内科学名词解释和简答题

内科学名词解释和简答题内科学名词解释和简答题内科学名词解释和简答题xxx公司内科学名词解释和简答题文件编号：文件日期：修订次数：第1.0次更改批准审核制定方案设计，管理制度内科学复习资料一、名解呼吸系统1.医院获得性肺炎（HAP）：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。2.社区获得性肺炎(CAP)：是指医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。3.原发综合征：指原发灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结统称为原发综合征。现象：机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为Koch现象。5.肺性脑病：由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引起的精神障碍、神经系统的综合征。但必须除外脑动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性的碱中毒、感染中毒性脑病。：即长期家庭氧疗。对COPD慢性呼吸衰竭者可提高生活质量和生存率。目的是使患者在海平面，静息状态下，达到PaO2大于或等于60mmHg和或SaO2升至90%以上。7.肺心病：是指由支气管-肺组织、胸廓或血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心结构和功能改变的疾病。分为急性和慢性。8.慢性阻塞性肺疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。9.慢性支气管炎（chronicbronchitis）：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。诊断依据：咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他慢性气管疾病。10.慢性肺源性心脏病：简称慢性肺心病，是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。11.呼吸道高反应性（AHR）：指气道对各种刺激因子出现的过强或过早的敏感性增高反应称为AHR，其气道炎症是其产生吸道高反应性的基础。12.支气管哮喘：简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性相关，为可逆性气流受限。13.肺血栓栓塞症（PTE）：是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能为其主要临床表现和病理生理特征。14.肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称。15.肺梗死（PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死。综合征：肺癌压迫颈交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部及胸壁少汗或无汗。17.中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管的肺癌，约占3/4，多为鳞癌和小细胞癌。18.周围型肺癌：发生在段支气管以下的肺癌，约占1/4，多见腺癌。19.原发性支气管癌：简称肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤，吸烟为主要致病因素。20.呼吸衰竭：呼吸衰竭是由于呼吸功能受到损害，导致缺O2或合并CO2潴留而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。一般认为，当患者位于海平面，静息状态吸入空气时，无心内右向左分流疾病，而动脉血PaO2低于60mmHg，PaCO2高于50mmHg，即为呼吸衰竭。21.Ⅰ型呼衰：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。22.Ⅱ型呼衰：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2>50mmHg。23.肺性脑病：又称CO2麻痹，是指由于缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。24.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症。循环系统25.心力衰竭（heartfailure）：是指各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征。26.心室重塑：在致病因素作用下，心脏的几何形态、心肌细胞表型及其间质成分发生一系列改变的病理及病理生理改变。27.心律失常：是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动秩序的异常。28.触发活动：是指心房、心室与希氏束—浦肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。苦后除极的振幅增高并达到阈值，可引起反复激动，持续的反复激动即构成快速性心律失常。29.窦性停博（或窦性静止）：是指窦房结不能产生冲动，心电图表现为在较正常的pp间期显著长的间期内无p波发生，或p波与QRS波群均不出现，长的PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。30.病态窦房结反应（SSS）：简称病窦综合征，是由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。31.同步电复律：除颤器一般没有同步装置，使放电时电流正好与R波同步，即电流刺激落在心室肌的绝对不应期，从而避免在心室的易损期放电导致室速或室颤。主要用于除心室颤动以外的快速型心律失常。32.房性期前收缩：激动起源于窦房结以外心房的任何部位，正常人大约60%有房性期前收缩。33.心房颤动：心房组织的不协调运动所致的机械功能障碍引起快速的室上性心律过速。34.非阵发性心动过速：心动过速发作起始与终止时心率逐渐变化，有别于阵发性心动过速。35.高血压：在未服用抗压药情况下，成人收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg。35.恶性或急进型高血压：少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿，病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。36.冠状动脉粥样硬化性心脏病：是指冠状动脉粥样硬化使血管管腔狭窄或阻塞或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病。37.冠心病的一级预防：是指预防动脉粥样硬化和冠心病。38.冠心病的二级预防：是指已有冠心病和MI病史者还应预防再次梗死和其他心血管事件。39.心肌梗死（MI）：是指心肌缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。40.心肌梗死综合征：发生率约10%，于MI后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体坏死物质的过敏反应。Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音。42.原发性心肌病：伴有心功能障碍的心肌疾病。43.肥厚型心肌病（HCM）：是以左心室（或）右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔，心室腔变小，左心室血液充盈受限，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。44.重症病毒性心肌病：如患者有阿-斯综合征发作、充血性心衰或不伴有心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾衰、持续性室性心动过速伴低血压发作或心肌心包炎等在内的一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。45.心包积液征（Ewart征）：渗出性心包炎在有大量积液时，可在左肩胛骨下出现浊音及左肺受压迫所引起的支气管呼吸音。46.复发性心包炎：急性非特异性心包炎和心脏损后综合征患者在其初次发作后，有心包炎反复发作，称为复发性心包炎。47.缩窄性心包炎：是指心脏被致密厚实的纤维化或钙化心包所包围。杂音：严重主动脉瓣关闭不全时，重度返流者常在心尖区听到舒张中晚期隆隆样杂音。49.感染性心内膜炎（IE）：病原微生物循血行途径引起的心内膜炎。心瓣膜或邻近大动脉的内膜感染，常伴赘生物的形成，最常受累部位为瓣膜。—Strokes：因心室率过慢导致脑缺血，患者可出现暂时性意识丧失，甚至抽搐的现象。51.嗜铬细胞瘤：嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织，肿瘤间隙或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。消化系统50.胃炎（gastritis）：指的是任何病因引起的胃粘膜炎症，伴有上皮损伤和细胞再生。51.急性糜烂出血胃炎：是由各种病因引起的，以胃黏膜多发性糜烂为特征的急性胃粘膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。52.急诊胃镜：强调内镜检查宜在出血发生后24-48h内进行。53.异常增生（dysplasia）：胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常。中度以上异型增生是胃癌的癌前病变。54.复合溃疡：指胃和十二肠同时发生的溃疡。DU往往先于GU出现。55.球后溃疡：发生在球部远段十二指肠的溃疡，具有DU的临床特点，但午夜痛及背部放射痛多见，对药物治疗反应差，较易并发出血。56.癌前疾病：指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险。57.癌前病变：是指较易转变为癌组织的病理变化。58.早期胃癌：是指病灶局限且深度不超过粘膜下层的胃癌，不论有无局部淋巴结转移，主要由胃镜发现。59.中期胃癌：是指进展期胃癌深度超过粘膜下层，已侵入肌层者。60.晚期胃癌：是指进展期胃癌侵入浆膜或浆膜外者。淋巴结：胃的淋巴结系统与锁骨上淋巴结相连接，胃癌转移到该处时称为virchow淋巴结。瘤：胃癌细胞侵及浆膜层脱落入腹腔，种植于卵巢称为krukenberg瘤。63.肠结核（intestinaltuberculosis)：是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。主要由人型结核分枝杆菌引起。主要是经口感染，常见于回盲部。64.失代偿期肝硬化：当肝硬化出现腹水或并发症时，称为失代偿期肝硬化。65.肝肺综合症（HPS）：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联症。肝硬化时由于血管活性物质增加，肺内毛细血管扩张，肺动静脉分流，造成通气/血流比例失调。临床上表现为呼吸困难及低氧血症，特殊检查显示肺血管扩张。66.肝肾综合症（HRS）：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身却无重要病理改变，故又称为功能性肾衰竭。二、填空题呼吸系统1.感染性肺炎抗生素治疗后病情评价多在48～72小时进行，治疗的有效表现为体温下降；症状改善；白细胞逐渐下降或恢复正常。2.痰菌标本应在室温下采集2小时内送检，光镜低倍视野鳞状上皮细胞＜10个，白细胞＞25个或鳞状上皮细胞：白细胞＜1：25可作为污染相对较小的合格标本。3.肺炎严重程度决定于三个主要因素局部炎症程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。4.肺炎链球菌肺炎的病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期和消散期。一般不引起组织结构破坏。5.肺炎按解剖结构分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎。6.肺炎链球菌肺炎首选青霉素，肺炎支原体肺炎首选大环内酯类，肺炎衣原体肺炎首选红霉素。7.支气管扩张主要临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓性痰或反复咯血。8.支气管扩张的主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞。9.结核病主要的免疫保护机制是细胞免疫。10.结核病的基本病理变化是炎性渗出、增生和干酪样坏死。11.肺结核病的影像学特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段。12.肺结核的化学治疗原则是早期、规律、全程、适量和联合。13.痰中找到结核菌（涂片或培养）可以确诊肺结核；X线检查可早期诊断肺结核。13.导致COPD发病的重要因素：吸烟。14.阻塞性肺气肿按病理可分为小叶中央型、全小叶型、混合型三类。FVC是评价COPD气流受限的敏感指标。FEV1%是评估COPD严重程度的良好指标。轻度指的是FEV1/FVC〈70%，FEV1≥80%预计值。的并发症有慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。18.肺血管阻力增加的功能因素，如缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒可使肺血管收缩、痉挛。19.慢性肺心病病人用正性肌力药的剂量易小，一般为常规剂量的1/2或2/3。20.慢性肺心病患者心律失常以紊乱性房性心动过速最具特征性。21.肺性脑病是慢性肺心病死亡的首要原因。22.慢性阻塞性肺病的严重程度分级可分为高危（0级）、轻度（Ⅰ级）、中度（Ⅱ级）、重度（Ⅲ级）、极重度（Ⅳ级）。病程分期可分为急性加重期和稳定期。24.慢性肺源性心脏病病因按原发病的不同部位可分为支气管肺疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病、其他。25.长期家庭氧疗的氧流量为~min,吸氧时间为10~15h/d，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%。26.支气管哮喘严重发作与急性左心衰竭两者鉴别有困难时，可用吸入β2受体激动剂、氨茶碱治疗。27.氨茶碱治疗支气管哮喘的有效药物浓度应维持在5～15mg/L。28.肺血栓栓塞症时，临床上有时出现肺梗死“三联症”，即同时出现呼吸困难，胸痛，咯血，但仅见于不足30%的患者。29.肺栓塞的继发性危险因素有骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药。30.引起肺血栓栓塞症（PTE）的血栓大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉和盆腔静脉丛。31.慢性呼吸衰竭的氧疗原则;I型可吸入较高浓度的（35~45%）O2；II型则低浓度（<35%）持续给氧。32.肺炎链球菌肺炎的并发症：易发生感染性休克、.毒血症和败血症、胸膜炎、脓胸、心包炎。34.胸腔积液的诊断和鉴别诊断步骤确定有无胸腔积液、区别漏出液和渗出液、寻找胸腔积液的病因。37.渗出性胸腔积液胸水/血清LDH比值常＞；胸水/血清蛋白比值常＞。（耐药结核病）的治疗方案通常含强化期和继续期两个阶段。39.原发性支气管肺癌按解剖学部位分类分为中央型肺癌、周围型肺癌。40.小细胞肺癌包括燕麦细胞型、中间细胞型、复合燕麦细胞型三种组织病理类型。41.中央型肺癌在胸部普通X线上的间接征象是肺不张、阻塞性肺炎、局限性肺气肿。42.根据肺癌的生物学特点及预后，大多数临床肿瘤学家将肺癌分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大基本类型。43.非小细胞癌首选手术治疗，小细胞癌以化疗为主。44.引起低氧和二氧化碳储溜的机理肺泡低通气，Q/V比值失调，弥撒功能障碍，耗氧量增加。45.动脉血氧分压（PaO2）低于60mHg(8KPa)，或伴有二氧化碳分压（PaO2）高于50mHgKPa)，即为呼吸衰竭。是反映外呼吸状态的指标，反映了肺的通气换气功能，PaCO2是反映肺泡通气量的主要指标。47.急性呼衰最早出现的症状是呼吸困难，缺氧最典型的表现是发绀。49.影响呼吸系统疾病的主要相关因素大气污染和吸烟、吸入性变性原增加、肺部感染病原学的变异及赖药性的增加。50.肺有两组血管供应肺循环（为气体交换的功能血管）、体循环（为气道和脏层胸膜的营养血管）。51.呼吸系统疾病的主要症状咳嗽、咳痰、咳血、呼吸困难、胸痛。52.急性粟粒型肺结核CT典型体征表现：密度、大小、分布三均匀。53.肺结核最危险的并发症：窒息。的标志性症状：气短或呼吸困难。循环系统51.呼吸道感染是心衰最常见，最重要的诱因。52.肝硬化腹水伴下肢水肿应与慢性右心衰竭鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。52.折返是快速心律失常的最常见发生机制。53.电复律与电除颤的适应症主要包括两大类：各种严重的、甚至威胁生命的恶性心律失常，以及各种持续时间较长的快速型心律失常。52．心力衰竭的类型左心衰、右心衰、全心衰。53．心力衰竭发生发展的基本机制心室重塑。54．心力衰竭时神经体液的代偿机制包括交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素系统激活。55．治疗心力衰竭常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂、袢利尿剂，保钾利尿剂三类利尿药。55.心衰与低血压患者忌用β受体阻滞剂与维拉帕米；预激综合征合并房颤禁用洋地黄、β受体阻滞剂与钙通道阻滞。56.洋地黄中毒常见表现室早二联律。56．NYHA心功能分级方案把心功能分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级。57．6分钟步行试验患者行走距离<150m为重度心功能不全。150~425m为中度心功能不全。426~550m为轻度心功能不全。58．纤维蛋白性心包炎的典型体征为心包摩擦音。58.尖端扭转型室速禁用胺碘酮治疗。59．渗出性心包炎最突出的症状为呼吸困难。60．缩窄性心包炎在我国最常见的病因为结核性，其次为化脓性、创伤性。61．产生折返的三个必要条件是两条传导途径、缓慢传导及单向传导阻滞。62．病窦综合征心电图可表现为非药物性引起的持续而显著的窦缓（50次/分以下）、窦性停搏与窦房阻滞或窦房阻滞与房室传导阻滞同时并存、心动过缓—心动过速综合征。63．房颤心电图特点P波消失，基线起伏不平，代之以出现f波；频率350～600次/分；心室率绝对不规则，QRS波群形态略有差异。64.心房颤动的典型体征：S1强弱不一、心律绝对不齐和脉搏短绌。65．高血压患者，根据增高的血压水平可分为1级、2级、3级，危险变分层，可分为低变危险组、中变危险组、高变危险组、极高变危险组。66．高血压合并心衰，宜选择降压ACEI、利尿剂。66．高血压的并发症有高血压危象、高血压脑病、脑血管病、心力衰竭、慢性肾功能不全、主动脉夹层。66.治疗高血压的药物：利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂。67．急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛，非ST段抬高心肌梗死，ST段抬高心肌梗死。68．心电图运动负荷试验阳性标准是：运动中出现心绞痛，心电图改变是ST段压低≥并持续≥2分钟。69．不稳定型心绞痛（UA）与急性冠脉综合征（ACS）两者均无ST段抬高，两者的鉴别是检测心肌坏死标记物，UA检测结果是正常，而ACS检测结果是增高。70.不稳定型心绞痛抗凝治疗首选阿司匹林。70．冠脉X综合征：多见于女性，检查心电图运动负荷试验阳性，而冠状动脉造影为阴性。认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。71．急性心肌梗死溶栓治疗后血栓溶解，除冠脉造影外临床间接判断血栓溶解的依据是心电图抬高的ST段，胸痛，2小时内出现，峰值提前出现。72.二尖瓣狭窄最常见的病因为风湿热，最可靠诊断为超声心动图。72.二尖瓣狭窄的常见并发症有心房颤动、急性肺水肿、血栓栓塞、右心衰竭、感染性心内膜炎、肺部感染。73.感染性心内膜炎的周围体征包括瘀点、指（趾）甲下线状出血、Roth斑、Osler结节、Janeloay损害。病因可能是微血管炎或微栓塞。74.感染性心内膜炎引起的心脏并发症包括心力衰竭、心肌脓肿、急性心肌梗死、化脓性心包炎、心肌炎。74.左心室造影为半定量反流程度的“金标准”。75.要预防感染性心内膜炎，在口腔及上呼吸道手术时主要应针对草绿色链球菌，在泌尿、生殖道和消化道手术时主要应针对肠球菌。75.急性感染性心内膜炎最常见的病原体是金黄色葡萄菌；亚急性感染性心内膜炎最常见的病原体是草绿色链球菌。76.二尖瓣装置包括：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。77．主动脉瓣狭窄典型的三联征是呼吸困难、心绞痛、晕厥。78．超声心动图是发现赘生物及瓣膜损害的主要手段；血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。79．风心病、二尖瓣狭窄并发心房颤动的治疗原则是满意控制心室率、争取恢复并维持窦性心律、预防血栓栓塞。80．肥厚型梗阻性心肌病患者，可在胸骨左缘第3-4肋间听到粗糙的喷射性收缩期杂音，凡能影响心肌收缩力、改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音响度发生改变。80.心梗的并发症：乳头及功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤。81.心肌病的分类有扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病及心动过速性心肌病。82.心包穿刺的主要指征是心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。83.临床上常见心包炎的类型有急性非特异性、结核性、化脓性、肿瘤性、心脏损伤后综合症。消化系统83.特殊类型胃炎包括感染性胃炎、化学性胃炎和Menetrier病。84．按临床发病的缓急和病程的长短，一般将胃炎分为急性胃炎和慢性胃炎。85．我国2000年全国慢性胃炎研讨会将慢性胃炎分成浅表性、萎缩性、特殊类型。86．慢性萎缩性胃炎又可再分为多灶萎缩性胃炎、自身免疫性胃炎。87．引起急性糜烂出血性胃炎的常见病因有药物、应激、乙醇。88．消化性溃疡的并发症有出血、穿孔、幽门梗阻、胃溃疡癌变。89．近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。90．消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。91．典型的消化性溃疡有如下临床特点：慢性过程，周期性发作，上腹痛呈节律性。92．幽门螺旋杆感染是慢性胃炎最主要的病因。92.慢性胃炎的主要组织学病理特征：炎症、萎缩和肠化生。92.粘膜缺损超过胃黏膜肌层才叫溃疡。92.消化性溃疡发病的机制：黏膜侵袭因素和防御因素平衡失调。92.幽门螺旋杆菌和服用NSAID为消化性溃疡的主要病因，胃酸在溃疡形成中起关键作用。多发生球部；GU多发生在胃角和胃窦小弯。直径：DU<；GU<。92.特殊类型的消化性溃疡：DU：空腹痛、夜间痛；GU：餐后痛。92.直径大于2cm的溃疡为巨大溃疡。92.治疗消化性溃疡的药物分为：抑制胃酸分泌的药物和保护胃黏膜的药物两大类。年WHO宣布Hp是人类致癌原。92.癌前疾病包括：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃炎。92.胃癌最常见的类型是管状腺癌。92.早期胃癌癌灶直径小于1cm者称你小胃癌，小于者称微小胃癌。92.早期胃癌的分型：I型（息肉型）、II型（浅表型）、IIa（浅表隆起型）、IIb（浅表平坦型）、IIc型（浅表凹陷型）、III型（溃疡型）。92.腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，增生型肠结核可以便秘为主要表现，结核毒血症状多见溃疡型肠结核。92.溃疡型肠结核血沉多明显增快，可作为估计结核病活动程度的指标之一。强阳性提示结核活动。92.肠结核并发肠梗阻者只宜做钡剂灌肠检查，而不能做钡餐检查以免加重梗阻。92.结核性腹膜炎常见的原发病灶有：肠系膜淋巴结结核、输卵管结核、胸结核等。93．胃癌的癌前病变是肠型化生、异型增生。96．肠结核的病理类型为溃疡型、增生型、混合型。97．炎症性肠病的发生，主要与环境、遗传、感染、免疫有关。98．克罗恩病的药物治疗主要包括氨基水杨酸制剂、糖皮质激素、免疫抑制剂、抗菌药物、其它如TNF-a单克隆抗体。99．溃疡性结肠炎临床分为初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型。100．结核性腹膜炎分为渗出型、粘连型、干酪型。结核性腹膜炎全身症状常见结核中毒症状，腹水检查为草黄色渗出液。101.门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。103．肝硬化门脉高压的临床表现有脾大、侧支循环的建立和开放、腹水。104．肝硬化并发上消化道出血的主要原因有食管胃底静脉曲张破裂、消化性溃疡、急性胃粘膜糜烂。104.假小叶的形成是肝硬化的特征性表现，腹水形成是肝硬化最突出的表现。105．肝硬化的常见病并发症上消化道出血、肝性脑病、感染、肝肾综合症、肝肺综合症、原发性肝癌、电解质和酸碱平衡紊乱。105.腹腔镜检查由肝硬化本身引起的腹水属漏出性。106.肝硬化大量排放腹水时应在1—2h内放腹水4—6L，同时输注白蛋白8—10g/L腹水。106．与原发性肝癌发病可能有关的病因有：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉毒素、饮用水污染。107．原发性肝癌的细胞学分型：肝细胞型、胆管细胞型、混合型。108．原发性肝癌的常见并发症是：肝性脑病、上消化道出血、肝癌结节破裂出血、继发感染。109．原发性肝癌的转移途径包括：血行转移、淋巴转移、种植转移。110．肝性脑病的发生机制有氨中毒学说、假性神经递质、-氨基丁酸/苯二氮复合体学说、色氨酸、锰的毒性。111.肝肺综合征的临床特征为严重肝病、肺内血管扩张、低氧血症/肺泡—动脉氧梯度增加的三联征。111．清除血氨的主要途径有尿素合成、肝脑肾利用氨合成谷氨酰胺、肾脏排泄、肺呼出。112．肝性脑病分期前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期。113.急性胃炎包括：急性幽门螺杆菌感染引起的急性胃炎、除幽门螺杆菌之外的病原体及（或）其毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎、急性糜烂出血胃炎。113．急性胰腺炎休克的主要原因是有效血容量不足。114．在急性胰腺炎发病过程中，起关键作用的酶是胰蛋白酶。115．胰体、尾癌患者为了减轻腹痛而采取的强迫体位是前倾坐位。116．急性胰腺炎的病因甚多，常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食，其中最常见的为胆石症。117．急性胰腺炎的主要表现和首发症状常为腹痛。118．急性胰腺炎的局部并发症包括胰腺脓肿和假性囊肿。119．在急性胰腺炎发病过程中，尿淀粉酶在发病后12～14小时开始升高，下降缓慢，持续1～2周，但尿淀粉酶值受患者尿量的影响。120．血清脂肪酶对就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值，且特异性较高。121．在急性胰腺炎病程中，持久的空腹血糖高于10mmol/L反映胰腺坏死，提示预后不良，若血钙低于L以下亦提示预后不良。122．消化道出血活动期大便隐血试验阳性提示每天出血量不少于5ml。123．上消化道出血最常见的原因为消化性溃疡。124．胃镜检查是目前诊断上消化道出血的首选检查方法。125．上消化道出血的临床表现主要取决于出血量及出血速度。126．消化道出血病人行X线钡剂造影检查一般要求在大出血停止至少3天之后进行。127．用三腔二囊管压迫止血，其胃囊囊内压为50～70mmHg,食管囊囊内压为35～45mmHg。用气囊压迫过久会导致粘膜糜烂，故持续气囊压迫时间最长不应超过24小时。128．上消化道大出血患者，在出血后，组织液渗入血管内，使血液稀释，一般须经3～4小时以上才出现贫血，出血后24～72小时血液稀释到最大程度；出血24小时内网织红细胞即见增高；出血2～5小时白细胞计数升高，血止后2～3天才恢复正常。三、问答题呼吸系统1.简述重症肺炎的诊断标准答：主要标准：1.需要有创机械通气，2.感染性休克需要血管收缩剂治疗；次要标准：1.呼吸频率≥30次/分，2.氧合指数≤250，3.多肺叶浸润，4.意识障碍、定向障碍，5.氮质血症，6.白细胞减少，7.血小板减少，8.低体温（T<36°），9.低血压。符合一项主要标准或三项次要标准以上者可诊断为重症肺炎。2.肺炎球菌肺炎的抗生素治疗有何特点答：不必等待细菌培养结果，首选青霉素G，对其过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类，头孢噻亏或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素，替考拉宁等，疗程14天或退热后三天停药，改静脉用药为口服用药，维持数日。3.简述肺结核的分型。答：1.原发型肺结核，2.血行播散型肺结核，3.继发型肺结核，4.结核性胸膜炎，5.肺外结核，6.菌阴肺结核。4.肺癌如何与肺结核鉴别答：①肺结核球：多见于年轻患者，多无症状，位于结核好发部位（上叶尖后段或下叶背段）。病灶边界清楚，直径很少超过3cm，可有包膜，阴影密度高，有时含有钙化点，周围有纤维结核灶，在随访观察中多无明显变化。如有空洞形成，多为中心性空洞，洞壁规则。而周围型肺癌常呈分叶状，有切迹或毛刺，尤其是细毛刺或长短不等的毛刺。如癌肿向肺门淋巴结蔓延，可见其间的引流淋巴管增粗呈条索状，亦可引起肺门淋巴结肿大。如发生癌性空洞，其特点为空洞壁较厚，多偏心，内壁不规则，凹凸不平，亦可伴有液平面。②肺门淋巴结结核：多见于儿童，常有发热等结核中毒症状，结核菌素试验多呈阳性。抗结核治疗有效。而中央型肺癌多为一侧肺门类圆形阴影，边缘大多毛糙，有时有分叶表现，或为单侧不规则的肺门部肿块，为肺癌本身与转移性肺门或纵隔淋巴结融合而成的表现；也可以与肺不张或阻塞性肺炎并存，形成所谓“S”型的典型X线征象。③急性粟粒性肺结核：发病年龄相对较轻，有发热等全身中毒症状。X线胸片上病灶为大小一致、分布均匀、密度较淡的粟粒结节。而弥漫型细支气管肺泡癌为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高，随病情发展逐渐增多和增大。常伴有增生的网状阴影。4.结核性胸膜炎的治疗原则有哪些答：①一般治疗：包括休息、营养支持和对症治疗。②抽液治疗：由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽积液，抽液还可解除肺及心脏、血管受压，改善呼吸，使肺功能免受损伤。抽液后还可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺尽快复张。③抗结核治疗，与活动性肺结核治疗相同。④糖皮质激素的应用：有全身毒性症状严重，大量胸水者，在抗结核治疗的同时，可尝试加用泼尼松，分3次口服，待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用，停用速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周，注意不良反应或结核播散，应慎重掌握适应症。7.慢性肺源性心脏病的X线表现答：1.基础疾病（COPD）及急性肺部感染的特征；2.右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；3.右下肺动脉干横径与气管横径比值≥；4.肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；5.右心室增大征。8.慢性肺源性心脏病的心电图表现答：主要表现有右心室肥大改变。如1.电轴右偏；2.额面平均电轴≥+90。；3.重度顺钟向转位；+SV5≥；5.肺型P波。9.慢性肺源性心脏病急性加重期的治疗原则答：1.积极控制感染；2.通畅呼吸道，改善呼吸功能；3.纠正缺氧和二氧化碳潴留；4.控制呼吸和心力衰竭；5.积极处理并发症。10.简述控制心力衰竭正性肌力药的使用原则和应用指征答：原则：剂量易小，一般约为常规剂量的1/2或1/3，同时选择作用快、排泄快的洋地黄类药物；应用指征：1.感染已被控制，呼吸功能已改变，用利尿药后有反复水肿的心衰患者；2.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；3.合并急性左心衰的患者。11.肺心病的并发症有哪些答：肺心病的并发症有：1.肺性脑病；2.酸碱失衡和电解质紊乱；3.心律失常；4.休克；5.消化道出血；。12.肺癌的早期诊断答：1.无明显诱因的刺激性咳嗽持续2—3周，治疗无效，原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；2.短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因解释；3.反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；4.单侧局限性哮鸣音，不因咳嗽改变；5.原因不明的四肢关节痛及杵状指（趾）；6.影像学提示局限性肺气肿或段叶性肺不张，孤立性圆形病灶和单侧性肺门阴影增大；7.无中毒症状的胸腔积液，尤其呈血性、进行性增加者，90%为肿瘤。13.简述长期家庭氧疗的指征答：≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症；~60mmHg，或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症（血细胞比容>）。14.简述肺动脉高压形成的因素答;1.功能性因素：缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最主要的因素；2.解剖学因素：慢性炎症肺泡内压力升高，肺泡壁破裂；3.血液粘稠度增加和血容量增加。16.简述支气管哮喘的诊断标准答：1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽；2.发作时在双肺可闻及散在或弥散性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解；4.出外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽；5.临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：1.支气管激发实验阳性，2.支气管扩张实验阳性，3.昼夜PEF变异率≥20%。20.简述CO2潴留症状答:1.头痛、多汗、嗜睡；2.球结膜水肿，视神经乳突水肿；3.肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤。21.为什么II型呼衰需要低浓度持续给氧答：1.低氧可以满足机体对养的需要，慢性高碳酸血症的呼衰患者呼吸中枢对CO2敏感性降低，呼吸维持主要有赖于缺O2对外周化学感受器的刺激，若吸入高浓度的氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升，严重时陷入CO2麻醉，3.持续给氧是因为慢性呼衰是长期的慢性疾病。23.简述慢性阻塞性肺疾病的临床表现。答：1.症状：（1）慢性咳嗽，晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰；（2）咳痰，一般为白色黏液浆液性泡沫痰，急性发作痰量增加，可有脓性；（3）气短和呼吸困难，劳力时出现逐渐加重，是COPD的标志性症状；（4）喘息和胸闷；（5）体重下降和食欲减退。2.体征：表现为桶状胸，触觉语颤减弱，叩诊呈过清音，心浊音界缩小，肺下界肝浊音界下降。25.简述支气管哮喘的典型表现答：1.为发作性伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，2.夜间和凌晨发作或加重，多数有季节性，3.急性发作时双肺闻及弥漫性哮鸣音，以呼气期为主，但极重度哮喘可无哮鸣音称寂静胸，4.用支气管舒张药可缓解或自行缓解。27.肺血栓栓塞症的确诊检查有哪些答：包括以下四项，其中一项是阳性即可确诊，1.螺旋CT，是目前最常用的PET确诊手段，2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描，3.磁共振显像，4.肺动脉造影，为诊断PET的经典和参比方法。循环系统2.简述慢性心力衰竭的治疗原则答：①病因治疗（冠心病、高血压、糖尿病）；②调节心力衰竭的代偿机制，防止神经内分泌系统的过度激活，改善心室重构。3.简述肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂使用的适应症、禁忌症。答：适应症：①所有左心室收缩功能不全（IVEF＜40%）的患者；②使用于慢性心衰患者的长期期治疗。绝对禁忌症：①血管神经性水肿；②无尿性肾衰竭；③妊娠妇女。慎用：①双侧肾动脉狭窄；②血肌酐水平明显升高（＞3mg/L）；③高血钾（＞L）；④低血压（收缩压＜90mmHg）。4.简述正性肌力药（洋地黄）使用的适应症、禁忌症。答：适应症：射血分数低（EF＜4%），心室腔扩大的收缩功能障碍的心衰患者，洋地黄为首选。注意：①舒张功能障碍的心衰患者，除非有室上速或快速心室率房颤，一般不用洋地黄；②代谢异常而致高排量心衰、心肌炎、心肌病等所致的心衰效果欠佳；③肺心病导致的右心衰，常伴低氧血症，效果不好且易中毒。禁忌症：①洋地黄中毒；②预激综合征伴房颤；③病态窦房结综合症；④Ⅱ度或高度房室传导阻滞；⑤单纯舒张性心衰；⑥窦性心律的单纯二尖瓣狭窄无右心衰竭；⑦急性心肌梗死；⑧肥厚性梗阻型心肌病。5.简述洋地黄中毒的表现。答：①洋地黄轻度中毒的剂量约为有效剂量的2倍，安全范围小；②中毒表现：心脏：最严重表现为各种心律失常，其中以室性早搏二联律最常见，其次为房性心动过速伴传导阻滞，心电图呈鱼钩样变；胃肠道：最常见，厌食最早出现，继之恶心、呕吐；中枢神经系统：是洋地黄中毒的特异性表现，中毒者出现视力模糊、倦怠、黄视、绿视等。6.洋地黄中毒后的处理。答：①立即停药，单发室性期前收缩1°AVB等停药后自动消失；②快速性心律失常者，如低钾则补钾，不低则给予利多卡因、苯妥因纳；③缓慢性心律失常者，阿托品ih./iv；④无血流动力学障碍者，多无需临时起搏器；⑤严重中毒者，可用地高辛特异性抗体Fab。7.β受体阻滞剂的适应症、禁忌症。答：适应症：所有慢性收缩性心衰均可用；禁忌症：①低血压（SBP＜90mmHg）；②心动过缓（＜60次/分）；③二度以上传导阻滞；④支气管哮喘。8.简述心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别9.简述心力衰竭NYHA分级答：Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制；Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状；Ⅲ级：心脏病患者的体力活动受到明显的限制，小于平时一般活动即引起上述症状；Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心衰症状，体力活动后加重。10.简述左心衰的主要表现和症状答：以肺淤血及心排出量降低表现为主；体征：①典型表现为程度不同的呼吸困难；②咳嗽、咯血、咳痰；③乏力、疲倦、头晕、心慌；④少尿及胃功能损害症状。11.简述右心衰的主要表现和体征答：以体静脉淤血的表现为主；体征：①水肿；②颈静脉征；③肝肿大；④心脏体征（基础心脏病的相应体征，三尖瓣关闭不全的反流性杂音）。12.心脏功能的估计答：收缩功能：左室射血分数（LVEF）值＞5%，运动时至少增加5%为正常，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准。舒张功能：正常人E/A值不应小于，中青年应更大，舒张功能不全时，E峰下降、A峰增高，E/A比值降低。13简述慢性心力衰竭药物治疗之利尿剂和ACEI的应用答：①利尿剂：噻嗪类利尿剂---氢氯噻嗪；袢利尿剂---呋塞米；保钾利尿剂---螺内酯；②ACEI：抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）；作用于缓激肽酶Ⅱ，抑制缓激酶降解。14.简述急性右心衰竭的临床表现答：症状：①突发严重呼吸困难；②强迫坐位；③频繁咳嗽，咳粉红色泡沫样痰；体征：①发病开始时有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续降低直至休克；②听诊时两肺布满湿性罗音和哮鸣音；③心尖部第一心音减弱，频率加快，同时有舒张早期第三心音而构成的奔马律。15.简述按心功能NYHA分级的慢性心衰药物治疗答：Ⅰ级：控制危险因素，ACE抑制剂；Ⅱ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂，用或不用地高辛；Ⅲ级：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂、地高辛；Ⅳ级：ACEI、利尿剂、地高辛、醛固酮受体拮抗剂，病情稳定后，谨慎应用β受体阻滞剂。16.简述急性左心衰的治疗答：急性左心衰时的缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快使之缓解。治疗：①患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；②吸氧，立即高流量鼻管给氧；③吗啡镇静（同时也具有小血管舒张功能）；④快速利尿；⑤血管扩张剂，以硝酸甘油、硝普钠或rhBNP（重组人脑钠肽）静脉滴注；⑥正性肌力药：多巴胺、多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂；⑦洋地黄类药物：西地兰，对急性心肌梗死、二尖瓣狭窄所致肺水肿洋地黄类药物也无效，但如果伴有房颤、快速室率则可以应用洋地黄类药物减慢心率；⑧机械辅助治疗。17.简述心力衰竭的鉴别诊断答：①支气管哮喘（无粉红色泡沫样痰）；②肺水肿（无颈静脉怒张）；③心包积液（超声心动图可鉴别）。18.病窦综合征的心电图表现答：①持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下）；②窦性停搏或窦房传导阻滞；③窦房传导阻滞和房室传导阻滞同时并存；④心动过缓---心动过速综合征。19.简述现今抗心律失常药物的分类答：Ⅰ类药阻断快速钠通道---奎尼丁；Ⅱ类药阻断β肾上腺素能受体---美托洛尔；Ⅲ类药阻断钾通道并延长复极---胺碘酮；Ⅳ类药阻断慢钙通道---维拉帕米。21.房颤的临床表现、分类和治疗答：临床表现：心室率超过150次/分，患者可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率不快时患者可无症状。典型体征：第一心音强弱不一，心率绝对不齐，脉搏短绌，房颤并发体循环栓塞的危险性甚大。分类：①慢性房颤---阵发性、持续性、永久性；②急性房颤；治疗：①控制心率，静注β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，洋地黄也可用；②控制心律，胺碘酮致心律失常发生率最低，如药物无效，可改用电复律；③预防栓塞并发症：口服华法林，INR维持在之间。房颤合并瓣膜病时必须使用华法林。22.简述房颤注意事项答：房颤持续不超过2天，复律前无需抗凝治疗；超过2天者需要抗凝治疗，复律前，华法林3周；复律后，华法林3-4周。紧急复律治疗可选用静注肝素。23.简述如何确诊室性心动过速答：主要有三个特点：①房室分离；②心室夺获；③室性融合波。24.简述室性心动过速的治疗原则答：①有器质性心脏病或有明确病因的应首先给予针对治疗；②无器质性心脏病患者发生非持续性短暂室速，如无症状或血流动力学影响，处理的原则与室性期前收缩相同；③持续性室速发作，无论有无器质性心脏病，应予以治疗。25.简述血压的定义和分类26.简述高血压的并发症答：①高血压危象：因小动脉阵发性强烈痉挛，血压急剧上升；②高血压脑病；③脑血管病；④心力衰竭；⑤慢性肾衰竭；⑥主动脉夹层。27.简述用于高血压分层的其他心血管危险因素答：①性别：男性＞55岁，女性＞65岁；②吸烟；③血胆固醇（TC）＞L或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＞L或高密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜L；④早发心血管疾病家族史；⑤腹型肥胖（腹围：男性≥85cm，女性≥80cm）或体重指数（BMI）＞28Kg/㎡；⑥高敏C反应蛋白（hcRP）≥1mg/dL；⑧缺乏体力活动。28.简述用于高血压分层的靶器官损害答：①左心室肥厚；②颈动脉超声证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度（IMT）≥；③血肌酐轻度增高：男性115-133μmol/L；女性107-124μmol/L；④微量蛋白尿30-300mg/24h。29.简述用于高血压分层的并发症答：①心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、冠状动脉血运重建、心衰；②脑血管疾病：脑出血、缺血性脑卒、短暂性脑缺血发作；③肾脏疾病：糖尿病肾病、血肌酐升高，男性超过133μmol/L，女性超过124μmol/L；临床蛋白尿＞300mg/24h；④血管疾病：主动脉夹层、外周血管病；⑤高血压性视网膜病变：出血或渗出、视乳头水肿。30.简述高血压患者心血管危险分层标准31.简述继发性高血压的主要疾病答：①肾实质性高血压；②肾血管性高血压；③原发性醛固酮增多症（常伴低血钾，降压药用螺内酯）；④嗜铬细胞瘤；⑤皮脂腺增多症；⑥主动脉缩窄。32.简述原发性高血压的治疗目的和原则答：降压治疗的最终目的是减少高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率；原则：(一).改善生活行为：①减轻体重，尽量将体重指数控制在25以内；②减少钠盐的摄入：每人每日摄入量以不超过6g为宜；③补充钙和钾盐；④减少脂肪摄入；⑤戒烟，控制饮酒量；⑥增加运动；（二）.降压治疗的对象：①高血压2级以上患者；②高血压合并糖尿病、或已有心、脑、肾靶器官损害和并发症的患者；③血压持续升高，改善生活行为血压仍未获得有效控制者；（三）.血压控制目标值：①目前一般主张普通高血压患者血压控制的目标值为140/90mmHg；②年轻糖尿病患者或慢性肾病合并高血压患者血压控制的目标值为＜130/80mmHg；③老年收缩期性高血压患者普遍降至150mmHg以下；④高危病人血压降至目标水平及对其危险因素的治疗极其重要；（四）.多重心血管危险因素协同控制：降压治疗后尽管血压控制在正常范围内，但血压升高以外的多种危险因素依然对预后产生重要的影响，因此必须在心血管危险控制新概念指导下实施抗高血压治疗，控制某一种危险因素时应注意尽可能改善和至少不加重其他心血管危险因素。33.简述利尿剂降压的特点和缺点答：特点：降压起效较平稳、缓慢、持续时间相对较长，作用持久，服药后2-3周后作用达高峰期，合用还能增强其他降压药的疗效；缺点：会导致电解质紊乱、糖、脂肪、尿的代谢异常。34.简述利尿剂降压药的适应症和禁忌症35.简述β受体阻滞剂降压的优点、缺点，适应症和禁忌症答：优点：降压起效较迅速、强力；缺点：β受体阻滞剂对心肌的收缩力、房室传导及窦性心律均有抑制作用，并可增加气道阻力，血脂升高，增加胰岛素抵抗，气管痉挛。适应症：心绞痛、心梗、快速心律失常、充血性心衰、妊娠。绝对禁忌症：2-3度房室传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病。可能禁忌症：周围血管病、糖耐量减低、经常运动者。36.简述钙通道阻滞剂降压的优点，适应症和禁忌症答：优点：①对血脂、血糖等代谢无明显影响；②对老年患者有较好的降压疗效；③可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；④长期治疗还具有抗动脉粥样硬化的作用；⑤降压起效迅速。适应症：双氢吡啶类用于老年性高血压、周围血管病、妊娠、单纯收缩期高血压、心绞痛、颈动脉粥样硬化；非双氢吡啶类用于室上性心动过速；禁忌症：双氢吡啶类禁用于快速心律失常，充血性心衰；非双氢吡啶类禁用于充血性心衰。37.简述血管紧张素转换酶抑制剂的优点、副作用，适应症和禁忌症答：优点：ACEI具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白的作用；副作用：主要是引起刺激性干咳和血管性水肿；适应症：充血性心衰，心梗后，左室功能不全，非糖尿病肾病，I型糖尿病，蛋白尿；禁忌症：高血钾，妊娠和双侧肾动脉狭窄患者禁用，血肌酐超过3mg患者慎用。38.简述降压药的治疗方案答：①治疗应从小剂量开始；②个体化选择降压药；③合理联合用药；④使用长效降压药；⑤降压达标、长期维持；⑥全面降低心血管危险。39.简述稳定型心绞痛的症状答：心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：①部位：胸骨中段或上段，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部；②性质：胸痛常为压迫、紧缩性、烧灼感、濒死感；③起因：体力劳动或情绪激动所诱发；④持续时间：多在3-5分钟内，不超过半小时，频率数天至数周；⑤缓解方式：一般停止活动后即可缓解或舌下含服硝酸甘油。40.试述冠心病二级预防以A、B、C、D、E为符号的五个方面答：A．aspirin（抗血小板聚集），anti-anginaltherapy（抗心绞痛治疗）；B．beta-blocker（预防心律失常），Bloodpressurecontrol（控制好血压）；C．cholesterollowing（控制血酯水平），cigarettesquiting（戒烟）D．dietcontrol（控制饮食），diabetestreatment（治疗糖尿病）E．education（普及有关冠心病的教育），Exercise（适当运动锻炼）。AMI引起的心衰称为泵衰竭，按Killip分级法可分为答：Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；Ⅱ级：有心衰，肺部湿罗音＜50%肺野；Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿罗音；Ⅳ级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学改变。41.简述心肌梗死的心电图特征性改变答：①ST段抬高呈弓背向上型；②出现病理性Q波；③T波倒置。42.简述心肌梗死后心肌坏死标志物的变化答：①肌红蛋白起病后2小时内升高；②肌钙蛋白I或T起病后3-4小时后升高，是诊断心梗的敏感指标；③肌酸激酶同工酶CK-MB在起病后4小时内升高，其增高的程度能较准确的反应梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。44.简述如何判断血栓是否溶解答：直接：根据冠状动脉造影；间接：①心电图抬高的ST段于2h内回降＞5%；②胸痛2h内基本消失；③2h内出现再灌注型心律失常；④血清CK-MB酶峰值提前出现（14h内）。45.简述心梗的治疗答：⑴监护和一般治疗；⑵解除疼痛；⑶再灌注心肌（越早越好）；⑷消除心律失常；⑸控制休克；⑹治疗心衰；⑺其他治疗；⑻恢复期的处理；⑼并发症的处理；⑽右心室心梗的处理；⑾非ST段抬高性心梗的处理。46.简述二尖瓣狭窄引起肺动脉压升高的机制答：由于左心房和肺静脉压升高，引起肺小动脉反应性收缩，最终导致肺小动脉硬化，肺血管阻力增加，最终导致肺动脉压升高。47.二尖瓣狭窄的体征答：重度二尖瓣狭窄患者有“二尖瓣面容”；二尖瓣狭窄的心脏体征：①望诊时心尖搏动正常或不明显；②心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音；③心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限、不传导，常可触及舒张期震颤。48.简述二尖瓣狭窄的诊断答：心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断，超声心动图检查可确诊。49.简述二尖瓣狭窄的并发症答：①心房颤动（早期常见）；②急性肺水肿（为重度二尖瓣狭窄的严重并发症）；③血栓栓塞；④右心衰竭（晚期）；⑤感染性心内膜炎（少见）；⑥肺部感染（常见）。50.简述扩张型心肌病的主要特征答：单侧（主要是左心室）或双侧心室扩大，心肌收缩功能减退，伴或不伴充血性心衰，男多于女（:1），多见于20-40岁青中年男性。病理以心室扩大为主，室壁多变薄。51.简述扩张型心肌病的临床表现答：三大临床特征：心腔扩大、充血性心衰、心律失常；①有气急。甚至端坐呼吸，水肿和肝大等充血性心衰的症状；②部分患者可发生栓塞或猝死；③主要体征为心脏扩大，常可听到第三和第四心音，心律快时呈奔马律。52.简述扩张型心肌病超声心动图的特点答：（大、小、薄、弱）①心室轻度扩大；②室壁变薄；③室壁运动普遍性减弱；④瓣环相对缩小。53.简述扩张型心肌病的治疗原则答：是针对充血性心衰和各种心律失常，具体措施：一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂（EF<40%时必须使用洋地黄），扩张血管药物，血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂。54.叙述肥厚型心肌病杂音产生的机制答：1.室间隔不对称肥厚造成左心室流出道狭窄；2.漏斗效应将二尖瓣吸引移向室间隔使狭窄较为严重；3.同时二尖瓣狭窄本身出现关闭不全。55.叙述肥厚型心肌病的心电图变化答：1.最常见的表现为左心室肥厚，ST—T改变，常在胸前导联出现巨大的倒置T波；2.深而不宽的病理性Q波，“假性梗死”样的改变；（心尖部肥厚）型患者可在心前正导联出现巨大的以V3和V4为中心的倒置T波。56.叙述肥厚型心肌病的超声心电图答：超声心电图是临床上诊断肥厚型心肌病的重要手段。1.可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的肥厚与后壁之比≥；2.梗阻型HCM发现SAM现象；3.对称性左心室壁肥厚；型则心肌肥厚限于心尖部。60.简述慢性主动脉关闭不全的体征答：1.血管：收缩压增高，舒张压降低，脉压增高，周围血管征阳性；2.心尖搏动：左下移，抬举样；3.心音：A2减弱或消失，S3（+）；4.典型舒张期心脏杂音。61.简述Austin-Flint杂音产生机制答：重度主动脉瓣反流，左室舒张压快速上升，二尖瓣舒张中晚期处于半关闭状态，引起功能性二尖瓣狭窄。62.简述感染性心内膜炎的临床表现答：1.发热（最常见的表现）；2.心脏杂音，80%-85%的患者可闻心脏杂音，新出现或性质、强度发生变化；3.周围体征；4.动脉栓塞（多由赘生物引起）；5.感染的非特异性症状。64.叙述感染性心内膜炎的并发症答：1.心力衰竭为最常见的并发症；2.细菌性动脉瘤多见于亚急性患者；3.迁移脓肿多见于急性患者；4.神经系统：约1/3患者有神经系统受累的表现：a.脑栓塞；b.脑细菌性动脉瘤；c.脑出血；d.中毒性脑病；e.脑脓肿；f.化脓性脑膜炎；g.肾损害。65.简述感染性心内膜炎用药原则答：1.早起应用；2.充分用药（大剂量和长疗程）；3.静脉用药为主；4.病原微生物不明时，经验用药；5.已分离出病原微生物时，应针对用药。消化系统大题1.简述消化性溃疡的并发症答：1.出血最常见（消化性溃疡出血也是上消化道大出血最常见的病因）；2.穿孔；3.幽门梗阻（呕吐物含发酵酸性食物）；4.癌变（少数，GU可发生癌变，DU则不发生癌变）。2.简述NSAID溃疡的治疗原则答：1.对可停用NSAID者，可予常规剂量、常规疗程的H2RA或PPI治疗；2.对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗；3.对于发生NSAID溃疡并发症的高危患者，使用NSAID时应常规予以PPI治疗。3.简述消化性溃疡外科手术的指征答：1.大量出血经内科治疗无效；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽门梗阻；4.胃溃疡癌变；5.内科治疗无效的顽固性溃疡。4.简述肝硬化腹水形成的机制答：1.门静脉压力升高（>300mmH2O）；2.血浆胶体渗透压下降（低蛋白血症：<30g/L）3.肝淋巴液生成增多，7-11L/d（正常1-3L/d）；4.继发性醛固酮和抗利尿激素增多，水钠储留；5.有效血容量不足。5.肝硬化腹水的主要治疗措施有哪些答：（1）一般治疗：休息，饮食，支持治疗；（2）限制钠水的摄入；（3）利尿药；（4）放腹水加输注白蛋白；（5）提高血浆渗透压；（6）腹水浓缩回输；（7）腹腔-颈静脉引流；（8）颈静脉肝内门体分流术。6.简述肝硬化的并发症答：（1）上消化道出血最常见（95%以上食管胃底静脉曲张破裂出血）；（2）感染：有腹水的患者常并发自发性细胞性腹膜炎（SBP）白细胞>500x106/L或多形核细胞（PMN）>250x106/L可诊断SBP；（3）肝性脑病：是最严重的并发症和常见的死亡原因；（4）电解质和酸碱平衡紊乱；（5）原发性肝细胞癌；（6）肝肾病综合征（HRS）：是指发生在严重肝病基础上的肾衰竭；（7）肝肺综合征（HPS）：临床特征为严重肝病，肺内血管扩张，低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征；（8）门静脉血栓形成。7.简述用利尿剂治疗腹水的原则答：联合，间歇，交替。目前主张两药合用，如先用螺内酯40-80mg/d，4-5天后视利尿效果加用呋塞米20-40mg/d，其剂量不宜过大，速度不宜过快，以体重减轻d为宜。8.简述肝硬化并发症的治疗其抗生素治疗的原则答：早期，足量，联合使用，联合使用2、3种抗生素，疗程至少2周。9.简述血清AFP检测诊断肝癌的标准答：1.大于500ug/L持续4周以上；在200ug/L以上的中等水平持续8周以上；由低浓度逐渐升高不降。10.简述原发性肝癌手术切除的适应症答：（1）诊断明确，估计病变局限于一叶或半肝，未侵及第一、第二肝门和下腔静脉者；（2）肝功能代偿良好，凝血酶原时间不低于正常的50%；（3）无明显黄疸、腹水或远处转移者；（4）心、肺、肾功能良好，能耐受手术者；（5）术后复发，病变局限于肝的一侧者；（6）经肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎、插管化疗后，病变明显缩小，估计有可能手术切除者。11.肝性脑病的临床表现答：临床上见到的主要是慢性，急性很少见，是发生在严重肝病和（或）广泛门体分流的基础上，临床上主要表现为高级中枢的功能紊乱以及运动和反常，根据意识障碍程度，神经系统和脑电图改变，可将肝性脑病的临床过程分为四期：一期（前驱期）；轻度性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电图正常。二期（昏迷前期）；意识错乱、昏睡障碍、行为失常为主、病理反射（++）、脑电图异常、扑翼样震颤明显。三期（昏睡期）；昏睡和精神错乱为主，震颤或抖动（+）、病理反射征（++）、腱反射亢进、脑电图异常。四期（昏迷期）；神志完全丧失、不能唤醒、脑电图明显异常、震颤或抖动（-）、各种反射消失、病理反射（+/-）。12.简述肝性脑病的诊断答：（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；（2）出现精神紊乱、昏迷或昏睡，可引起扑翼样震颤；（3）有肝性脑病的诱因；（4）反应肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨增高；（5）脑电图异常。13.简述肝性脑病的治疗答：1.及早识别及去除HE发病的诱因；2.减少肠内氮源性毒物的生成与吸收；3.促进体内氨的代谢；4.调节神经递质；5.人工肝；6.肝移植；7.重症监护。14.简述上消化道出血的临床表现答:1.呕血与黑便是上消化道出血的特征性表现,呕血多棕褐色呈咖啡渣样,黑便呈柏油样,当大量出血时粪便可呈鲜红色;失血性周围循环衰竭;贫血和血象变化,一般须经3-4h以上才出现贫血，2-5h后白细胞数轻至中度升高，但不会超20x109L，血止后2-3天才恢复正常；4.发热；5.氮质血症，出血后约24-48h可达高峰，大多超出L（40mg/dL)，3-4日后降至正常。15.简述上消化道出血提示预后不良危险性增高的主要因素有哪些答：1.高龄患者（大于60岁）；2.有严重伴随病（心，肺，肝功能不全，脑血管意外等），3.本次出血量大或短期内反复出血；4.特殊病因和部位的出血（如食管胃底静脉曲张破裂出血）；5.消化性溃疡伴有内镜下活动性出血，或近期出血征象，如暴露血管或溃疡面上有血痂。消化系统名解1.小肝癌：单个癌结节直径小于3cm或相邻两个癌结节直径之和小于3cm者称为小肝癌。2.亚临床肝癌：经普查检出的肝癌可无任何症状和体征，经甲胎蛋白（AFP）普查检出，称为亚临床肝癌。3.肝性脑病（HE）：过去称为肝性昏迷，是由严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合症。4.门体分流性脑病（PSE）：强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环不存在，从而使大量门静脉绕过肝脏流入体循环，是脑病发生的主要机制。5.轻微脑性脑病：尚无明显的肝性脑病的临床表现，精细的智力测验或电生理检测可发现异常性，也称为亚临床或隐性肝性脑病。6.上消化道大出血：指出血点位于屈氏韧带以上的消化道包括食管、胃及十二指肠等部位的出血，其出血量占总溶血量的20%，一次出血量在1000mL以上。消化系统填空题1.肝硬化是各种慢性肝病发展的晚期阶段，晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。2.我国以病毒性肝炎为主，其中主要乙型。甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。3.假小叶的形成是肝硬化的特征性