2022年医学专题-第二章-细胞组织的适应、损伤和修复讲述

第二章细胞组织的

适应、损伤(sǔnshāng)与修复第一节适应第二节细胞(xìbāo)、组织的损伤第三节组织的修复第一页，共八十二页。代偿(dàichánɡ)和失代偿(dàichánɡ)代偿指机体对发生结构破坏、功能障碍的器官予以调整，通过调整使患病器官的代谢、功能和结构得以代替和补偿(bǔcháng)，并使各器官之间重新协调，建立新的平衡。代偿是有限度的。当器官结构破坏严重，功能障碍超过了机体的代偿能力，则会将新建的平衡关系打破，发生代偿失调，也称为“失代偿”。失代偿常给机体带来不良反应和后果。第二页，共八十二页。血容量不足时的小血管(xuèguǎn)收缩代偿：可使血压升高，有利于心、脑、肾等重要器官的血液供应。失代偿：持久收缩可引起组织缺血缺氧、代谢障碍、酸性产物过多，使组织胺等物质释放，使小血管转为扩张，导致血压下降。－－－－－－－－－－－－－－－－－－－以上即为休克发生发展的病理基础。代偿期为休克早期(zǎoqī)；一旦出现血压下降，即表示进入休克中期。第三页，共八十二页。第一节适应(shìyìng)细胞、组织和器官能耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而得以存活的过程，称为适应。机体通过自身调节机制对刺激作出应答反应，调整或改变自身的代谢、功能和结构，以适应环境条件的改变，抵御(dǐyù)刺激因子的损害，从而维护细胞、组织、器官乃至整个机体的生存。第四页，共八十二页。一、萎缩(wěisuō)发育正常的器官、组织、细胞的体积缩小，常伴有实质细胞数目减少，称为萎缩。生理性萎缩与机体生长发育的不同时期有关。绝经期后子宫内膜、乳腺萎缩，老年时期各组织器官萎缩等均属于生理性萎缩。新生儿及幼儿时期胸腺相对较大，随年龄的增长胸腺继续增大，自青春期以后，则逐渐(zhújiàn)萎缩，腺组织被脂肪所代替。第五页，共八十二页。青春期胸腺的萎缩(wěisuō)胸腺对人体免疫功能的建立有重要意义。胸腺主要能分泌胸腺素和产生T淋巴细胞。胸腺素能使由骨髓迁移而来的淋巴干细胞分化成T淋巴细胞，随血流播散到淋巴结和脾等处，成为这些器官内T淋巴细胞的发生来源。当T淋巴细胞已充分繁殖，并播散到身体其他(qítā)淋巴器官后，胸腺组织也随之萎缩、退化。第六页，共八十二页。正常肾脏(shènzàng)外观第七页，共八十二页。正常肾脏(shènzàng)切面第八页，共八十二页。

肾压迫性萎缩(wěisuō)（切面)第九页，共八十二页。

心脏萎缩(wěisuō)（外观）第十页，共八十二页。（一）原因(yuányīn)和分类

生理性萎缩病理性萎缩失用性萎缩神经性萎缩细胞老化(lǎohuà)、凋亡也是萎缩的常见原因。

营养不良性萎缩(wěisuō)

压迫性萎缩第十一页，共八十二页。1、营养不良性萎缩(wěisuō)例如(lìrú)：消化道梗阻、长期不能进食或慢性消耗性疾病第十二页，共八十二页。

萎缩(wěisuō)发生的顺序脂肪组织肌肉(jīròu)、肝、脾、肾心、脑第十三页，共八十二页。2、压迫(yāpò)性萎缩器官或组织长期受压后，由于血管受压造成局部(júbù)缺血而发生的萎缩第十四页，共八十二页。3、失用性萎缩(wěisuō)因组织(zǔzhī)和器官长期功能和代谢下降所致。如：骨折后肢体长期不活动导致的肌肉萎缩。4、神经性萎缩(wěisuō)因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩。如：脊髓灰质炎患者因前角运动神经元损伤导致所支配的肢体肌肉萎缩。第十五页，共八十二页。（二）病理变化肉眼观察：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变硬、一般保持原有的形状。心脏萎缩时，除有上述表现外，还可见(kějiàn)心壁变薄、心尖变尖锐，冠状动脉迂曲。第十六页，共八十二页。（二）病理变化镜下观察：（1）实质细胞体积变小或伴有数量减少(jiǎnshǎo)（2）细胞保持原有的形态（3）胞质减少，核浓染（4）胞质内出现脂褐素子宫(zǐgōng)平滑肌萎缩【脂褐素】未能被彻底(chèdǐ)消化的细胞器残体。（参照《生物学》P28-29溶酶体的自体吞噬）第十七页，共八十二页。（三）影响(yǐngxiǎng)和结局

器官或组织

营养、压迫失用、神经损伤等功能降低（萎缩(wěisuō)/可复性病变）

继续作用功能消失(xiāoshī)（消失(xiāoshī)/不可复性病变）第十八页，共八十二页。二、肥大(féidà)（一）概念：细胞、组织和器官的体积增大，称为(chēnɡwéi)肥大。肥大的组织器官常伴有细胞数量的增多，所以肥大常与增生并存，但是再生能力弱的组织细胞仅表现为细胞体积增大。第十九页，共八十二页。（二）分类(fēnlèi)生理性肥大如哺乳期的乳腺增生

病理性肥大如高血压引起的左心室心肌肥大－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－－代偿性肥大：多由器官和组织工作(gōngzuò)负荷增加而引起，具有功能代偿的作用。如经锻炼的骨骼肌肥大；高血压引起的左心室心肌肥大；一侧肾切除后另一侧肾的肥大。内分泌性肥大：由激素引发的肥大。如哺乳期的乳腺肥大、妊娠期的子宫平滑肌肥大；老年男性睾丸萎缩引起的前列腺增生肥大。第二十页，共八十二页。（三）影响(yǐngxiǎng)和后果肥大的细胞内细胞器和DNA的含量(hánliàng)均有增加，功能增强且能持续一段较长的时间；但肥大的细胞其功能代偿是有限度的，一旦超出代偿限度，肥大的组织器官最终出现功能衰竭而发生失代偿。1、代偿，功能增强2、失代偿，功能紊乱第二十一页，共八十二页。第二十二页，共八十二页。

正常(zhèngcháng)心肌纵切面

肥大(féidà)心肌第二十三页，共八十二页。第二十四页，共八十二页。子宫(zǐgōng)平滑肌肥大第二十五页，共八十二页。三、增生(zēngshēng)（一）概念：组织或器官内实质细胞数目的增多称为增生。增生和肥大的原因十分相似，故两者常相伴出现(chūxiàn)。弥漫性细胞增生可致器官增大，局限性细胞增生可致结节形成。

第二十六页，共八十二页。（二）分类(fēnlèi)1、代偿性增生：功能代偿可引发增生，且常伴随代偿性肥大。如肾代偿性肥大时肾小管上皮细胞增生2、内分泌性增生：由激素引发。如雌激素水平(shuǐpíng)升高所致的子宫内膜和乳腺小叶增生3、再生性增生：因组织损伤而进行的再生，属修复损伤的一种反应性增生。如创伤、炎症第二十七页，共八十二页。增生(zēngshēng)的子宫内膜第二十八页，共八十二页。前列腺增生(zēngshēng)第二十九页，共八十二页。（三）影响(yǐngxiǎng)和后果1、修复破损组织2、功能增强、甚至亢进(kàngjìn)3、细胞过度增生可能演变成肿瘤性增生第三十页，共八十二页。四、化生(huàshēng)一种分化成熟的细胞因受刺激因素(yīnsù)的作用转化成为另一种分化成熟细胞的过程，称为化生。化生并非由已分化成熟的细胞直接转变为另一种细胞，而是由具有分裂增生和多向分化能力的细胞横向分化的结果。化生(huàshēng)只见于有再生能力的组织，最常见于上皮组织和结缔组织。第三十一页，共八十二页。化生一方面适应了内外(nèiwài)环境的改变，对局部具有保护作用；另一方面化生往往丧失了原有组织的结构和功能，有的甚至还可发展成为肿瘤。第三十二页，共八十二页。支气管上皮鳞状化生(huàshēng)第三十三页，共八十二页。嗜烟者咽喉部呼吸道上皮化生第三十四页，共八十二页。第二节细胞、组织(zǔzhī)的损伤细胞和组织受到不能耐受的有害因子作用后，可引起细胞、组织的功能代谢障碍及形态结构上的变化（能用肉眼或显微镜观察到），这种变化称为损伤。损伤的程度(chéngdù)与造成损伤的因子类型、作用的强度、持续的时间以及受损细胞、组织的耐受性有关。第三十五页，共八十二页。损伤(sǔnshāng)的原因外界致病因素：生物性、理化性、营养性机体内部致病因素：免疫、神经内分泌、遗传变异、先天性、年龄性别、社会心理、精神、医源性以上这些因素可以相互作用，导致(dǎozhì)损伤的发生和发展。第三十六页，共八十二页。分类(fēnlèi)1、变性(biànxìng)可逆性病变可逆性病变：病变较轻，在去除病因后细胞可恢复正常。2、细胞死亡不可逆性病变第三十七页，共八十二页。一、变性(biànxìng)（一）概念：细胞或细胞间质内，出现各种异常物质(wùzhì)或原有正常物质(wùzhì)的异常增多。常伴有组织器官的功能降低。（二）分类1、细胞水肿2、脂肪变3、玻璃样变第三十八页，共八十二页。（一）细胞(xìbāo)水肿概念：细胞水肿(shuǐzhǒng)是细胞内水和钠的过多积聚。好发部位：肝、心肌、肾小管上皮等实质细胞。原因和发生机制：缺血缺氧、感染、中毒及高热等因素影响，使细胞内线粒体受损，使ATP生成减少，导致细胞的能量供应不足，钠钾泵功能障碍，导致细胞内的钠、水增多。影响和结局：①功能降低②恢复③坏死第三十九页，共八十二页。（二）脂肪(zhīfáng)变概念：非脂肪细胞的胞质内出现明显脂滴。好发部位：因脂类代谢是在肝细胞中进行，故肝脂肪变性最为常见，也可见于心肌细胞和肾小管上皮细胞。原因：持续缺氧、贫血、严重感染、糖尿病、肥胖、营养障碍及慢性酒精中毒。影响和结局(jiéjú)：①功能降低②恢复③坏死第四十页，共八十二页。肝脏(gānzàng)细胞脂肪变性第四十一页，共八十二页。肝脏(gānzàng)细胞脂肪变性

脂肪染色示肝细胞内见橘红色粗细不等的脂肪小滴（苏丹Ⅲ染色）第四十二页，共八十二页。（四）玻璃(bōlí)样变概念：组织(zǔzhī)、细胞内出现均匀一致、半透明状、伊红染色的蛋白质蓄积。分类：细动脉壁玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变第四十三页，共八十二页。肾小管上皮细胞玻璃样变性(biànxìng)

肾近曲小管上皮细胞胞质内可见大小不一、均质、红染的圆形小体第四十四页，共八十二页。细动脉玻璃样变性

细动脉管增厚，有均质红染的透明物质沉着(chénzhuó)，管腔明显狭窄第四十五页，共八十二页。二、细胞(xìbāo)死亡细胞因受严重损伤而累及胞核时，出现代谢停止，结构被破坏和功能丧失等不可逆性变化。包括(bāokuò)坏死和凋亡。第四十六页，共八十二页。坏死概念(gàiniàn)：机体局部组织，细胞的死亡。特点：形态结构上常出现一定的标志；大多数情况下，坏死是由变性发展而来，少数情况下，是由极强烈的损伤因素直接引起的。1、原因和发生机制2、病理变化3、类型4、结局第四十七页，共八十二页。局部(júbù)缺血缺血引起局部缺氧和营养物质缺乏，使细胞氧化及能量产生过程发生障碍，最后细胞代谢停止而死亡。机体各种组织对缺血的敏感性和耐受性不同，故坏死出现的时间也不一致。一般脑组织最快，心肌细胞次之，结缔组织(jiédì-zǔzhī)耐受时间比较长。第四十八页，共八十二页。局部(júbù)缺血心肌梗死(xīnjīɡěnɡsǐ)褥疮第四十九页，共八十二页。生物(shēngwù)因素病原生物产生的毒素直接作用或使细胞内酶系统破坏发生坏死。高温使组织蛋白凝固、低温使胞内水分(shuǐfèn)结冰，均会破坏细胞内的胶体状态，引起细胞坏死。强酸强碱能使胞内的蛋白质和酶发生性质改变，也会引起细胞坏死。理化(lǐhuà)因素第五十页，共八十二页。理化因素

物理化学因素直接破坏组织结构或使组织细胞发生代谢障碍而引起(yǐnqǐ)坏死。第五十一页，共八十二页。神经损伤(sǔnshāng)

当神经损伤后，失去了神经调节的组织出现代谢紊乱，防御功能降低，则易发生难以愈合的坏死。第五十二页，共八十二页。肉眼(ròuyǎn)观察组织坏死早期，肉眼所见与坏死前相似，不易识别。失活组织对机体有害无益，常需及时清除。因此需要正确(zhèngquè)判定组织失活的范围，以免清除不完全或过多清除了正常组织。一定范围的组织坏死，需经历一段时间后肉眼才能分辨。第五十三页，共八十二页。失活组织(zǔzhī)（1）外观无光泽，暗淡混浊（2）失去正常组织的弹性，组织提起或切断后，回缩不良。（3）无血液供应，故局部温度降低，血管无搏动，切割时无鲜血流出。（4）丧失感觉及运动(yùndòng)功能。第五十四页，共八十二页。镜下观察(guānchá)坏死的细胞其合成代谢已经停止，但分解代谢的酶仍有活性，特别是溶酶体破坏后释放大量溶酶体酶，使细胞内的微细(wēixì)结构破坏崩解，逐渐使细胞出现坏死性变化。细胞核的变化：是细胞坏死的主要标志，包括核固缩、核碎裂、核溶解。第五十五页，共八十二页。类型1、凝固性坏死2、液化(yèhuà)性坏死3、坏疽第五十六页，共八十二页。原因：由于组织崩解，释放出蛋白凝固酶

特点：坏死组织失去原有的弹性，质实而干燥，混浊无光泽。

好发部位：心、肝、肾、脾

干酪(gānlào)样坏死呈黄白色，细腻，状似奶酪（坏死组织中含较多的脂质）肺结核的广泛性干酪(gānlào)样坏死凝固性坏死(huàisǐ)第五十七页，共八十二页。脾凝固性坏死(huàisǐ)第五十八页，共八十二页。液化(yèhuà)性坏死特点：坏死组织(zǔzhī)呈灰白色或灰黄色的液状物脑组织液化(yèhuà)性坏死第五十九页，共八十二页。坏疽(huàijū)1、干性坏疽(huàijū)2、湿性坏疽3、气性坏疽第六十页，共八十二页。干性坏疽(huàijū)好发部位：动脉阻塞而静脉回流仍通畅的四肢末端（手/足）。病变特点：易干硬病变进展缓慢与正常组织(zǔzhī)分界明显第六十一页，共八十二页。湿性坏疽(huàijū)好发部位：动脉阻塞时伴有静脉淤血的体表组织或与外界相通(xiāngtōng)的内脏器官病变特点：明显肿胀病变进展快与正常组织无明显分界线可出现全身中毒症状第六十二页，共八十二页。气性(qìxing)坏疽好发部位：继发于深部组织的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌感染所致病变特点：坏死组织内产生大量气体(qìtǐ)，按之有捻发音病变进展迅速，与正常组织分界不明显易出现全身中毒症状第六十三页，共八十二页。结局由于坏死组织不能复活，对机体来说是一种异物(yìwù)，故机体通过各种方式将其清除，以利组织修复。（1）溶解，吸收（2）分离，排出（3）机化（4）包裹（5）钙化第六十四页，共八十二页。溶解(róngjiě)，吸收小范围坏死可被完全吸收、清除。未被溶解的组织碎片由吞噬细胞(tūnshìxìbāo)吞噬、消化。遗留的组织缺损通过邻近健康组织的再生而修复。第六十五页，共八十二页。分离(fēnlí)，排出如体表或器官粘膜表面的较大范围的坏死。在坏死灶周围形成中性粒细胞浸润，将坏死灶与正常组织隔离。中性粒细胞释放蛋白溶解酶，使坏死灶边缘溶解吸收，坏死组织和健康组织分离，有利于坏死组织的脱落(tuōluò)和排出。脱落排出后所形成的糜烂、溃疡和空洞，可由周围健康组织再生而修复。第六十六页，共八十二页。糜烂(mílàn)皮肤(pífū)与黏膜的坏死组织脱落后形成浅表的缺损。第六十七页，共八十二页。溃疡(kuìyáng)皮肤与黏膜(niánmó)的坏死组织脱落后形成较深的缺损。第六十八页，共八十二页。空洞(kōngdòng)与外界相通的器官内，较大范围的坏死(huàisǐ)组织经溶解后，由自然管道排出后残留的空腔。第六十九页，共八十二页。机化(jīhuà)如坏死组织较大，位于机体深部。坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出(páichū)，而由新生的肉芽组织将坏死组织取代的过程，称为机化。最终形成瘢痕。第七十页，共八十二页。包裹(bāoguǒ)坏死灶如较大或坏死物难以(nányǐ)溶解吸收，或不能完全机化，而由周围增生的纤维组织将其包绕，称为包裹。包裹其实是一种不完全的机化，它可以减少或消除异物对周围正常组织的危害。第七十一页，共八十二页。钙化(gàihuà)陈旧的坏死组织可继发有钙盐沉积，称为钙化。包裹(bāoguǒ)中的坏死组织有时可发生钙化。钙化是指在病理条件下，钙盐析出并沉着于骨和牙以外的组织中。第七十二页，共八十二页。凋亡是指在生理和病理状态下，细胞发生由基因调控的、有序的主动消亡过程，也称为程序性细胞死亡。是机体内单个细胞或小团细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞自溶，也不引起(yǐnqǐ)急性炎症反应。凋亡与胚胎发生发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等密切相关，并在肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生上具有重要意义。第七十三页，共八十二页。第三节组织(zǔzhī)的修复修复是指由有增生(zēngshēng)能力的组织细胞修补恢复组织细胞缺损的过程。这是机体在进化过程中获得的一种防御机能，是在复杂的环境中得以生存、繁殖必不可少的能力。第七十四页，共八十二页。一、再生(zàishēng)通过与损伤的组织细胞相同种类的组织细胞的再生进行修补恢复(huīfù)，结果是完全恢复(huīfù)了原来的形态结构和功能代谢。第七十五页，共八十二页。（一）类型(lèixíng)生理性再生是指补偿生理性组织细胞的耗损；病理性再生是指修复病理性组织细胞的缺损。不完全再生实际上就是纤维性修复。组织能否(nénɡfǒu)完全再生，主要取决于组织的再生能力及组织的损伤程度。再生能力弱或无为不完全再生；再生能力强，损伤范围小为完全再生，损伤范围大为不完全再生。第七十六页，共八十二页。（二）各种(ɡèzhǒnɡ)组织的再生能力一般来说，分化低的或平时易受损伤的、生理(shēnglǐ)过程中经常更新的组织，再生能力均较强。纤维结缔组织、毛细血管、上皮组织、淋巴造血组织、骨组织、肝组织的再生能力较强；骨骼肌、平滑肌等再生能力较弱；心肌再生能力极弱；神经细胞缺乏再生能力。在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有活跃的再生能力。第七十七页，共八十二页。（三）各种(ɡèzhǒnɡ)组织的再