2021年病理生理学试题库下

二、多选题B型题CI外周阻力CVPBPA.TT1TB.T11TC.i1TTD.1111E.11T1.心源性休克.过敏性休克.低动カ型感染性休克.高动カ型感染性休克.失血性休克［参考答案］42C［题目题解］心源性休克时心输出量明显减少,心脏指数降低,血压下降,引起交感兴奋,外周血管收缩，外周阻カ增加,心泵功能下降,血液回流发生障碍，引起中心静脉压增高。［参考答案］43D［题目题解］过敏性休克时组胺、缓激肽大量入血，外周阻カ下降，全身血管床容量增加，有效循环血量相对不足，血压下降，同时回心血量减少,导致中心静脉压下降，心输出量下降，心脏指数下降。［参考答案］44E［题目题解］低动カ型感染性休克其血流特点是外周阻カ增高,心输出量减少,表现为心脏指数下降,外周阻カ增高，中心静脉压和血压下降。［参考答案］45B［题目题解］高动カ型感染性休克的血流特点是外周阻カ降低，心输出量增高。但血压下降，中心静脉压升高。［参考答案］46E［题目题解］失血性休克时，全身血容量降低，回心血量下降，中心静脉压下降，血压下降，引起交感兴奋，外周血管收缩，外周阻カ增高。A . 缩 血 管药D.盐皮质激素B . 扩 血 管药E.心得安C,输液输血.过敏性休克治疗首选.失血性休克早期发病学治疗主要用.高排低阻型感染性休克可使用［参考答案］47A［题目题解］对过敏性休克和神经源性的休克治疗，使用缩血管的药物是首选。［参考答案］48C［题目题解］ 失血性休克早期主要是血容量不足,发病学治疗为输液输血，主要是补充血容量。［参考答案］49E［题目题解］心得安是Bー受体阻断剂,可以使高排低阻型感染性休克时开放的动-静脉短路关闭。A . 单 克 隆 抗 体 拮抗D.皮质激素抑制B.卡托普利(captopriI)拮抗 E.別嚅吟醇拮抗C.抑肽酶拮抗.肾素一血管紧张素.激肽.TNF.黄嚅吟氧化酶.前列腺素,白三烯.血小板活化因子（PAF）［参考答案］50B［题目题解］ 卡托普利（captopril）为血管紧张素转化酶的抑制剂,可拮抗肾素一血管紧张素中的血管紧张素产生。［参考答案］51C［题目题解］ 抑肽酶能抑制激肽释放酶而减少激肽的生成。［参考答案］52A［题目题解］TNF可被其单克隆抗体拮抗。［参考答案］53E［题目题解］ 别嚅吟醇是黄嚓吟氧化酶的抑制剂。［参考答案］54D［题目题解］ 皮质激素能抑制磷脂酶ん以减少前列腺素和白三怖的生成。［参考答案］55D［题目题解］ 皮质激素能抑制PAF的生成。A.内啡肽B.前列腺素C . 组胺E.N0D.0J.消炎病抑制生成.纳络酮拮抗.阿司匹林抑制生成.超氧化物歧化酶（SOD）能消除.苯海拉明拮抗［参考答案］56B［题目题解］非附体类药物消炎痛能抑制环氧合酶,减少前列腺素的生成。［参考答案］57A［题目题解］ 纳络酮可拮抗内啡肽。［参考答案］58B［题目题解］ 阿司匹林抑制前列腺素生成。［参考答案］59D［题目题解］SOD是〇/的清除剂»［参考答案］60C［题目题解］苯海拉明是组胺H,受体拮抗剂,拮抗组胺。量 性 休A , 低 血 容量 性 休克D.过敏性休克B, 高排低阻型克E.神经源性休克C.心源性休克具有下列血流动力学特点是上述哪ー种休克?中心静・脉压心输出量外周阻カ61. 11T62. 11163. T11'或］64. TT［参考答案］61A［题目题解］低血容量性休克中心静脉压下降,心输出量下降,外周阻カ增高。［参考答案］62D［题目题解］过敏性休克中心静脉压、心楡出量和外周阻カ都下降。［参考答案］63C［题目题解］心源性休克患者心输出量下降，心脏射血减少，使得中心静脉压增高，外周阻力可以升高,也可以降低。［参考答案］64B［题目题解］ 高排低阻型感染性休克的血流特点是外周阻カ下降,心输出量升高,血液大量从动ー静脉短路回流到静脉，使得中心静脉压升高。三、多选题C型题A.急性功能性肾功能衰竭 C.两者都有B.急性器质性肾功能衰竭 D.两者都无.休克时可发生.呼吸衰竭时可发生.应激时可发生.肝硬化失代偿期可发生［参考答案］65C［题目题解］休克缺血性缺氧期发生的是急性功能性肾功能衰竭,如果休克的时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可发生急性肾小管坏死，肾脏本身有器质性的病变，就发展成急性器质性肾功能衰竭。［参考答案］66A［题目题解］呼衰时发生的肾功能衰竭是由于缺氧与高碳酸血症反射性地通过交感神经使肾血管收缩，肾结构往往无明显的改变，属于功能性肾衰。［参考答案］67A［题目题解］应激时交感-肾上腺髓质兴奋，同时肾素-血管紧张素一醛固酮系统激活，都使肾血管收缩，肾小球滤过率下降，出现少尿、无尿,属于急性功能性骨衰。［参考答案］68A［题目题解］在肝硬化晩期（失代偿期）患者多伴有肾功能衰竭，但肾脏并无器质性的病变，故属于功能性肾衰。A,低血容量 C,两者均有B.感染 D.两者均无.早期烧伤性休克的发生是由于.晩期烧伤性休克的发生是由于［参考答案］69A［题目题解］早期烧伤性休克发生是由于低血容量和疼痛。［参考答案］70C［题目题解］晩期烧伤病人可发生感染，低血容量和感染都是其发生休克的原因。A.低血容量性休克B.A.低血容量性休克B.血管源性休克

71.严重呕泻引起的休克属.挤压伤解除压迫后引起的休克属.神经源性休克属［参考答案］71A［题目题解］严重的呕泻引起血容量下降,属于低血容量性休克。［参考答案］72A［题目题解］挤压伤解除压迫后引起的休克属于低血容量性休克。［参考答案］73B［题目题解］神经源性休克属血管源性休克。A.毛细血管前阻カ增加 C,两者均有B,毛细血管后阻カ增加 D.两者均无.休克微循环缺血期发生.休克微循环淤血期发生［参考答案］74C［题目题解］缺血性缺氧期时全身小血管都收缩,毛细血管前、后阻力都增加。［参考答案］75B［题目题解］淤血性缺氧期时微动脉对儿茶酚胺的反应性降低,但由于微静脉端血流缓慢、红细胞发生聚集、白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞、血小板聚集、血粘度增加、微血流流态的改变引起毛细血管后阻カ增加,使毛细血管后阻カ大于前阻カ。A.神经调节 C,两者均有B.体液调节 D.两者均无.微动脉舒缩受.毛细血管前括约肌受.微静脉舒缩受［参考答案］76C［题目题解］微动脉受交感神经和体液的调节。［参考答案］77B［题目题解］毛细血管前括约肌受体液调节。［参考答案］78C［题目题解］微静脉受神经和体液的调节。C.两者均有D.两者均无A.低排高阻C.两者均有D.两者均无B.高排低阻型休克.感染性休克属.烧伤性休克属.心源性休克属.失血性休克属［参考答案］79C［题目题解］感染性休克可以分为低排高阻型和高排低阻型两种类型。［参考答案］80A［题目题解］烧伤性休克一般为低排高阻型休克。［参考答案］81A［题目题解］ 心源性休克心输出量下降,引起交感兴奋,外周阻カ增加。为低排高阻型休克。［参考答案］82A［题目题解］ 失血性休克为低排高阻型休克。四、多选题X型题.烧伤性休克的发生与下列哪些因素有关?A,疼痛 D.感染B.低血容量 E.过敏C.心衰［参考答案］ ABD［题目题解］ 烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关,晩期可继发感染,发展为败血症性休克。.休克淤血性抉氧期与缺血性缺氧期相比较，其不同的临床表现为A.脸色苍白,少尿 C.脉搏细速，脉压小B,四肢冰凉,出冷汗 D,血压进行性下降E.神志可转入昏迷［参考答案］DE［题目题解］扶血性缺氧期时血压可骤降，也可略降，甚至可以正常（由于机体的代偿），故血压下降不是判断休克的早期指标，同时由于血液的重新分配，心脑的灌流量可以维持正常，故缺血性缺氧期的病人神志一般是清楚的。.由血管床容量增加引起的休克有失血性休克 D.心源性休克过敏性休克 E.神经源性休克感染性休克

［参考答案］BCE［题目题解］过敏性休克和感染性休克都有血管床容量的增加,神经源性休克是由于麻醉或强烈的疼痛抑制交感缩血管功能,引起血管扩张和血压下降。.休克缺血性缺氧期“自身输液”的代偿机制是由于小动脉收缩 D.组织液进入血管肌性微静脉及小静脉收缩 E.心输出量增加肝脾储血库收缩［参考答案］BCD［题目题解］肌性微静脉和小静脉收缩、肝脾储血库收缩可以迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于动脉血压的维持;同时,由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺・更敏感，导致毛细血管前阻カ大于后阻カ,毛细血管内流体静压下降，使组织液进入血管,起到了“自身输液”的作用。.休克缺血性扶氧期微循环变化的机制有交感ー肾上腺髓质系统兴奋 D.TXA?T肾素-血管紧张素系统激活 E.内皮素释放T血管加压素释放T［参考答案］ABCDE［题目题解］缺血性缺氧期出现微循环血管痉挛的始动因素是交感ー肾上腺髓质系统兴奋，此外,休克时体内的体液因子如血管紧张素、加压素、血栓素、内皮素、心肌抑制因子及白三烯类物质等也都起到了收缩血管作用。.休克缺血性缺氧期机体代偿表现有血液重新分配 D.毛细血管床容量T血容量得到补充 E,心收缩力T微静脉收缩，回心血量T［参考答案］ABCE［题目题解］缺血性缺氧期机体的代偿有“自身输血”、“自身输液”及血液重新分配等。另外,交感-肾上腺髄质系统兴奋，使心肌收缩カ加强，增加外周阻カ，在减轻血压下降的程度也起到了代偿的作用。.休克淤血性缺氧期微循环淤滞的主要机制是由于A.酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低A.酸中毒使血管对儿茶酚胺反应性降低组织细胞局部产生的扩血管代谢产物增多内毒素作用下产生某些扩血管的细胞因子白细胞粘附于内皮细胞血液浓缩,血液流变学的改变［参考答案］ABCDE［题目题解］ 淤血性缺氧期微循环淤滞与乳酸性酸中毒、代谢产物的增多、内毒素、白细胞粘附以及血液流变学的改变等因素有关。.休克淤血性鋸氧期毛细血管前括约肌开放的主要机制是A.酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低B.抉血缺氧局部扩血管的代谢产物增多C.内毒素引起拟交感的作用D.内毒素引起N0增多E.内毒素通过内皮素及TXAz的作用［参考答案］ABD［题目题解］淤血性矮氧期毛细血管前括约肌开放与酸中毒使平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低和局部扩血管的代谢产物增多有关,另外内毒素还可以通过细胞因子作用引起N0增多。.休克淤血性缺氧期病人失代偿进入恶性循环是由于A.毛细血管的静水压升高,血浆外渗B.组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加,血浆外渗C.血液浓缩而泥化，血液粘滞度增加D.毛细血管前括约肌松弛，血管床容积加大E.交感神经由兴奋转入衰竭［参考答案］ABCD［题目题解］淤血性缺氧期病人毛细血管后阻カ大于前阻カ,血管内流体静压升高,“自身输液”停止，血浆外渗到组织间隙,组胺、激肽等引起毛细血管通透性增加，促进了血浆外渗，血浆外渗引起了血液浓缩，血细胞压积上升,血液粘滞度增加，促进了红细胞聚集，造成了有效循环血量进ー步减少,加重了恶性循环。淤血性缺氧期交感神经没有衰竭，而是强烈兴奋。.休克淤血性缺氧期回心血量减少的机制有A . 毛 细 血 管 床 大 量 开放 D.血液流变学改变引起血液淤滞B. 组织间液生成回流减少E.心肌收缩カ减弱C.毛细血管通透性增强而血浆外渗［参考答案］ABCD［题目题解］淤血性缺氧期微循环血管床大量开放,血液分隔并淤滞在内脏器官,造成有效循环血量锐减，静脉充盈不足,回心血量减少，另外组织间液生成回流减少，毛细血管通透性增强，血浆外渗以及血液流变学改变引起的血液淤滞都使得回心血量减少。.休克难治期容易导致DIC的因素是A.血液浓缩泥化，纤维蛋白原浓度增加 C,酸中毒及内毒素血症损伤血管内皮血液淤滞,血流缓慢，血细胞聚集 D.严重创伤，组织因子入血E.溶血导致大量红细胞素释放［参考答案］ABCDE［题目题解］休克难治期血液进ー步浓缩，血细胞压积和纤维蛋白原浓度增加，血细胞聚集、血液粘滞度增高、血液处于高凝状态,加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重,组织因子入血，内毒素血症和大量红细胞素的释放都可导致DIC的发生。.休克难治期为不可逆期是因为A.DIC形成 D.动-静脉吻合支大量开放B.重要器官功能衰竭 E.严重的细胞损伤C.微血管麻痹［参考答案］ABCE［题目题解］ 休克发展到DIC或生命重要器官功能衰竭对临床治疗带来极大的困难，此期微血管麻痹，并有严重的细胞损伤，通常称该期为“不可逆”性休克或难治性休克。95.各类休克难治期可发生内毒素血症是由于肠道细菌丛生 D.肠粘膜损害,通透性增强继发&细菌感染 E.补体缺乏0. 单核呑噬细胞系统功能受抑制［参考答案］ACD［题目题解］ 休克难治期肠道发生功能紊乱，肠道细菌从生,胃肠道运动减弱，同时粘膜损害,通透性增强，大量内毒素甚至细菌可以入血，造成内毒素血症。晩期单核呑噬细胞系统功能也受抑制，促使了内毒素血症的发生。.休克时血管加压素代偿性释放增多是由于大量失血,低血容量,低血压 D.血管紧张素IIT血浆晶体渗透性T E.剧烈疼痛血浆胶体渗透压T［参考答案］ABDE［题目题解］大量失血,低血容量,低血压,血浆晶体渗透压T,血管紧张素IIT,剧烈疼痛都可以使血管加压素代偿性释放增多。.休克难治期常导致致炎介质大量释放内毒素血症和肠道细菌转移主要是由于皮肤屏障功能减退 D.肾排毒功能减退肠道屏障功能减退 E,肝解毒功能减退呼吸道屏障功能减退［参考答案］BE［题目题解］ 休克难治期肠道屏障功能严重削弱，大量内毒素甚至细菌可以入血，引起大量致炎介质释放，另外休克时肝抉血淤血常伴有肝功能的障碍，导致全身炎症反应综合征，从而使休克加重。.较易引起DIC的休克类型是A, 失血性休克C,过敏性休克B. 创伤性休克D.心源性休克E.感染性休克［参考答案］BE［题目题解］ 严重的创伤性休克时，组织因子入血,可启动外源性凝血途径诱发DIC;感染性休克时，感染的病原微生物与毒素均可损伤内皮细胞、激活内源性凝血途径诱发DICo.休克时能引起血管收缩的体液因子有激D.肾素一血管紧张素B . 内 皮素 E.儿茶酚胺C.肿瘤坏死因子［参考答案］BDE［题目题解］ 内皮素、肾素-血管紧张素、儿茶酚胺都可使血管收缩,缓激肽使血管扩张。.休克综合征临床特点是脉细速,脉压差小 D.神志昏迷,意识丧失面色苍白或发紺,四肢冰凉 E.心功能障碍血压降低,尿少［参考答案］ABCD［题目题解］休克综合征的临床特点是面色苍白或发紺，四肢冰凉，脉细速，脉压差小，尿少，神志昏迷，意识丧失，血压降低。.能促进白细胞和内皮细胞表达粘附分子的有Cm、C5. D.前列环素(PGL)白三烯ん(LTB4) E.肿瘤坏死因子(TNF)白介素I (IL-1)［参考答案］ABCE［题目题解］白细胞膜受PAF、LTB,、C3.、Cs.、TXA,及佛波醇脂激活后粘附分子表达增多:内皮细胞在TNF、IL-1、LPS及氧自由基的刺激下产生粘附分子。.休克时发生的酸中毒对机体影响是A . 损 伤 血 管 内 皮 细胞D,降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性B . 引 起 高 钾 血症E.引起溶酶体酶释放C,降低心肌收缩性［参考答案］ABCDE［题目题解］休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞,引起高钾血症、［题目题解］休克酸中毒时可损伤血管内皮细胞,引起高钾血症、心肌收缩性减弱和血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低,酸中毒还可以引起溶酶体酶释放。.休克时细胞内离子含量变化是A.细胞内NaA.细胞内NaTD.细胞内K,E.细胞内H*C.细胞内C.细胞内Ca"T［参考答案］ACDE［题目题解］休克时,细胞能量不足,钠泵失灵,细胞内［题目题解］休克时,细胞能量不足,钠泵失灵,细胞内Nai,Kl,Ca2'T:同时细胞内酸中毒而H*T。.休克时细胞膜受损原因有D.钠泵功能降低E.细胞内水肿C.细胞内钙超载C.细胞内钙超载［参考答案］ABODE［题目题解］休克时细胞膜是最早发生损伤的部位，缺氧、ATP［题目题解］休克时细胞膜是最早发生损伤的部位，缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体酶的释放,自由基引起的脂质过氧化都会造成细胞膜的损伤，出现离子泵障碍，水、Na,和Ca"内流，细胞内水肿，跨膜セ位明显下降。.休克肺的病理变化有A.肺水肿,肺淤血D.肺内透明膜形成B.局限性肺不张E.肺A.肺水肿,肺淤血D.肺内透明膜形成B.局限性肺不张E.肺出血C.肺内微血栓形成［参考答案］ABCDE［题目题解］休克的晩期常可发生急性的呼吸衰竭，肺部的病理变化为肺水肿、肺淤血，肺内微血栓形成及肺不张，肺出血，透明膜形成等。.休克时发生呼衰的机制是

A.限制性通气障碍 D.肺泡通气-血流比值1B.阻塞性通气障碍 E.肺泡通气-血流比值TC.弥散障碍［参考答案］ABODE［题目题解］休克肺时可影响肺的通气功能,妨碍气体弥散,改变部分肺泡通气和血流的比例,引起进行性低氧血症和呼吸困难。.休克时可引起心功能障碍的因素有H'和K* D.PGLMDFE.心钠素0.细菌内毒素［参考答案］ABC［题目题解］休克时酸中毒和高血钾可使心肌收缩性减弱;MDF也可使心肌的收缩性减弱;细菌内毒素通过内源性介质，引起心功能的抑制;另外，心肌冠脉血流减少，心肌耗氧量增加，心肌内的DIC使心肌受损也是引起心功能障碍的因素。108.内毒素可导致中毒性休克的机制是拟 交D,促进血管活性物质释放拟 交D,促进血管活性物质释放活 凝 血、感 作纤溶系E.激活白细胞用B, 激统激活激肽、补体系统［参考答案］ABCDE［题目题解］ 内毒素可激活白细胞，促进血管的各种活性物质的释放，并可激活凝血、纤溶系统和激肽、补体系统,内毒素还具有拟交感和作用。.在治疗休克时，下列何种情况可选择扩血管药物?A. 高排低阻型休克 B.低排高阻型休克C.神经源性休克 E.心脑灌注过低的休克患者D.休克中晩期儿茶酚胺浓度过高者［参考答案］BD［题目题解］ 对低排高阻型休克，或应用缩血管药物后血管高度痉挛的患者，以及休克中晩期体内儿茶酚胺浓度过高的病人，可使用血管犷张剂。.下列情况治疗休克时常选择缩血管药低排高阻型休克 D,出现休克肺和休克肾时血压过低心脑灌注过低 E.高排低阻型体克过敏性休克［参考答案］BCE［题目题解］过敏性休克和神经源性的休克治疗使用缩血管的药物是最佳的选择:血压过低降低到心脑血管临界关闭压(7.0kPa)以下时扩容不能迅速进行时,应使用缩血管升压药物,保证心脑重要器官的灌流:高排低阻型休克在综合治疗的基础上也可采用缩血管药物。.扩血管药物不宜应用于失血性休克 D.神经源性休克过敏性休克 E.创伤性休克C， 失液性休克［参考答案］BD［题目题解］过敏性休克和神经源性休克都有血管床容量的增加，不宜应用扩血管的药物。.引起内皮细胞激活产生ICAM的主要物质有A.LPS D.IL-1B . TNFE.氧自由基C.LTB4［参考答案］ABDE［题目题解］LTB.主要引起白细胞趋化和激活，不引起内皮细胞激活。113,引起白细胞活化，并产生CD,ノCD,,、氧自由基和溶酶体酶的主要活性介质有IL-1D.PAFC,ハCs. E.LTs及 PGsTNF［参考答案］BCDE［题目题解］IL-1主要活化巨噬细胞和内皮细胞，而不参与百白细胞活化。114.休克淤血性缺氧期血细胞压积上升主要是由于A.毛细血管后阻カ大于前阻カD.A.毛细血管后阻カ大于前阻カD.动-静脉短路开放静脉短路开放C.血浆儿茶酚胺的浓度降低E.C.血浆儿茶酚胺的浓度降低E.血液重新分［参考答案］AB［题目题解］灌大于流,毛细血管静水压增加,同时组胺、激肽、PGs使血管通透性增高,血浆外渗、血液［参考答案］AB［题目题解］灌大于流,毛细血管静水压增加,同时组胺、激肽、PGs使血管通透性增高,血浆外渗、血液浓缩所致。115.休克时下列哪些细胞会发生凋亡?D.淋巴细胞B.嗜中性粒细胞E.B.嗜中性粒细胞E.脏器的实质细胞C.单核ー巨噬细胞C.单核ー巨噬细胞［参考答案］ABCDE［题目题解］休克时细胞凋亡是细胞损伤的ー种表现。它常由非致死量的细胞因子或自由基引起。五、名词解释题1.休克(shock)［参考答案］机体在受到各种有害因子侵袭时所发生的,以组织有效血流量(组织微循环灌流量)急剧降低为特征,并从而导致各重要器官机能代谢和结构损害的复杂的全身性的病理过程。2.内毒素休克2.内毒素休克(endotoxicshock)［参考答案］革兰氏阴性细菌感染，内毒素入血引起的休克以及给动物注内毒素引起的休克均称内毒素休3.败血症休克(septicshock)［参考答案］感染伴有败血症的休克称败血症休克。4,感染性休克(infectiousshock)［参考答案］严重感染引起的休克。.心源性休克(cardiogenicshock)［参考答案］ 大面积心肌梗死、急性心肌炎、心脏压塞及严重的心律紊乱而引起心输出量锐减导致的休克称心源性休克。.低血容量性休克(hypovolemicshock)［参考答案］ 由于血量减少引起的休克,见于失血、失液或烧伤等情况。.休克缺血性缺氧期(ischemicanoxiaphaseofshock)［参考答案］微循环少灌少流引起组织缺血扶氧时期称缺血性缺氧期。.休克淤血性缺氣期(stagnantanoxiaphaseofshock)［参考答案］休克微循环淤滞引起的组织缺氧时期。.白细胞粘附分子(leukocyteadhesionmoIecuIe,IeuCAMs)［参考答案］由白细胞激活后表达的ー类粘附分子,以分化抗原(CD)命名,包括CD11a/CD18,CD11b/CD18,CD11c/CD18,10I心肌抑制因子(myocardialdepressantfactor,MDF)［参考答案］休克时胰腺外分泌细胞的溶酶体释放组织蛋白酶，分解组织蛋白而产生能抑制心肌收缩的体液性物质。.休克肾(shockkidney)［参考答案］休克时伴发的急性肾功能衰竭,称为休克肾。.休克肺(shocklung)［参考答案］严重休克病人在复苏后伴发的急性呼吸衰竭,休克肺属急性(成人)呼吸窘迫综合征。.暖休克(wormshock)［参考答案］即高动カ型休克或高排低阻型休克，临床表现有皮肤潮红、四肢温暖、脉充实有力、血压下降，故又称暖休克。.冷休克(coldchock)［参考答案］即低动カ型休克或低排高阻型休克，临床特点有:脸色苍白，四肢湿冷，脉细速，故又称冷体克。六、填空题.烧伤性休克的发生早期与一和 有关，晩期可继发发展为败血症休克。［参考答案］低血容量疼痛感染.休克发生的起始环节是、和。［参考答案］血容量降低血管床容量增加心泵功能障碍.休克淤血性缺氧期当平均动脉压低于时，可造成失调性心脑灌注不足。［参考答案］6.67kPa(50mmHg).缺血性跳氧期微循环灌流的特点可リヨ纳为;淤血性缺氧期微循环灌流的特点可归纳为.［参考答案］少灌少流，灌少于流 灌而少流，灌大于流.休克难治期病情进ー步恶化,这是因为:：。［参考答案］（1）血压进行性下降DIC形成,形成恶性循环（2）发生重要器官功能衰羯.创伤性休克病人易于发生DIC机制有:激活外源性凝血系统,激活内源性凝血系统。［参考答案］组织因子入血 血管内皮细胞受损.休克时导致细胞内水肿和高钾血症主要是由于不足和运转失灵。［参考答案］ATP钠泵.休克时细胞代谢障碍表为:;：»［参考答案］（1）糖酵解加强 （2）能量生成J,钠泵失灵 （3）局部酸中毒.休克时最常见的酸碱平衡紊乱是ー型ー;其发生机制是:导致生成增多。［参考答案］AGT代谢性酸中毒 组织缺血缺氧 乳酸.休克时溶酶体释放的蛋白酶主要有和,可引起细胞自溶。［参考答案］酸性蛋白酶 中性蛋白酶.休克时细胞膜通透性,导致和内流,外流。［参考答案］ TNa*Ca2*K*.休克持续时间较长可引起肾小管发生肾功能衰竭。［参考答案］ 坏死 器质性.休克缺血性缺氧期发生的急性肾衰属:休克难治期发生的急性肾衰属.［参考答案］功能性肾衰（肾前性肾衰） 器质性肾衰（肾性肾衰）.在INF-IL-1及LPS刺激下内皮细胞产生的粘附蛋白分子有和。［参考答案］ |CAM-1（细胞间粘附分子ー1） ELAM（内皮细胞-白细胞粘附分子）.高动力型感染中毒性休克时CI:外周阻カ：CVP：BP。［参考答案］TXT 1. 低动カ型感染中毒性休克时Cl:外周阻カ_;CVP_;BP_。［参考答案］XT1 X.PAF・LTB,、G.、激活白细胞产生的粘附分子是。［参考答案］CD„/CD,8（Leu-CAMS）.过敏性休克时Cl外周阻カ;CVP;BP。［参考答案］ XXXX.心源性休克按血流动力学特点可分为型和型。［参考答案］ 低排高阻 高排低阻七、简答题.休克时胃肠功能障碍为什么会促使休克恶化?［答题要点］①肠道淤血水肿,消化道分泌抑制,运动减弱，有利于肠道菌繁殖。②肠粘膜糜烂,应激性溃疡。③屏障功能严重削弱，内毒素及细菌可以入血，产生内毒素血症，菌血症和败血症，内毒素血症可引起感染性休克的发生并激活巨噬细胞产生大量细胞因子，从而使休克加重。.为什么部分感染中毒性休克病人外周阻カ下降,心输出量增高,但仍有明显微循环障碍?［答题要点］这种类型休克是高动カ型休克,它的发生机制之一是:CATf0受体(+)TA-V吻合支大量开放T外周阻カ丄・+回心血量TTCOT,由于血液经A-V吻合支直接流入微静脉,而营养通路血流灌注量仍是减少,所以休克仍然发生，A-V氧含量差，,因为A-V吻合支开放部分动脉血直接进入静脉，静脉血氧含量T。.一般采取哪些措施改善休克病人的微循环?为什么?［答题要点］①扩容,因各种类型休克都存在有效循环血量的绝对或相对不足。②合理使用血管活性药物,根据休克血流动力学改变选用扩血管药和缩血管药。③纠正酸中毒,休克时组织缺血缺氧必然导致代谢性酸中毒，血［印］T,可降低血管对儿茶酚胺的反应性，影响血管活性药物的疗效,还可使心肌收缩性减弱。.什么叫休克?休克发生的始动环节是什么?［答题要点］有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱,称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是:血容量减少;血管床容量增加;心泵功能障碍。.试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点［答题要点］临床表现;脸色苍白，四肢冰冷,出冷汗，脉搏细速，脉压减少,尿少,烦躁不安,血压下降也可正常。微循环特点:微循环痉挛;少灌少流,灌少于流，A-V短路开放。.试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化的特点［答题要点］临床表现:血压进行性下降,心搏无カ,心音低钝:神志淡漠，可进入昏迷;少尿:脉细速,静脉塌陷;皮肤可出现发紺、花斑。微循环特点:微循环淤滞,泥化;灌而少流,灌少于流。.为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期?［答题要点］此期的代偿表现有:①微静脉及储血库收缩“自身楡血''；②组织液返流入血管“自身输液”；③血液重新分布保证心脑供应。其它有心收缩カ增强，外周阻カ增加，动脉血压维持正常。.为什么休克淤血性缺氧期属于失代偿期?［答题要点］此期失代偿表现有:微循环血管床大量开放淤滞，造成回心血量锐减,心输出量血压进行性下降，引起交感ー肾上腺髓质更加强烈兴奋;组织灌流量更低,形成恶性循环。毛细血管后阻カ大于前阻カ,血浆外渗,血液浓缩:MAP<7kPa(1kPa=7.5mmHg),心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。.试述休克难治期病人的临床表现及其循环变化的特点［答题要点］休克难治期病人可发生DIC或器官功能衰竭，如并发DIC则对微循环和器官功能产生如下严重影响:①微血栓阻塞微循环,使回心血量锐减;②凝血纤溶产物(FDP等)增加血管通透性;③血量进ー步减少;④器官栓塞梗死,加重了器官功能障碍。重要器官功能衰竭及多器官功能障碍可出现在无DIC期，血流动力学障碍和细胞严重损伤后。该期微循环特点:微血管扩张;微循环阻塞或出血,血流停止，不灌不流；平滑肌麻痹,对血管活性药物失去反应,称微循环衰竭期。.为什么说休克的本质不是交感神经系统衰竭,有什么根据?［答题要点］病人与动物实验检测休克时儿茶酚胺浓度远高于正常；外周阻カ高于正常;动物大量用肾上腺素可导致休克;临床反复大量注入肾上腺素抢救休克病人疗效不佳。.休克时血细胞压积有什么变化?为什么?

［答题要点］缺血性缺氧期因“自身输液”，“自身输血”血液稀释,血细胞压积J;淤血性缺氧期因血液浓缩,血细胞压积T。.为什么休克时白细胞嵌顿在毛细血管静脉端?［答题要点］淤血性缺氧期血流变慢,白细胞贴壁,轴流消失,血液浓缩,血压下降,这些是白细胞嵌塞的条件，中性粒细胞嵌塞受细胞的粘附分子所介导，主要有白细胞粘附分子CD11/CD18,它受PAF、补体、LTs.及PGs激活后产生。ICAM-1和ELAM粘附分子受TNF、IL-1及LPs激活，起粘附配基的作用。.休克时细胞会发生哪些损害?［答题要点］细胞膜的变化，离子泵功能障碍，水、Na"和Ca”内流;线粒体变化，氧化磷酸化障碍;溶酶体的变化，溶酶体酶释放，细胞自溶，MDF形成。.休克时细胞有哪些代谢障碍?［答题要点］供氧不足而酵解加强,能量不足而钠泵障碍，胞膜损害,局部酸中毒， 线粒体损害和溶酶体变化。.为什么休克时可发生心功能障碍?［答题要点］因冠脉流量减少，酸中毒和高血钾，心肌抑制因子，心肌内DIC,细菌毒素作用。ハ、论述题.成人急性失血1000ml会导致什么后果?止血后患者能否自行恢复?为什么?［答题要点］失血1000ml属轻度失血,可致休克但不严重;代偿可自行恢复,机制见缺血性缺氧期的代偿方式。.试说明休克与DIC相互关系［答题要点］休克TDIC:因血液浓缩，纤维蛋白原T而高凝，血流慢,酸中毒，外源、内源凝血系统激活;DICT休克:因微血栓阻塞,FDP1•而血管通透性T,出血，回心血量减少。.为什么说休克与DIC可互为因果关系?［答题要点］DIC可引起休克,休克亦可引起DIC,故二者互为因果'ー栓塞T回心量Jヽ一心肌受损 し ］ノ j休克DIC-血容量1 C01-补体释放血管扩张T血管扩张T外周阻カT血粘度T休克难治期

DICDICT血流速度变慢T酸中毒T内皮受损T外源性凝血系统启动T组织因子入血T外源性凝血系统启动(1)持续的缺血缺氧酸中毒T血管内皮细胞损伤T内源性凝血系统激活(2)如是感染性休克或创伤性休克,由于内毒素的作用或组织因子大量入血,更易发生 DIC(3)严重的微循环障碍(4)血液处于高凝状态.试比较休克缺血性缺氧期和淤血性抉氧期的微循环变化及对机体影响的异同［答题要点］缺 血 性 缺 氧期淤血性缺氧期微循环变化:.微血管舒缩状态 几乎全部血管都收缩 毛细血管前扩约肌松弛微静脉仍收缩2.毛细血管阻カ前阻カ明显t后阻カ明显T3 .毛细血管血压1T4毛细血管床容量1T5.组织灌流状态少灌少流,灌少于流微灌而少流，灌大于流,微循环缺血,组织灌流量］微循环淤血,组织灌流量严重丄对机体的影响:1.容量血管收缩和组织11.容量血管收缩和组织1.毛细血管床容量T液吸收入血T回心血量T液吸收入血T回心血量T2.血液重新分布,保证心和血浆外渗TECBVJf组织灌流量进行性丄脑血供循环3.血压可维持正常,为代偿阶段形成恶性2.C01,BP13.心脑血管灌流不足T功能障碍.为失代偿阶段..试分析Gー菌感染性休克病人发生DIC的机制［答题要点］(1)细菌及其内毒素损伤血管内皮细胞,启动内源性凝血系统。(2)内毒素使白细胞合成释放组织因子，启动外源性凝血系统。(3)内毒素激活血小板，促进凝血酶生成。.试比较高动カ型休克与低动カ型休克血流动力学的特点的异同及其发生机制的异同.［答题要点］两型休克异同高动カ型休克机制:犷血管物质大量释放,回心血量增多，心功能在败血症早期尚无障碍。低动カ型休克机制:心功能障碍，缩血管物质站优势，常见于败血症休克晩期。第九章弥散性血管内凝血ー、多选题A型题1,弥散性血管内凝血是ー种A.独立疾病 D.体征B.临床症候群 E.症状C.病理过程［参考答案］C［题目题解］弥散性血管内凝血是由于某些致病因子的作用,凝血因子和血小板的激活,大量促凝物质入血，凝血酶增加，而引起的ー种以凝血功能异常为主要特征的病理过程。2.DIC时血液凝固功能异常表现为A.血液凝固性增高 D.血液凝固性先降低后增高B,血液凝固性降低 E.血液凝固性增高和降低同时发生C,血液凝固性先增高后降低［参考答案］C［题目题解］在DIC发病中，早期凝血过程被激活，血液处于高凝阶段,形成大量微血栓。随着凝血过程的激活，凝血物质不断被消耗，同时继发性纤溶活性不断地增强，故在DIC晩期时血液又转为低凝状态，临床发生多器官明显出血。3,弥散性血管内凝血的基本特征是A,凝血因子和血小板的激活 D,纤溶亢进B.凝血酶原的激活E.凝血功能异常C,凝血因子和血小板的消耗［参考答案］E［题目题解］弥散性血管内凝血的基本特征是凝血功能异常,包括凝血因子和血小板的激活和消耗，凝血酶原的激活,纤溶系统的亢进。4,引起弥散性血管内凝血的最常见的疾病是A,败血症 D.胰腺癌E.器官移B1E.器官移C,大面积烧伤［参考答案］［题目题解］ 引起弥散性血管内凝血的常见病有感染性疾病、肿瘤性疾病、妇产科疾病、创伤及手术。其中感染性疾病居首位,约占所有原发病的1/3。外源性凝血系统的触发是由于组织细胞损伤释放出的组织因子与下列哪ー凝血因子结合而开始的?凝血因子X D,凝血因子VIII凝血因子IX E,凝血因子VIIC,凝血因子XI［参考答案］ E［题目题解］ 外源性凝血系统是由于损伤组织细胞释放出组织因子并与凝血因子VII结合而开始的。.组织因子是ー种由263个氨基酸构成的A.钙调蛋白 D.纤维蛋白B.脂蛋白 E,粘附蛋白C,跨膜糖蛋白［参考答案］C［题目题解］ 组织因子是ー种由263个氨基酸构成的跨膜糖蛋白。.激活的凝血因子Vila与组织因子(TF)复合物可激活A,凝血因子V和凝血因子D.凝血因子XI和凝血因子刈

XIB,凝血因子X和凝血因子E.凝血因子XIB,凝血因子X和凝血因子C,凝血因子川和凝血因子VIII［参考答案］B［题目题解］Vlla-TF复合物既可激活X因子（传统通路）,也可激活XI因子（选择通路）,从而启动凝血反应。.内皮细胞受损,启动内源性凝血途径是通过活化A.凝血酶原 D.XII因子B.维蛋白原E.组织因子C1钙离子［参考答案］D［题目题解］ 多种病因造成血管内皮细胞广泛受损,使内皮胶原暴露,因其表面带有负电荷,因此血流中的带正基团的因子XII与其结合，转变为有活性的因子Xlla,启动内源性凝血途径。.产生凝血因子Xllf的途径是A.凝血因子刈的酶性激活 D.凝血酶作用于凝血因子XIIB,凝血因子XII的接触激活 E,肝素作用于凝血因子XIIC,内毒素作用于凝血因子XII［参考答案］A［题目题解］ 激肽释放酶、纤溶酶和胰蛋白酶等可溶性蛋白水解酶，可水解凝血因子XII或凝血因子刈a,而生成三种分子量和活性各不相等的碎片，称为凝血因子Xllf。这ー过程称为凝血因子XII的酶性水解。凝血因子Xllf可激活凝血因子XI,还可激活激肽释放酶原而激活激肽系统。.导致DIC发病的关键环节是A.组织凝血因子大量入血 D.纤溶酶原激活物生成增加B.凝血因子XII的激活E.凝血因子V的激活0.凝血酶生成增加［参考答案］C［题目题解］各种不同的病因可通过不同的途径激活体内的外源性凝血途径和（或）内源性凝血途径而诱发DIC,外源性凝血途径或内源性凝血途径激活的关键环节是血浆中凝血酶原的激活物一凝血酶生成增加。.血小板的激活在DIC的发生中具有原发作用的疾病是A,败血症D.血栓性血小板減少性紫癒瘢B.急性坏死性胰腺炎E.急性白血病化疗、放疗患者C.继发性血小板减少性紫瘢［参考答案］D［题目题解］ 血栓性血小板减少性紫瘢患者血浆中存在血小板聚集因子（PAF）,缺乏正常血浆中存在的PAF抑制因子,PAF与血小板表面的相应受体结合,血小板被活化聚集,直接引起弥散性血管内凝血的发生。.血小板在凝血中具有下列哪种作用?A.释放凝血酶 D.为内源性凝血系统提供反应表面B.释放组织因E.提供Ca*C.释放凝血因子刈［参考答案］D［题目题解］血小板与凝血有关的作用主要为内源性凝血系统提供反应表面,及通过血栓素的作用使血块收缩,以形成坚固的血凝块。.以下哪项是DIC时对血栓形成中具有重要作用的粘附分子?A,蛋白C、蛋白SD.前列腺素&/前列腺素H?B.糖蛋白lib/糖蛋白IIIa E.y一豫基谷氨酸、钙离子C.蛋白激酶C、G蛋白［参考答案］B［题目题解］ 活化的糖蛋白lib/糖蛋白Illa是血小板膜上的纤维蛋白原受体,二聚体的纤维蛋白原通过与钙离子的连接，在血小板之间“搭桥”，使血小板聚合。故GPIIb/r