负压性肺水肿课件

对昨天病例讨论中“过敏性休克”诊断的几点疑问一，过敏性休克通常在用药后或接触过敏源后早期发生。二，术中并没有气道压增高的表现。三，血压监测并没有明显的下降表现。四，患儿皮肤并没有明显的过敏表现。五，肾上腺素抗过敏治疗后患儿症状好转，并不具备可信性，且有可能是误诊、误治，更可能是插管后机械通气及利尿治疗的效果。六，以上是个人观点，供大家参考！负压性肺水肿定义诱因病理临床表现鉴别诊断预防治疗病例分享负压性肺水肿的定义

NPPE又称为梗阻后肺水肿(POPE)或喉痉挛引发的肺水肿(LIPE)，它是一种由于病人(通常没有心肺疾患的病史)因急性上呼吸道梗阻、试图用力吸气所产生的胸腔内或／和跨肺负压的绝对值增大导致肺泡一毛细血管损伤而引发的非心源性肺水肿。由于NPPE产生的最常见的原因是全身麻醉拔管后喉痉挛所引起的上呼吸道梗阻，几乎占到50％，所以不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，应引起麻醉科医师的高度重视。如处理不当死亡率可达40%病理基础气道梗阻引起的缺氧，和用力吸气所造成的胸腔内负压增加是造成NPPE的重要原因，由此而导致的肺血流动力学的改变及全身应激下，肾上腺机能的亢进最终出现NPPE。一，胸腔内负压增加，右心回流增加，加重了肺瘀血，致肺血管压力增加，血管通透性增加，促使了间质性肺水肿的形成。二，缺氧导致的全身应激的增加，体循环血管收缩，左室后负荷增加，射血分数减少，加重了体循环向肺循环的转移，促使和加重了上述现象的发生。负压性肺水肿的临床表现气道梗阻后，NPPE的发生率小儿（12%）较成人略高，且轻重表现不一，小儿越小发生率越高，特点是发病快，病程短，自限性和预后较好，从气道梗阻至NPPE出现，成人约25±38分种，小儿为33±66分钟，最快可在几秒内出现，最慢则在梗阻解除后4小时后发生。病人主要表现为在气道梗阻解除中或后从气管内涌出粉红色泡沫痰，双肺可听及湿性罗音。鉴别诊断胃内物误吸所至吸入性肺炎性肺水肿，通常可从气管内吸出胃内容物，根据内容物量及性质的不同，预后有不同的表现。心源性肺水肿，多有心脏病病史。过敏性休克，发生急且多数在用药或接触过敏源后立即发生，常有皮肤及循环的改变。输液过量所至肺水肿。神经源性肺水肿，严重颅脑外伤所致。急性肺挫伤性肺水肿。负压性肺水肿的预防重视对急性上呼吸道梗阻（AUAO）的处理和预防，如插管后放置牙垫，防止患者咬住气管导管和喉罩。争分夺秒，尽快解除梗阻，避免胸腔负压的急剧增高，如用少量司可林解除喉痉挛等，病例分享（华西医科大学病例）患儿，男，3岁11个月，26KG，以反复发热、咽痛、鼻阻、张口呼吸、打鼾3年+，于2011年10月20日入院，入院诊断为“慢性扁桃体炎”。患者一般情况尚可，余无特殊。查体，患儿肥胖、颈短，双侧扁桃体Ⅲ度肥大，入院进WRC略增高，抗炎治疗3周后白细胞正常术前胸片、双侧肺纹理稍粗，血、电解质、肝肾均无异常。麻醉维持术中追加顺阿5mg、2-3%七氟烷、瑞芬维持麻醉手术顺利术毕停药按喉痉挛处理静脉给予丙泊酚20mg、地米10mg，并同时准备司可林，面罩加压通气，血氧上升至95%，梗阻有所缓解，能自行通气，静等患儿苏醒。在此过程中，患儿三凹征仍明显，呼末二氧给碳为60-70，约5分钟后，患儿出现眼结膜充血、面色潮红、心率170。并可见粉红色泡沫痰从鼻喷出，听诊双肺布满湿罗音。按肺水肿处理静脉给予速尿10mg、地米10mg、吗啡2.5mg。继之给予咪达2mg、丙泊酚50mg、舒芬3ug、维库2mg，气管插管，机械通气。潮气量260ml、呼吸频率16、呼末二氧化碳降至50左右。观察半小时，双肺听诊湿罗音明显减少，血氧99%，心率11