉瘤：不侵犯鞍底,可以钙化，强化明显（与血管强化一致）③胶质瘤：常见成年人,临床症状,不侵犯颅底骨质,常位于蝶鞍的后方。④脑膜瘤：可以累及骨质,以骨质增生为主,不侵犯颅底,强化明显。⑤畸胎瘤：有脂肪密度,牙凿,有骨影等改变。.卢页内占位性病变呈环形强化主要有哪些病?如何鉴别?答：脑脓肿;胶质细胞瘤川、IV级;转移瘤;脑膜瘤（囊性）:血管母细胞瘤;听神经纤维瘤;表皮样囊肿（偶尔边缘轻微指强）。①脑脓肿:病史有发热,中性粒细胞增高,头痛,呕吐，环形强化,强化的环均匀一致强,壁光滑,无壁结节。②胶质细胞瘤III、!V级:不均匀低密度肿块、囊变、环形不完整的强化,水肿明显,占位效应明显,位脑皮质髓质交界处,可出现钙化,3级可见,4级可出现环形强化,强化环强化不均匀,有壁结节。③转移瘤:常见多个病灶,环形强化，厚薄不均匀，肿显著,占位效应明显,年龄大。④囊性脑膜瘤:位于脑外,可见壁结节，宽基底与颅骨相连,无水肿，出现脑膜尾征。⑤血管母细胞瘤:发生于小,多见于小脑,圆形低密度灶,见高度强化的壁结节。⑥听神经纤维瘤：囊变者明显,听カ下降,与颅骨呈锐角,内听道扩大。⑦表皮样囊肿：靠近脑池、脑裂生长,有见缝就钻的特点,CT值10-20HU。.常见的脊髓外硬膜下肿瘤有哪些,举出两个，并说出两者的鉴别耍点答:脊膜瘤与神经鞘瘤均为常见的髓外硬膜下肿瘤,而且密度或信号改变相仿,但是前者多发生于胸段,女性多见,容易出现钙化,肿瘤很少向椎间孔侵犯,很少出现哑铃状改变,但在MRILW!为等或稍高信号。后者以颈、胸段多见,无性别差别,可以沿神经根向神经孔方向生长,使相应神经孔扩大,呈哑铃状改变,MRIT2WI多为髙信号。.CT平扫右顶叶大片状低密度影,有哪些可能?如何进•步确诊?答:①炎症:脓性炎症:高热、疲劳等临床症状,CT表现:①早期（く4天）为边界模糊低密度及灶,占位效应不明显,可有斑片状或脑回样增强。②晚期（4T0天）,病灶仍为低密度,病灶有环形增强及占位效应和水肿,对侧脑室扩张,病灶中心有强化。脓肿壁形成早期（10-14天）,可见完整壁和厚度均一的明显环状强化。④脓肿壁形成晩期，14天后,脓肿较小时,可呈结节状强化,脓腔内可见气体,形成液平面。②肿瘤：如胶质瘤、转移瘤、囊性脑膜瘤、皮样囊肿或表皮样囊肿。③梗塞：年龄大,有脑血管病病史,突然发病,形态、部位与血管分布有关,多形成楔行改变,占位效应轻。④脑白质病:往往呈对应性低密度及灶,占位效应不明显