慢性肾衰-2011课件

欢迎第二节慢性肾功能不全

(chronicrenalinsufficiency,CRI)内容(contents)

概述(introduction)慢性肾功能不全(CRI)尿毒症(Uremia)的概念肾内分泌功能障碍肾性高血压肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激肽与PG分泌不足钠水潴留肾性骨营养不良VitD3活化不足低钙血症肾灭活PTH↓肾性贫血促红细胞生成素（EPO）↓消化性溃疡肾灭活胃泌素↓,慢性肾功能不全

(chronicrenalinsufficiency,CRI)

一、病因肾小球疾病（如慢性肾小球肾炎等）肾小管间质疾病肾血管疾病（如高血压性肾小动脉硬化）尿路慢性梗阻二、发病过程及其机制

内生肌酐清除率（ml/min）血浆肌酐(μmol/L)其它内环境紊乱代偿期>50<178无，但肾脏储备功能↓不全期20～50186~442轻度贫血、乏力，食欲减退衰竭期10～20451~707酸中毒、贫血；高磷、低钙，多尿、夜尿；尿毒症期<10>707严重水、电解质和酸碱平衡紊乱；继发性甲状旁腺机能亢进；严重贫血和尿毒症中毒症状二、发病机制

慢性肾衰发病机制的主要学说

1、健存肾单位减少病因肾单位不断破坏健存肾单位日益↓肾功能代偿不全肾功能衰竭病理变化

肾小管肥大或萎缩、间质炎症与纤维化，肾小管管腔内细胞显著增生、堆积，阻塞管腔。原因

来自血液、组织液和尿液中的多种损伤因素如尿蛋白、炎症介质、细胞因子和补体成分等→部分肾小管上皮细胞凋亡甚至坏死脱落、或增殖→炎症、纤维化。2、肾小管-间质损害（约20%）

三、机能代谢变化（一）泌尿功能障碍

1、尿量的变化夜尿：早期多尿：成人24h尿量超过2000ml1.残存肾单位过度滤过、原尿流速增快

2.渗透性利尿

3.肾浓缩功能障碍

少尿：晚期

蛋白尿：蛋白直接损伤肾小管

血尿、脓尿

管型3、尿成分的改变WBCinUrine

GranularCast(粒性管型)（二）氮质血症(NPN)

NPN↑：尿素↑、肌酐↑、尿酸↑（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱1、水代谢失调:进水↑→水中毒进水↓→脱水摄入↑→钠潴留摄入↓→低钠血症∵渗透性利尿、钠泵的极性分布改变、心房肽分泌增多、甲基胍抑制Na+重吸收。2、钠代谢失调4、钙磷代谢障碍[Ca]×[P]=常数PTH↑1,25-(OH)2D3↓肠粘膜损伤GFR极度下降时，形成恶性循环！高血磷：血清磷>1.6mmol/LGFR下降，使血磷排出减少继发性甲状旁腺功能亢进，PTH增多高血磷抑制近曲小管重吸收磷促进肾排磷促进骨盐溶解骨磷释放增多

儿童:佝偻病成人:骨软化、骨质疏松、纤维性骨炎发生机制1.血磷↑、血钙↓2.PTH↑：骨的破坏、吸收；新骨的形成3.1,25(OH)2D3↓：肠吸收钙减少4.酸中毒5、肾性骨营养不良6、代谢性酸中毒早期：肾小管泌酸保碱功能障碍，

AG正常晚期：GRF↓↓，固定酸排泄障碍，AG↑

（五）肾性贫血与出血倾向

1.肾性贫血机制:1.促红素生成↓2.骨髓造血功能受抑制3.RBC生存期缩短4.出血5.铁利用障碍

2、出血倾向目前多数学者认为是主要由于血小板质的变化，如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等。此外，部分患者血小板数量减少，也可能是出血的原因之一。尿毒症(uremia)概念

急、慢性肾衰的严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起的自体中毒症状，称为尿毒症。发病机制--尿毒症毒素的作用

※尿毒症毒素的种类和作用PTH胍类化合物尿素胺类中分子毒素其他物质

慢性肾衰与尿毒症的

防治原则防治原发病避免和消除加速肾疾病进展的因素饮食疗法：低蛋白、低磷、高热量透析疗法肾移植血透示意图腹透示意图典型病例

患者女，35岁。患“肾小球肾炎”、反复浮肿20年，尿闭1天急诊入院。患肾炎后反复眼睑浮肿。6年来排尿每天10余次，夜尿4-5次，2000ml/天。期间，BP19.3/13.3kPa，Hb40-70g/L，RBC1.3-1.761012/L。尿蛋白+，RBC、WBC、上皮细胞0-2/HP。3年来夜尿更明显，尿量约3000ml/天，比重1.010左右。全身骨痛并逐渐加重。近10天来尿少、浮肿加重，食欲锐减、恶心呕吐、腹痛，全身瘙痒、四肢麻木轻微抽搐。一天来尿闭，症状加重。T37℃、R20、P120、BP20/13kPa、RBC1.491012/L、Hb47g/L，WBC9