呼吸系统体格检查

呼吸系统体格检查第一页，共六十一页。肺和胸膜呼吸系统常见疾病的主要病症和体征第二页，共六十一页。肺和胸膜

体位坐位或仰卧位

检查顺序前胸-侧胸-背部

检查方法

视、触、叩、听第三页，共六十一页。视诊呼吸运动呼吸频率呼吸节律第四页，共六十一页。呼吸运动类型

腹式呼吸男性、儿童膈肌运动为主

胸式呼吸成年女性

肋间肌运动为主

病理情况胸式呼吸：肺炎、胸膜炎、胸壁疾病

腹式呼吸：大量腹水、腹膜炎、腹腔巨大肿瘤呼吸困难

吸气性呼吸困难上气道梗阻三凹征

呼气性呼吸困难下气道梗阻支气管哮喘COPD

混合性呼吸困难大面积肺组织或胸膜病变重症肺炎

第五页，共六十一页。第六页，共六十一页。端坐呼吸充血性心力衰竭二尖瓣狭窄转卧或折身呼吸神经性疾病（少见）充血性心力衰竭平卧呼吸肺叶切除术后神经性疾病肝硬化（肺内分流）低血容量呼吸困难的体位第七页，共六十一页。呼吸困难的常见疾病、特点和伴随病症疾病呼吸困难其他伴随症状哮喘发作性，发作间期无症状喘息、胸闷、咳嗽、咳痰肺炎起病逐渐，劳力性咳嗽、咳痰、胸膜炎性疼痛肺水肿突发呼吸增快、咳嗽、端坐呼吸和阵发性呼吸困难肺纤维化进行性呼吸增快、干咳气胸突然发作，中至重度呼吸困难突感胸痛慢性阻塞性肺疾病起病逐渐，重度呼吸困难当疾病进展时可出现咳嗽肺栓塞突发或逐渐，中至重度呼吸困难胸痛、咯血、静脉血栓征象肥胖劳力性第八页，共六十一页。呼吸频率正常呼吸频率12-20次/分R：P为1:4呼吸过速R＞20次/分

发热、疼痛、贫血、甲亢、心衰呼吸过缓R＜12次/分

麻醉剂或镇静剂过量、颅内压增高呼吸深度的变化

呼吸浅快

呼吸深快酸中毒深长呼吸Kussmaul呼吸

第九页，共六十一页。第十页，共六十一页。呼吸节律潮式呼吸〔Cheyne-Strokes呼吸)特点：不同呼吸深度的周期性变化，并与呼吸暂停交替出现浅慢-深快-浅慢-停机制：呼吸中枢兴奋性降低常见：中枢神经系统疾病，颅内压增高、某些中毒第十一页，共六十一页。呼吸节律间停呼吸〔Biots呼吸)特点：呼吸与呼吸暂停交替出现，呼吸比较有规那么机制：呼吸中枢兴奋性降低常见：脑膜炎、颅内压增高、某些中毒、临终前第十二页，共六十一页。呼吸节律抑制性呼吸

急性胸膜炎胸膜恶性肿瘤肋骨骨折叹气样呼吸正常呼吸频率中插入一次深大呼吸

多为功能性改变见于神经衰弱、精神紧张或抑郁

第十三页，共六十一页。触诊胸廓扩张度语音震颤胸膜摩擦感第十四页，共六十一页。胸廓扩张度一侧胸廓扩展度减弱：胸腔积液、气胸、肺不张第十五页，共六十一页。语音震颤机制：声带震动产生声波-气管-支气管-肺泡-胸壁正常：成人、男性、消瘦者＞女性、肥胖者

前胸上部、右胸上部＞前胸下部、左胸上部语音震颤减弱：肺泡内含气过多

支气管阻塞

大量胸腔积液和气胸

胸膜显著增厚粘连

胸壁皮下气肿语音震颤增强：肺实变大叶性肺炎肺梗死

肺内潜在空洞肺结核肺脓肿第十六页，共六十一页。自上而下由内到外第十七页，共六十一页。胸膜摩擦感机制：急性胸膜炎时，纤维蛋白沉着于两层胸膜使其变得粗糙，呼吸时脏壁两层胸膜相互摩擦，犹如皮革相互摩擦的感觉。特点：吸气相触及明显，胸廓下前侧触及更明显病因：胸膜炎〔干性〕第十八页，共六十一页。叩诊叩诊方法

上—下内—外影响叩诊音因素

胸壁厚薄肺内含气量等叩诊音的分类

清音、过清音、鼓音、浊音、实音第十九页，共六十一页。正常叩诊音正常胸部叩诊音

清音Traube鼓音区第二十页，共六十一页。正常叩诊音肺界的叩诊肺上界：肺尖的宽度检查方法：自斜方肌前缘中部先向外再向内叩诊，两个由清音变浊音之间的点的宽度，为肺尖的宽度，正常为4-6cm，称为Kroning峡。意义：

缩小：肺结核

增宽：COPD第二十一页，共六十一页。肺前界心脏的绝对浊音界

增大：心脏扩大、心肌肥厚、心包积液等

减小：慢阻肺肺下界锁骨中线第6肋间隙

腋中线第8肋间隙

肩胛线第10肋间隙

降低：慢阻肺、腹腔内脏下垂

升高：腹腔内压升高膈肌麻痹第二十二页，共六十一页。正常叩诊音肺下界的移动范围正常：6-8cm减弱：肺组织弹性消失

肺组织萎陷肺组织炎症和水肿叩不出：大量胸腔积液、积气

广泛的胸膜粘连增厚

第二十三页，共六十一页。胸部异常叩诊音正常肺脏的清音区范围内，如出现浊音、实音、过清音或鼓音时那么为异常叩诊音。浊音或实音：肺炎、肺不张、肺肿瘤、胸腔积液等过清音：肺气肿鼓音：空洞性肺结核、肺囊肿、液化了的肺脓肿浊鼓音：肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿Damoiseau曲线Garland三角Grocco三角

第二十四页，共六十一页。听诊患者体位：坐位或卧位听诊顺序：从肺尖开始，自上而下前胸—侧胸—背部左右比照上下比照听诊内容：正常呼吸音异常呼吸音啰音语音共振胸膜摩擦音

第二十五页，共六十一页。正常呼吸音气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音第二十六页，共六十一页。正常呼吸音气管呼吸音机制：空气进出气管发出的声音特点：粗糙、响亮、高调

吸气相=呼气相分布：胸外气管无临床意义第二十七页，共六十一页。正常呼吸音支气管呼吸音机制：吸入的空气在声门、气管或主支气管形成涡流所产生的声音特点：似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha〞的音响吸气相＜呼气相〔1:3〕呼气音响，音调高分布：胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎第二十八页，共六十一页。正常呼吸音支气管肺泡呼吸音特点：吸气音和肺泡呼吸音相似，但音调高且较响。

呼气音和支气管呼吸音相似，但强度较弱，音调较低

吸气相=呼气相分布：胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平、肺尖前后第二十九页，共六十一页。正常呼吸音肺泡呼吸音机制：空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果肺泡弹性的变化和气流的振动是肺泡呼吸音形成的主要机制特点：叹息样或柔和吹风样的“fu-fu〞声吸气时较呼气时音响较强，音调较高，时相较长分布：大局部肺野第三十页，共六十一页。特征气管呼吸音支气管呼吸音支气管肺泡呼吸音肺泡呼吸音强度极响亮响亮中等柔和音调极高高中等低吸：呼1:11:31:13:1性质粗糙管样沙沙声，但管样轻柔的沙沙声正常区域胸外气管胸骨柄主支气管大部分肺野第三十一页，共六十一页。异常呼吸音异常肺泡呼吸音

肺泡呼吸音减弱或消失胸廓活动受限呼吸肌疾病支气管阻塞压迫性膨胀不全腹部疾病

肺泡呼吸音增强机体需氧增加缺氧酸中毒呼气音延长哮喘

COPD

断续性呼吸音肺结核肺炎

粗糙性呼吸音支气管炎第三十二页，共六十一页。异常呼吸音异常支气管呼吸音肺组织实变肺内大空腔压迫性肺不张异常支气管肺泡呼吸音支气管肺炎、肺结核等第三十三页，共六十一页。啰音—呼吸音以外的附加音分类湿罗音〔水泡音〕干啰音第三十四页，共六十一页。湿罗音机制：1〕吸气时气体通过呼吸道内的分泌物形成的水泡破裂所产生的声音2〕小气管壁因分泌物粘着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音第三十五页，共六十一页。湿罗音湿罗音的特点：断续而短暂，一次常连续多个出现吸气时或吸气末较为明显部位较固定大小湿罗音可同时存在咳嗽后减轻或消失第三十六页，共六十一页。湿罗音湿罗音的分类按啰音音响强度：响亮性非响亮性按呼吸道官腔大小和腔内分泌物多少：粗湿罗音-大水泡音中湿罗音-中水泡音细湿罗音-小水泡音捻发音第三十七页，共六十一页。捻发音产生的机制第三十八页，共六十一页。干啰音机制：由于气管、支气管或细支气管狭窄或局部阻塞，空气吸入或呼出时形成湍流产生的声音。第三十九页，共六十一页。干啰音特点：持续时间较长带乐性的呼吸附加音，音调较高吸气呼气时均可闻及，但以呼气时明显部位不固定，易变性分类：高调干啰音—哨笛音〔较小的支气管和细支气管〕低调干啰音—鼾音〔气管或主支气管〕临床意义：双侧性—支气管哮喘、慢支、COPD、心源性哮喘局限性—支气管结核、肿瘤第四十页，共六十一页。语音共振机制与语音震颤根本相似病理语音共振增强：肺实变肺内有空洞语音共振减弱：胸腔积液肺气肿等分类支气管语音、胸语音、羊鸣音、耳语音第四十一页，共六十一页。胸膜摩擦音机制：与胸膜摩擦感相同特点：听诊部位以前下侧胸壁最为清楚变化性大，时消时现，屏住呼吸时消失胸腔积液增多时，胸膜摩擦音消失常见病因：纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤、尿毒症

第四十二页，共六十一页。呼吸系统常见疾病的主要病症和体征大叶性肺炎慢性阻塞性肺疾病支气管哮喘胸腔积液气胸第四十三页，共六十一页。大叶性肺炎

病因：肺炎链球菌病理：充血期、实变期和消散期病症：常起病急骤，多见青壮年；寒战、高热>39℃，呈稽留热；伴头痛、乏力、全身酸痛不适；咳嗽、胸痛、咯铁锈色痰——含铁血黄素第四十四页，共六十一页。大叶性肺炎

体征：视诊：急性热病容，鼻翼煽动，呼吸困难，紫绀，常有口周疱疹，呼吸运动下降〔患侧〕。触诊：语颤增强，累及胸膜时可有胸膜摩擦感。叩诊：浊音或实音听诊：肺泡呼吸音减弱支气管呼吸音湿罗音胸膜摸擦音〔累及胸膜〕语音共振增强第四十五页，共六十一页。慢性阻塞性肺疾病概念：慢性阻塞性肺疾病是气道、肺实质及肺血管的慢性非特异性炎症。病理、病理生理：支气管粘膜充血、肿胀、萎缩、分泌物增加管壁平滑肌破坏，软骨环塌陷管腔狭窄、阻塞肺泡膨胀，过度充气，弹力减退通气下降，残气增加，弥散障碍—O2CO2第四十六页，共六十一页。慢性阻塞性肺疾病病症慢性咳、痰、喘——因感染而加重多见秋末、冬季、初春体征视：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱；触：语颤降低，呼吸动度降低；叩：过清音，肺下界下降，移动度降低；心浊音界变小，肝浊音界下移；听：肺泡呼吸音减弱，呼气延长，散在干、湿性啰音第四十七页，共六十一页。支气管哮喘概念：支气管哮喘是以变态反响为主的气道慢性炎症，其气道对刺激性物质具有高反响性，此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞。病理：发作时支气管平滑肌痉挛，粘膜充血水肿，腺体分泌物增多，具有可逆性。第四十八页，共六十一页。支气管哮喘病症：多发生于青少年，常有家族史；诱因：接触过敏原或感染因素；发作性胸闷气短、呼气性呼吸困难；缓解前常咯出痰液。体征：视：呼气性呼吸困难，严重端坐位，出汗、紫绀，胸廓饱满，呼吸运动下降触：语颤降低，呼吸运动降低叩：过清音听：双肺满布哮鸣音和/或湿罗音第四十九页，共六十一页。胸腔积液病因：胸膜毛细血管内静水压增高：心力衰竭胶体渗透压降低：肝硬化、肾病综合征胸膜毛细血管壁通透性增高：结核病、肺炎、肿瘤性质：渗出液、漏出液第五十页，共六十一页。胸腔积液病症—依病因、积液量和速度及性质不同而异少量积液〔＜300ml〕：病症多不明显，但少量炎性积液以纤维素性渗出为主者可有干咳、胸痛，于吸气时加重。大量积液：呼吸困难原发病表现第五十一页，共六十一页。胸腔积液体征〔少量积液不明显体征〕中至大量胸腔积液：视：患侧饱满，呼吸运动降低；触：气管偏向健侧，语颤减弱或消失；叩：浊音或实音，患侧心界叩不出，向健侧移位；听：积液区：呼吸音和语音共振减弱或消失；积液区上：支气管呼吸音；纤维素性胸膜炎：胸膜摩擦音不伴有胸膜增厚粘连的中等积液：Damoiseau线、Garland三角、Scoda浊鼓音区、Grocco三角第五十二页，共六十一页。气胸病因：外伤支气管、肺部疾病：慢支、肺气肿、肺结核等医源性：胸腔穿刺、针灸、纤支镜病症诱因：持重物、屏气、剧烈运动或咳嗽胸痛呼吸困难严重病人出现烦躁不安，大汗淋漓，虚脱，发绀甚至呼吸衰竭等第五十三页，共六十一页。气胸体征—大量气胸

视：患侧胸廓饱满，肋间隙增宽触：气管、心脏移向健侧，呼吸动度减弱，语颤减弱或消失叩：鼓音，心界向健侧移位，右侧肝浊音界下降听：呼吸音、语音共振减弱或消失第五十四页，共六十一页。病例讨论病例一刘××，28岁，男性，汉族，电工。突起畏寒、高热2天，咳嗽、咳铁锈色痰1天入院。患者2天前淋雨受凉后，突起畏寒、高热，测体温最高达39℃，最低为37.7℃，自认为“感冒〞，服用“康得〞及“病毒唑〞后无好转，第2天出现咳嗽、咳铁锈色痰。到医院就医，化验血常规：WBC20.3X109/L，

N83%，L17%。胸片检查显示：左

下肺大片致密阴影。

第五十五页，共六十一页。病例讨论体征：视诊：胸廓对称、左侧呼吸运动减弱。触诊：气管居中，病变部位语音震颤增强。叩诊：病变部位叩诊呈浊音。听诊：病变部位可闻及支气管呼吸音和响亮的湿啰音，

语音共振增强。诊断？第五十六页，共六十一页。病例讨论病例二

李××，18岁，男性，汉族，学生。因突发右胸针刺样疼痛、气促2小时入院。

该患者2小时前打篮球用力投篮后，突发右胸针刺样剧烈疼痛，并出现气促，大汗，脸色苍白。体征：视诊：右侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。触诊：气管向左侧移位，右侧语音震颤消失。叩诊：右侧呈鼓音。肝浊音界下移。听诊：右侧呼吸音消失，语音共振减弱。诊断？第五十七页，共六十一页。病例讨论病例三

魏××，25岁，男性，汉族，干部。因干咳嗽，低热，10天，呼吸困难6天入院。

患者10天前出差受凉后，出现咳嗽，无痰，下午发热，体温多在37-37.5℃，伴有盗汗，近6天来逐渐感到气促，到医院就诊，胸片检查(如图)显示右下肺有一大片致密影，上缘呈外高内低的弧形影，放射科诊断为右侧胸腔积液。

该患者会出现那些体征？第五十八页，共六十一页。THANKYOU第五十九页，共六十一页。第六十页，共六十一页。内容总结呼吸系统体格检查。发作性，发作间期无症状。吸气相=呼气相。吸气相=呼气相。吸气相＜呼气相〔1:3〕。特点：叹息样或柔和吹风样的“fu-fu〞声。吸气时或吸气末较为明显。吸气呼气时均可闻及，但以呼气时明显。病理：充血期、实变期和消散期。病理、病理生理：。发作性胸闷气短、呼气性呼吸困难。触：语颤降低，呼吸运动降低。性质：渗出液、漏出液。该患者会出现那些体征第六十一页，共六十一页。儿童休克的诊断与治疗思路LOREMIPSUMDOLOR正常的血液循环过程1.正常的血液循环过程血容量→心泵→血管→组织灌注→器官功能2.血压维持的三大要素有效循环血量心泵功能（心输出量）外周血管阻力3.收缩压、舒张压、脉压与平均动脉压收缩压：反应心肌收缩力与心搏量舒张压：反应大动脉弹性与外周血管阻力脉压：是一个计算值，收缩压与舒张压之差值平均动脉压：是一个计算值，1/3收缩压+2/3舒张压中心静脉压：反映循环容量符合与右心功能状况休克的定义

休克（shock）：是由多种致病因素引起的急性循环功能障碍，因有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官血流灌注不足，集体不能输送足够的氧和营养物质、并去除代谢产物，从而导致一系列代谢紊乱、细胞损伤及脏器功能不全的急性临床综合征。在休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期以有效循环血容量减少，心输出量减少，微循环障碍为主晚期以代谢紊乱、细胞损害和器官功能障碍为主最后发展至MODS，可致死亡。休克的本质组织器官血流灌注不足组织氧和营养物质利用障碍休克的病理生理过程1.休克的基本发病过程有效循环血容量不足→微循环障碍→MMDS→MODS2.休克的病理生理（早期）有效循环血容量减少心输出量减少微循环障碍（痉挛、扩张、麻痹、血栓、CLS）3.休克的病理生理（晚期）组织缺血缺氧代谢紊乱表现器官功能不全或衰竭→MODS（难治期）休克时血压与心输出量变化1.休克时收缩血压的状况升高正常下降2.休克时心输出量的状况升高正常下降休克的分类（一）根据病因学分类1.脱水性休克2.过敏性休克3.脓毒症休克（感染性休克）4.心源性休克5.神经源性休克6.失血性休克7.贫血性休克8.混合性休克休克的分类（二）根据血流动力学特点分类1.低血容量性休克（如脱水性休克、失血性休克）2.分布异常性休克（如脓毒症休克、过敏性休克、神经源性休克）3.心源性休克4.梗阻性休克5.贫血性休克6.混合性休克休克的分类（三）根据病程分期1.休克代偿期（休克早期）脏器低灌注血压正常或者偏高2.休克失代偿期（休克晚期）脏器功能不全，伴血压下降3.休克不可逆期（休克难治期）多脏器功能衰竭伴顽固性低血压休克的分类（四）根据临床表现分型1.暖休克：高排低阻。可有意识改变、尿量减少或乳酸性酸中毒等，但四肢温暖、皮肤干燥、无花斑纹，脉压增大，脉搏搏动有力，毛细血管再充盈时间正常，心率快，休克代偿期血压正常，失代偿期血压降低。多为休克早期，极容易漏诊，且可很快转变为冷休克。2.冷休克：低排高阻或者低排低阻。除意识改变、尿量减少外，还表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，脉搏增快、细弱，毛细血管再充盈时间延长（≧3s）。休克代偿期血压正常，失代偿期血压降低。儿科休克多为此型。脓毒性休克的定义脓毒性休克（septicshock）是发生在各种严重感染的基础上，由致病微生物及其产物所引起的急性循环功能障碍，有效循环血容量减少，使全身组织和重要器官的血流灌注不良，不能输送足够的氧和营养物质以满足组织代谢需要，从而导致一系列的代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍的急性综合征。sepsis+急性循环功能障碍（顽固性组织低灌注，伴或不伴低血压）即为脓毒性休克。在脓毒性休克病程的不同阶段，有不同的矛盾特点：早期以有效循环血容量减少、心输出量减少、微循环障碍为主；晚期则以细胞损害、代谢紊乱和器官功能衰竭为主；最后发展至MODS，可致死亡。承认脓毒性休克2016年最新定义，指在脓毒症的基础上，经充分液体复苏后，仍持续低血压（需要升压药以维持平均动脉压≧65mmHg）且乳酸水平>2mmol/L。脓毒性休克诊断

根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（一）脓毒性休克代偿期：在下列各项脏器低灌注表现中，6项满足3项或以上+血压不下降者1.意识改变早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠或嗜睡，晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克）2.心率脉搏改变心率、脉搏增快，外周动脉搏动细弱，外周动脉搏动可有力3.皮肤改变面色苍白或苍灰，肢端湿冷，大理石样花斑纹。如为暖休克可表现为四肢温暖、皮肤干燥、无花斑纹4.毛细血管再充盈时间（CRT）延长CRT≧3s（或>2s）（除外环境温度影响）。如为暖休克，CRT可正常。5.尿量减少充分液体复苏后，尿量<0.5ml/（kg.h）（无尿），持续至少2h；或者尿量<1ml/（kg.h）（少尿）6.乳酸酸中毒动脉血乳酸>2.0mmol/L（除外其他缺血缺氧以及代谢因素）脓毒性休克诊断

根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（二）脓毒性休克失代偿期：代偿期脏器低灌注表现加重+出现低血压（主要指收缩压）者<1月收缩压<60mmHg1-12月收缩压<70mmHg1-10岁收缩压<70+2×年龄（岁）mmHg≧10岁收缩压<90mmHg2.需要使用心血管活性药物才能够维持血压在正常范围（多巴胺>5ug/（kg.min））或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素等）脓毒性休克诊断

根据儿童脓毒性休克诊治专家共识（2015版）（三）脓毒性休克不可逆期（难治性）：多脏器功能衰竭血压明显持续下降，心音嫉妒低钝，严重心肌损害，严重心律紊乱，常合并心功能衰竭、肺水肿或ARDS、脑水肿、肾功能衰竭、胃肠道功能衰竭、DIC、严重的内环境紊乱与电解质紊乱（低钙血症、低钠血症等）等多器官功能衰竭表现。治疗难度极大，大多最终死亡。儿童危重症的基本处理原则（1）除告知病情危重，并做相应处理外，还应把我以下基本原则1.通道2.氧气3.盐水4.监护5.上级6.住院（PICU）7.强调病情变化，动态监测，即使评估，随时调整。儿童休克的治疗原则各种儿童休克治疗的基本原则1.早期、积极、持续，并采取综合治疗措施2.重症监护（包括血流动力学监测）与一般治疗3.抗休克治疗（液体复苏与心血管活性药物应用）4.器官功能饱和与支持对症治疗5.针对病因与基础疾病治疗6.基础治疗，如氧疗、镇静镇痛治疗，胃肠道减压治疗7.监测评估调整相统一脓毒性休克的治疗

脓毒性休克治疗的主要内容与方法重症监护（包括血流动力学监测）与一般治疗抗休克治疗（液体复苏与心血管活性药物应用）抗感染治疗及感染灶清除，并与抗炎治疗协同进行肾上腺皮质激素应用静脉大剂量免疫球蛋白治疗纠正凝血功能障碍与DIC连续血液净化治疗（肾脏替代治疗）器官功能保护与支持对症治疗（ECMO）维持内环境平衡与稳定危重症的营养支持治疗（暂禁食与静脉营养）基础治疗，如氧疗，镇静镇痛治疗，胃肠道减压治疗脓毒性休克的重症监护与一般治疗1.重症监护：生命体征、临床症状及实验室指标：a心电监护、SPO2监测以及动脉血气分析。bT、R、BP、意识改变、肢端温度、皮肤颜色、CRT、尿量、肝脏大小、心肺听诊等。c血常规、尿常规、血气、血乳酸、血糖、血电解质、肝肾功能、凝血功能指标、心肌损害指标、其他器官功能指标d炎症反应指标（如CRP、PCT、IL-6、铁蛋白等）e床旁胸片、彩超、心电图、脑电图等f病原学指标g无创或有床血流动力学监测与氧代谢指标监测h准确记录液体出量、入量脓毒性休克的重症监护与一般治疗2.合适体位：头部及双下肢抬高30°3.对症治疗：积极控制体温；四肢末梢保暖；亚低体温脑保护；保证气道畅通。4.基础治疗：氧疗（给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗，如鼻导管或面罩氧疗无效，则予无创正压通气，或尽早进行气管插管机械通气），胃肠道减压（如鼻胃管持续负压吸引减压/肛门直肠减压、灌肠/导泻、导尿），镇静镇痛肌松治疗，维持内环境平衡，营养治疗等。脓毒性休克的液体复苏（一）脓毒性休克液体复苏目的1.恢复有效循环血容量，即容量复苏。休克时微循环障碍，血液淤滞在微循环内，毛细血管通透性增加，血管内页渗漏到组织间隙，血流分布一场，有效循环血容量急剧减少，心输出量下降。因此患儿无论是否有额外体液丢失，液体复苏都是重要的治疗措施。且往往需要大容量液体复苏，液体入量远高于出量。由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能持续数日。因此要继续和维持输液，应维持数日。2.恢复有效的器官血流灌注休克时，血流比血压可能更重要。3.纠正各种代谢紊乱，维持内环境平衡稳定如维持水电解质平衡、渗透压平衡、纠正代谢性酸中毒、维持血糖稳定（5个平衡）脓毒性休克的液体复苏

(二)脓毒性休克液体复苏原则1.及时充分液体复苏是逆转休克病情，降低病死率最关键的措施。2.迅速建立2条静脉或骨髓通道，条件允许应放置中心静脉导管。3.推荐更有利、更确定的液体复苏新策略，一旦诊断脓毒性休克，应竟快实施液体复苏，第1小时最重要。4.强调在监测下液体复苏，并评估病情（意识状态、皮肤颜色、肢端温度、CRT、心率、脉搏、血压、尿量、呼吸、肝大小、血气等）5.输液的剂量与速度取决于心肺功能及休克的不同阶段，要注意防止心力衰竭、肺水肿、CLS加重等。除上述常规临床指标监测外，有条件应进行无创或有创/静脉或动态血流动力学监测或氧代谢指标监测。6.规范化与个体化相结合，监测评估调整相统一。脓毒性休克的液体复苏（三）脓毒性休克液体复苏注意事项1.休克时，血流比血压可能更重要。儿童血压较低，并可通过血管收缩和增加心率加以代偿，以防止血压降低。因此儿童血压不是评价液体复苏复苏是否恰当的可靠指标。但是一旦血压降低于预示着将很快发生微循环功能衰竭。因此，不是等出现了低血压才进行液体复苏。2.第1小时快速输液阶段，既要重视液体量不足，又要防止容量复合过度。3.要注意肝脏大小及心肺听诊。肝脏增大提示容量负荷过度，可作为判明充分液体复苏的有用体征。被动直腿抬高试验（PLR）优势额代替CVP测定。容量负荷过度而血流动力学无改善时，