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文档简介

多器官功能障碍综合征

发病机制及病理2012.6.19发病机制MODS机制学说二次打击或双相预激

组织缺血再灌注损伤

基因调控

细菌毒素炎症反应失控

肠道屏障功能破坏

MODS一、全身炎症反应失控

WildSystemicInflammatoryResponse促炎反应抗炎反应内环境稳定(homeostasis)促炎反应抗炎反应

全身炎症反应综合征促炎反应抗炎反应

代偿性抗炎反应综合征

代偿性抗炎反应综合征（compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。二、缺血及缺血－再灌注损伤

IschemiaandIschemia-reperfusionInjury

组织器官低灌注

组织缺氧

无氧代谢血流再分布酸中毒再灌注损伤细胞功能障碍炎症反应/全身性感染

MODS

三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位

DamageofIntestinalBarrier&BacterialTranslocation

肠粘膜供血不足肠粘膜屏障破坏通透性增加SIRSMODS肠淋巴管肠系膜淋巴结细菌、内毒素

体循环细胞因子炎症介质创伤、休克、感染四、细胞代谢障碍

DisorderofCellMetabolism创伤、休克、感染应激反应应激激素高分解代谢(highcatabolism)

能量消耗增加、缺氧加重促进MODS的发生发展五、多器官功能障碍综合征的二次打击学说第一次打击休克、创伤、感染、烧伤

严重的SIRSSIRSMODS第二次打击休克、感染、缺氧

康复

SIRS

康复

MODS[病理改变]

一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6%

②肺出血,占65.3%，

③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润

二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞

②Glisson氏鞘淋巴细胞浸润

③其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破裂、肝脏缺血性环死。

三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充满蛋白管型

②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润四、弥漫性血管内凝血(DIC):

五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管淤滞。

七

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