复旦眼科学课件03眼底病

眼底病眼底病检查方法：眼底镜直接眼底镜间接眼底镜裂隙灯显微镜前置镜 +60D，+90D，+120D接触镜Goldman三面镜，全视网膜镜，压陷接触镜眼底荧光血管造影荧光血管造影的临床价值帮助诊断在疾病诊断上，可以提供证据对临床上的初步诊断予以肯定或否定准确判断视网膜血管异常的位置，渗漏的血管和视网膜色素上皮及玻璃膜组成屏障的缺陷所在，对病情及治疗效果作出评价指导激光治疗是必要

荧光血管造影应用较多的疾病视乳头疾病视网膜血管疾病的评价及处理的指导某些伴有全身疾病的眼底病变靛青绿血管造影ICG靛青绿血管造影ICG应用老年黄斑变性经典性CNV隐匿性CNV脉络膜炎症脉络膜肿瘤血管瘤黑色素瘤MelanomaICG(earlystage)靛青绿血管造影 荧光素

ICG最大吸收光谱 485-500nm 795nm 最大荧光波长 500-530nm835nm 与血浆白蛋白结合率 60-80% 98% 分子量（道尔顿） 332 775 荧光效应 强弱 眼电生理检查：ERG：a波来源于photoreceptorb波：bipolarorMullerEOG：光感受器外节，玻璃体，色素上皮和脉络膜VEP：黄斑到视皮层功能光学相干断层成像术OCT二．视网膜病变的临床表现

1)血管的改变.动脉.静脉.毛细血管2)出血视网膜出血:点状,火焰状视网膜下出血视网膜前出血:半月型，舟状.玻璃体出血:Male,17yrs,lefteyeswithhemorrhagestoo.Blood-routine:WBC210000视网膜病变的临床表现

3)水肿及渗出.水肿.渗出:(1)硬性渗出,星芒状,扇状或环状;(2)棉絮状斑(软性渗出)4)色素改变5)视网膜增殖性改变硬性渗出与Drusen的鉴别Drusen：深层，黄白色点，有时有色素边，双眼立体视觉检查位于视网膜色素上皮水平硬性渗出较浅表，位于视网膜外层或中层其他鉴别点：a）Drusen通常散在或成簇状位于黄斑中心，硬性渗出则位于血管瘤或视网膜水肿边缘；b）Drusen通常呈圆形而硬性渗出则呈不规则形；c）drusen有些边缘有色素而硬渗则没有。三.视网膜血管性疾患视网膜中央动脉阻塞视网膜大动脉瘤(retinalmacroaneurysm)或称获得性视网膜大动脉瘤)视网膜中央静脉阻塞centralretinalveinocclusion视网膜静脉周围炎(Ealesdisease)视乳头血管炎(opticdiscvasculitis)外层渗出性视网膜病变（Coats）黄斑旁中心凹毛细血管扩张(parafoveal

talangiectasis)

视网膜中央动脉阻塞导致盲目的眼科急症之一临床表现:视力突降甚至光感,4%无光感,瞳孔散大,直接对光反应消失.眼底表现:视乳头色淡,视网膜动脉细.有时可于分支内发现白色栓子.血柱色暗,呈阶段状,动静脉均有,后极部视网膜呈乳白色,樱桃红斑并发症:

视网膜出血:毛细血管渗漏或合并视网膜中央静脉阻塞;新生血管性青光眼:15-20%视网膜中央动脉阻塞FFA:

1.动脉:臂-视网膜循环时间延迟,视网膜阻塞动脉不充盈或变细,呈节段状或串珠状移动.数周后,阻塞动脉可重新开放.2.视网膜静脉主干内充盈时间延长，可有视乳头上静脉逆行充盈，动脉小支逆行充盈3.毛细血管:广泛无灌注,亦见于发病后数月至数年者ERG:b波下降(双极细胞受损)视网膜中央动脉阻塞病因:栓塞,动脉管壁改变与血栓形成,血管痉挛及各因素综合其他:球后肌锥内窦型血管瘤术后,球后麻醉球后出血及外科手术时俯卧全身麻醉视网膜中央动脉阻塞治疗:分秒必争.扩张血管:快(1)亚硝酸异戊酯0.2ml;(2)三硝基甘油0.5mg;长(1)妥拉苏林球后,口服25mg/3-4h,肌肉或静脉25-50mg;(2)盐酸罂粟碱,口服30-60mg/6-8h,30-100mg/iv;(3)4%亚硝酸钠300-500mg/d,10d.吸氧:95%氧气和5%二氧化碳10min/h.降眼压:前房穿刺,间歇性按摩眼球10-15秒.纤溶剂:尿激酶5千-1万单位静滴/天,查纤维蛋白原/天,低于200mg%停用.其他:B1,B12,ATP.病因治疗视网膜大动脉瘤(retinalmacroaneurysm)

或称获得性视网膜大动脉瘤

60-70岁,有高血压动脉硬化,多单侧临床表现:早期无症状,发展1.慢性代偿失调；2.急性代偿失调；3.痊愈期眼底表现:动脉管壁纺锤状或梭形血管瘤样膨胀,附近环形或半环形硬渗,或出血鉴别诊断:黄斑分支静脉阻塞,AMD渗出型,脉络膜黑色素瘤FFA:视网膜大动脉瘤在动脉期显影治疗预后:渗出威胁中心凹或出血危及黄斑,可激光光凝视网膜中央静脉阻塞centralretinalveinocclusion

视网膜静脉阻塞可表现为视网膜中央静脉阻塞,半侧视网膜静脉阻塞,分支静脉阻塞,黄斑分支静脉阻塞,可根据FFA,分别分为缺血型与非缺血型临床表现:突然视力障碍;眼底所见:视乳头充血及轻度水肿,边界糊.静脉迂曲扩张,腊肠状,视网膜火焰状出血,渗出斑,黄斑可受累centralretinalveinocclusionFFA:视网膜静脉充盈时间延长,视乳头边界糊,静脉迂曲扩张,渗漏及血管壁染,黄斑可有囊样水肿.缺血型:毛细血管无灌注区,微血管瘤,动静脉短路,新生血管.非缺血型并发症:黄斑水肿,新生血管,青光眼:新生血管性,原发性开角性病因:多因素性centralretinalveinocclusion治疗:防止或减少并发症;非缺血型可转换为缺血型药物:(1)纤溶及抗凝:蝮蛇抗栓酶,40单位生理盐水静滴,查血纤维蛋白原，3次/疗程;尿激酶(2)降低血液粘度:低分子右旋糖酐,阿司匹林,25-50mg抑制血小板聚集(3)抗炎:青年患者对因,可适当加用激素(4)中医中药激光治疗:(1)黄斑水肿(2)缺血型:毛细血管无灌注区(3)新生血管:全视网膜光凝视网膜静脉周围炎(Ealesdisease)，青年性复发性视网膜玻璃体出血发病年龄多20-30岁，男性多，双眼，先后临床表现：视力突然严重减退，一眼有症状，另眼亦可发现眼底病变眼底所见：1.玻璃体出血,混浊；2.视网膜血管改变,主要位于周边部,小静脉扩张,迂曲,伴有白鞘,周围出血,渗出,视网膜大静脉分支有时亦受累Ealesdisease病程:有自行停止发作者,多数发作频繁并发症:增殖性视网膜玻璃体病变,继发性视网膜脱离,继发性青光眼(新生血管性或继发性虹睫炎阻塞房角)与并发性白内障FFA:受累静脉管壁渗漏染色,毛细血管无灌注区,微血管瘤,动静脉短路和新生血管,黄斑受累可见晚期黄斑染色,荧光素积存Ealesdisease病理:1.急性期多形核细胞浸润2.慢性及晚期,淋巴细胞,浆细胞，类上皮细胞,及巨细胞浸润侵犯管壁病因:多种因素,首先考虑结核,可能与血栓闭塞性脉管炎,脓毒病灶及自身免疫反应性增强诊断:患眼或另眼周边部视网膜发现一处或数处病变:小静脉扩张,管径不匀,血管旁白鞘,附近出血或渗出Ealesdisease治疗:.病因治疗:抗结核:链霉素及异烟肼如PDD阳性无活动性结核,可结核菌素脱敏治疗.对症治疗:休息,钙剂.维生素C,路丁,碘剂.激光治疗.玻切:增殖性视网膜玻璃体病变合并牵拉IRVAN（五）视盘血管炎(opticdiscvasculitis)

年轻,健康,男性多,单眼主诉视物模糊,视力尚好眼底所见: I型眼底严重视乳头水肿,充血,棉絮斑,小的浅层火焰状出血,微血管瘤,视网膜静脉显著扩张迂曲;II型如视网膜中央静脉阻塞,视乳头水肿轻,视网膜静脉显著扩张迂曲,沿视乳头及大血管有浅层或深层视网膜出血视盘血管炎FFA: I型视网膜静脉充盈延缓,晚期微血管瘤有渗漏,主干静脉无渗漏,黄斑无异常;II型视网膜静脉充盈时间明显延长,主干静脉荧光染色,可有黄斑染色视野:均可有生理盲点扩大,I型明显并发症:发生于II型,黄斑水肿致视力受损视盘血管炎鉴别诊断:I型与视乳头水肿,缺血性视乳头病变II型与视网膜中央静脉阻塞,视网膜静脉周围炎视盘血管炎发病机理:I型为筛板前睫状血管轻度非特异炎症-毛细血管通透性增加-筛板前组织液体积聚-视乳头水肿-压迫视乳头内段视网膜中央静脉-视网膜静脉扩张淤滞II型视乳头区或筛板区炎症-局部静脉血栓形成视盘血管炎治疗:I型:激素大剂量一周,减量，3-6周维持剂量至6个月II型激素效果不如I型,可联合视网膜中央静脉阻塞治疗方案CoatsDisease外层渗出性视网膜病变好发于男性儿童或青年临床表现：早期因可无症状，波及黄斑视力减退。儿童猫眼征或斜视时就诊眼底所见：玻璃体清，眼底白色或黄白色不规则类脂样渗出，深层出血或胆固醇样结晶，异常血管，黄斑水肿和渗出，视网膜脱离并发症：白内障，新生血管性青光眼，虹睫炎及眼球萎缩FFA：异常血管渗漏明显病程：retinalmacroaneurysm，（Leber’smilitaryaneurysm）均可发展为典型Coats病鉴别诊断：RetinoblastomaRetinopathyofprematurityMetastaticendophthalmitisAcuteretinalnecrosissyndrome病因：不明，炎症？内分泌失调？视网膜小血管床先天性发育异常视网膜血管为主要病变所在，血管失代偿-血浆渗漏DefinitionCoatsdiseaseisrecognisedtobeaformofcongenitalretinaltelangiectasiathatmostoftenoccursunilaterally(95%)inyoung(meanage10yrsold)males(>75%)Suggestedtobedefinedasidiopathiccongenitalretinaltelangiectasiawithintraretinaland/orsubretinalexudationandwithoutappliable

vitroreinal

ractionDiagnosisBestmethod:recognizethecharacteristicfeatureswiththehelpofthemedicalhistoryandexcludeotherconditionslikeRB,PHPV,FEVRAccessaryexamBultrasoundFFACytologicanalysisofthesubretinalfluid:lipid-ladenmacrophageandcholesteralcrystalsFeaturesofFFACharacteristics:Irregularlydilated,tortousbloodvesselsandadjacentareasofretinalcapillarydropoutFFA:Lateorearlyvenousphase:abnormalvesselsfillwithfluoresceinProgressiveleakageofthefluoresceinLatephase:persistentconfluenthyperfluorescenceoftheexudateintheretinaandsubretialspaceClassificationStage1:RetinaltelangiectasiaonlyStage2:TelangiectasiaandexudationA.ExtrafovealexudationB.FovealexudationStage3:ExudativeretinaldetachmentA.Subtotalretinaldetachment1.extrafoveal2.fovealStage4:totalretinaldetachmentandglaucomaSatge5advancedend-stageManagementStage1PeriodicobservationlasercoagulationStage2cryotherapylaserphotocoagulationManagementStage3laserorcryotherapyeventhedetachmentinvolesthefoveaRDarea-cryotherapy

totalRD-shallow-cryotherapysevere-surgicalStage4-enucleationforpainfulglaucomaeyeStage5-requirenotreatmentPrognosisVarieswiththetheageofthepatientwhendiagnosisExtensiveretinaldetachementandNVGpatients<5yrs

Densegraynodulewithinthemacularexudation-worse黄斑旁中心凹毛细血管扩张(parafoveal

talangiectasis)

多发生在成年或中老年人,单眼为主临床:视力轻度影响,或常规检查发现.先天性或发育性：多中年男性,单眼,位于黄斑颞侧,1-2DD,可有水肿渗出.获得性:双眼多见,年长,男女均可,可有家族史,黄斑颞侧小于1DD或侵犯全拱环,水肿轻,无硬渗眼底表现:黄斑水肿,黄白色硬渗,毛细血管扩张,微血管瘤,偶有小出血 parafoveal

talangiectasisFFA:早期,病变区视网膜毛细血管扩张,毛细血管无灌注及血管瘤,后异常血管荧光素渗漏治疗:FFA拱环外病变渗漏影响黄斑,可激光糖尿病性视网膜病变眼底表现糖尿病性视网膜病变（Diabeticretinopathy，DR）简介糖尿病发病率：不断增高趋势，上海70年代1%，90年代2%DR发生机理（hypothesisofDR）1.毛细血管高通透性周细胞丧失：AGE抑制DNA合成内皮细胞脱落内皮细胞基底膜增厚管腔狭窄及闭塞 2．血液高粘滞性3．血小板高聚集性1+2+3视网膜缺氧血管生长因子视网膜新生血管DR发生的危险因素

（riskfactor）

病程：病程长，发生率高5年内：25%；5-15年：50%；15年以上：75%类型I型：>15年，98%，增殖型56%II型：>15年，增殖型4%（不用胰岛素）或20%（用胰岛素者）血糖控制情况：高或波动使周细胞抗凋亡基因bcl-2表达促凋亡基因bax表达DR发生的危险因素高血压蛋白尿及微量蛋白尿妊娠期眼部手术白内障手术DR发生或进展加快；易出现黄斑囊样水肿遗传因素？检查方法

眼底镜检查彩色眼底摄影：比眼底镜检查敏感荧光血管造影激光扫描眼底镜（SLO）检查对瞳孔不能散大或晶体，玻璃体混浊的患者特别有意义超声波玻璃体荧光摄影测量术ERG眼底荧光血管造影荧光血管造影的临床价值帮助诊断在疾病诊断上，可以提供证据对临床上的初步诊断予以肯定或否定准确判断视网膜血管异常的位置，渗漏的血管和视网膜色素上皮及玻璃膜组成屏障的缺陷所在，对病情及治疗效果作出评价指导激光治疗

荧光血管造影应用较多的疾病视乳头疾病视网膜血管疾病的评价及处理的指导某些伴有全身疾病的眼底病变荧光血管造影了解和评价糖尿病性视网膜病变程度，指导治疗 微血管瘤与出血鉴别 确定有无毛细血管无灌注区（capillarynon-perfusion）

协助确定可疑新生血管（neovascularization） 确定和指导治疗有临床意义的黄斑水肿（CSME）

GradingDiabeticRetinopathyfromStereoscopicColorfundusPhotographs-AnextensionoftheModifiedAirlieHouseClassification,EDTRSreportnumber10.Ophthalmology1991;98:786-806DR眼底表现及分期非增殖期（non-proliferativeDR，backgroundDR，NPDR）

无视网膜病变 微血管瘤

轻到中度非增殖期（原背景期） 严重非增殖期（原增殖前期）非常严重非增殖期 增殖期（proliferativeDR，PDR）：新生血管生成2003年2月通过ClassificationofNPDR轻到中度非增殖期（原背景期）：较少量出血和微血管瘤，只有极少静脉改变或IRMA严重非增殖期（原增殖前期）：“4-2-1原则”符合以下1条：1）4个象限内严重的视网膜内出血和微血管瘤；2）2个象限或以上静脉串珠样改变；3）1个或更多象限内IRMA非常严重非增殖期： 符合4-2-1原则中的2条以上非增殖期：微血管瘤（microaneurysm）毛细血管前小动脉，毛细血管及毛细血管后小静脉球型或卵圆型眼底镜下：边界清晰，红或暗红色斑点FFA：高荧点出血斑早期，点状，圆形，发展后可为浅层条状或火焰状出血FFA：低荧点或区非增殖期：硬性渗出（hardexudate）黄白色，边界清晰，蜡样斑点，位于外层状层，含脂类，蛋白质及泡沫状细胞原因—1）血管渗漏，水分吸收；或2）组织水肿分解所致棉絮斑（cotton-woolspots）灰白色，边界不清FFA：毛细血管无灌注区，由扩张毛细血管包围伴荧光素渗漏病理证实：棉絮斑处毛细血管闭琐非增殖期视网膜血管病变视网膜动脉小动脉闭琐及硬化视网膜静脉1）串珠状（venousbeading）2）管径狭窄3）形成静脉环或圈4）静脉鞘5）静脉扩张视网膜毛细血管毛细血管基底膜增厚，管腔闭塞视网膜内微血管异常（intraretinal

microvascularabnormalities，IRMA）IRMAandVenousBeading：IRMA最初用来描绘视网膜毛细血管床不规则及阶段性扩张。有人认为是视网膜内新生血管或短路血管。目前多认为是位于视网膜毛细血管无灌注区微血管瘤和多细胞的迂曲扩张血管，可能包括视网膜内新生血管或短路血管扭曲视网膜内血管管径可自难以辨别至31m偶尔更大FFA帮助与视网膜新生血管区别无荧光渗漏，可有染色IRMA棉絮斑静脉改变-迂曲，串珠状小动脉改变视网膜内微血管异常（intra-retinalmicrovascularabnormalities，IRMA）：FFA：毛细血管无灌注区>5DD2年内约50%发展为PDR增殖前期严重非增殖期（增殖前期）：“4-2-1原则”符合以下1条：1）4个象限内严重的视网膜内出血和微血管瘤；2）2个象限或以上静脉串珠样改变；3）1个或更多象限内IRMA非常严重非增殖期符合以上2条增殖期：以新生血管生成为标志视乳头新生血管（neo-vesselsonthedisc，NVD）：视乳头上或距视乳头1DD以内区域新生血管（15%）早期为视乳头表面环状血管或网络状或呈桥状越过生理凹陷区辨别有疑问时，可应用荧光血管造影增殖期：视网膜新生血管（neo-vesselselsewhere，NVE）（40%）90%于视乳头6D范围，多沿颞侧血管早期：线状，芽状，鸡爪状或花瓣状，少量纤维组织，后成纤维血管膜，如血管成分退行，纤维组织更加明显NVD+NVE：45%增殖期PDR无高危指征新生血管和/或纤维增生；或视网膜前和或玻璃体出血PDR伴高危指征视乳头上或距视乳头1DD以内有中度或严重新生血管（NVD）轻度NVD并有玻璃体或视网膜前出血中度或重度视网膜新生血管（NVE≥1/2视盘面积并有玻璃体或视网膜前出血晚期PDR严重玻璃体出血视网膜脱离累及黄斑眼球萎缩或因其他并发症眼球摘除并发症（complications）

玻璃体脱离（detachmentofvitreous）糖尿病性增殖性玻璃体视网膜病变（DPVR）新生血管一般在玻璃体后界膜与视网膜之间潜在间隙生长，后可进入玻璃体内视网膜及玻璃体出血牵引性视网膜脱离虹膜红变（rubeosis），新生血管性青光眼（neovascularglaucoma）糖尿病性黄斑病变DR常见的致盲原因：黄斑渗出：黄色蜡样，厚，呈扁平形状或环状，伴视网膜水肿黄斑水肿：可发生于各期。是非增殖期视力减退常见原因临床有意义的黄斑水肿CSME（ETDRS）：黄斑中心凹或距中心凹500μm内视网膜增厚黄斑中心凹或距中心凹500μm内有硬性渗出或合并视网膜增厚视网膜增厚区为1DD或更大，其中部分位于黄斑中心凹1DD内糖尿病性黄斑病变局限性水肿局部视网膜内微循环异常，微血管瘤及扩张毛细血管渗漏所致眼底镜下，黄斑中心凹光反射消失；前置镜下可见视网膜厚度增加弥漫性水肿弥漫性扩张毛细血管渗漏。可能预示疾病的快速进展，亦可发生于全视网膜光凝后糖尿病性黄斑病变囊样水肿长期水肿，积液存于视网膜外丛状层所致缺血性黄斑病变眼底镜下：棉絮斑，白线状小动脉及IRMAFFA：黄斑拱环扩大及局部毛细血管消失，大片毛细血管无灌注区vitromaculartractionsyndrome：糖尿病性视乳头病变视乳头水肿可能是增殖性糖尿病性视网膜病变的早期表现，但要除外颅内高压发病机理假设：局部血运障碍？视网膜浅层血管异常，液体渗漏到视乳头周围？视乳头深层血管及轴浆流异常？缺血性视神经病变血液流变血改变：粘度高中华眼科学会眼底病学组（1985）制定的6级分期标准单纯期I 微血管瘤或并有小出血点

II 硬性渗出+I III 棉絮斑+I或II 增殖期IV 新生血管或并有玻璃体出血

V 新生血管及纤维增殖

VI V+牵引性视网膜脱离 治疗全身病情控制 控制血糖 控制高血压，高血脂 糖尿病其他并发症眼科治疗（1）DR特殊药物治疗寻求降低血小板高凝聚性，增加红细胞柔韧性（纠正血液流变学改变），曾实验过的药物：阿司匹林，山梨醇酶，降脂药，均无效乙酰唑胺—对有些黄斑水肿有效，对毛细血管高通透性无改善导升明（2，5-二羟基苯磺酸钙）-降低高渗透，血粘度，血小板聚集性光凝疗法临床随机对照研究，严重视力丧失在非激光治疗组为28%，激光治疗组减少至12%光凝目的：降低毛细血管高渗透性改善黄斑水肿破坏新生血管减少视网膜需氧量光凝疗法光凝—视网膜斑痕--降低毛细血管高通透性—阻止毛细血管渗漏，改善RPE—引流黄斑水肿—闭塞新生血管光凝疗法亦可使未激光区域新生血管消退，可能原理：玻璃体萎缩，玻璃体后皮质层和视网膜减少，可防止新生血管形成释放某种抗增生因子非增殖期:主要治疗黄斑水肿及环形渗出病灶，适应症为CSME治疗方法：局灶式及格栅式黄斑部激光（focalorgrid）局限性黄斑水肿—局灶式弥漫性黄斑水肿---格珊式I级光凝斑，50μm（淡灰色，RPE水平）半数可获视力好转光凝指征及方法：增殖前期及增殖期全视网膜光凝（panretinalphotocoagulation，PRP），特别是有DiabeticRetinopathyStudy（DRS）提出的糖尿病性视网膜病变高危指征视乳头上或距视乳头1DD以内有中度或严重新生血管视乳头上或距视乳头1DD有轻度新生血管并有新出血；视乳头1DD以外有中度或重度视网膜新生血管并有出血。PRP视乳头外1DD至赤道部或越过涡静脉，距黄斑中心上下及颞侧2DD4个月后，胶质细胞增生，光斑斑痕形成光凝治疗后，微血管瘤于2周内萎缩，新生血管6周或数月萎缩，硬渗2-3月逐渐消退加强PRP（aggressivepanretinalphotocoagulation）

NVD经PRP后，如NVD6个月未萎缩或继续生长并反复出血，行加强PRP虹膜红变或新生血管性青光眼：亦可试行加强PRP，如病情顽固，可行冷凝光凝并发症出血黄斑水肿或损伤光凝斑扩大视网膜下纤维增生玻璃膜破裂视网膜前膜：已有视网膜前膜者，激光后可能加重视野缺损玻璃体切割手术适应症：严重玻璃体出血，时间3个月以上增殖性玻璃体视网膜病变，牵拉视网膜血管导致反复出血已发生牵拉性视网膜脱离纤维增殖膜已侵犯黄斑或发生视网膜裂孔致密黄斑前出血已3个月黄斑水肿合并黄斑异位前节新生血管合并后节屈光间质混浊白内障合并增殖性糖尿病性视网膜病变四．黄斑部病变中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy）老年黄斑变性

遗传性黄斑营养不良中心性浆液性脉络膜视网膜病变（centralserouschorioretinopathy）

男性青壮年多见，对其发病机理的认识过程：视网膜血管痉挛-RPE失代偿（FFA）-脉络膜毛细血管无灌注（ICG）继发RPE病变临床表现：视物变形，变小，视力减退，诱因：感冒，过劳，情绪波动眼底表现：盘状视网膜浅脱，灰黄色点状渗出,色素紊乱，RPE萎缩区FFA：诊断和治疗不可缺少的检查技术五种表现形式：渗漏点型：最常见，形态：1）圆点扩大型或墨渍弥散型2）喷出型：呈冒烟状或蘑菇烟云状3）不典型渗漏点：缓慢或不明显的渗漏局限区RPE渗漏染色，代表RPE弥漫性失代偿而缓慢渗漏浆液性RPE脱离：常于渗漏点同时存在，表现为早期即显荧光，逐渐增强，后期界限清楚，大小形态不变，染色均匀（pooling）上述各型单独或联合伴发RPE萎缩带：萎缩带由后极部向下延伸，其末端可伴大泡性浆液性视网膜脱离无渗漏：早期或恢复期CSC中心视野：相对或绝对中心暗点，Amsler表检查更明确病因：内外源性皮质激素高可能为原因之一发病机理：RPE和/或脉络膜毛细血管病变可能为原发病变CSC鉴别诊断：下方孔源性视网膜脱离脉络膜肿物中心性渗出性脉络膜病变及其他CNV，中渗女多，伴出血，渗漏早囊样黄斑水肿（CME）：FFA蜂窝状染色先天性视乳头小凹（congenitalopticpit）：液体可通过小凹进入视网膜治疗：禁用激素，自限，3-6月自愈，祛除诱因，维生素B，C口服，激光遗传性黄斑营养不良

（Hereditarymaculardystrophies）病因不明，累及眼底后极部，早发细胞变性，遗传性眼底病Stargardt病常染色体隐性遗传临床表现：10-20岁发病，双视力可至0.1-0.05。早期黄斑区色素紊乱，中心凹反光消失黄斑部RPE变性区呈牛眼状或卵圆形黄斑部金箔样反光RPE萎缩消失，裸见脉络膜血管可伴有后极或周边黄色斑点Stargardt病视功能：视野：可有中心暗点，色觉：不同程度的获得性异常EOG，ERG，暗适应：后期可异常FFA：暗背景荧光黄斑区牛眼状高荧光伴或不伴有其他部位斑点状荧光晚期病例脉络膜大血管透见可有CNV诊断：主要依靠临床表现，FFA脉络膜暗背景荧光视锥细胞细胞营养不良（conedystrophy）常染色体显性，隐性及X性连锁隐性遗传临床表现：20岁前出现进行性视力减退，畏光后期黄斑区圆形或牛眼状变性灶X性连锁隐性遗传者眼底金箔样反光经暗适应后消失（水尾现象，Mizuo’sphenomenon），并易发生视网膜裂孔和脱离conedystrophy视功能：视野：中心暗点色觉：异常暗适应曲线：视锥细胞部分明显异常，视杆细胞阈值正常ERG：明适应和30Hz闪烁光反应近于消失FFA：黄斑部牛眼样透见荧光诊断：主要依靠电生理卵黄样黄斑营养不良（vitelliformdystrophy，Bestdisease）常染色体显性遗传3-15岁发病，常合并远视，内斜视眼底所见：Mohler等将本病眼底黄斑区改变分为5期：vitelliformdystrophyMohler等将本病眼底黄斑区改变分为5期：

0期：表现相对正常，EOG异常I期：斑点状色素紊乱II期：典型卵黄样病损：圆形，均一，界限清，1DD大，囊样，后可变为“煎蛋”样III期：假性前房积脓样病损：卵黄样病损黄色物质渐液化，形成液面Iva

期：RPE萎缩Ivb

期：纤维斑痕形成Ivc

期：CNV形成vitelliformdystrophyFFA：卵黄样物质遮蔽荧光呈低荧;RPE萎缩：透见高荧CNV：荧光素渗漏视功能：视力轻度下降，0.4-0.6多年,<0.1少见ERGa,b波正常,c波下降或消失;EOG异常,提示不限于黄斑色觉:不同程度障碍视野:早期相对中心暗点,晚期绝对暗点组织病理:脂褐素沉积于RPE细胞及视网膜下间隙内巨噬细胞胞浆vitelliformdystrophy鉴别诊断:根据典型临床表现及电生理检测诊断与其他黄斑变性及黄斑区融合玻璃膜疣相鉴别治疗和预后:预后较好,无有效治疗视网膜血管样条纹(angioidstreaks)

Bruch膜裂纹所致

眼底所见:视乳头周围放射状排列的锯齿状线条,长短不一或绕视乳头环行条纹可因外伤或CNV生成致视网膜下出FFA:可帮助诊断条纹高荧光CNVangioidstreaks病因及病理:原因不明Bruch

膜增厚,钙化及破裂,弹力层开始RPE脉络膜毛细血管继发改变CNV形成

angioidstreaks全身相关疾病:弹性假黄瘤病:常染色体显性或隐性遗传;80-87%合并此症颈部,腋窝等处皮肤黄色斑畸形性骨炎常染色体显性遗传,8-15%合并此症X线确诊:骨盆,颅骨,股骨骨质钙化,增生全身弹力纤维发育异常(Ehlers-Danlossyndrome)治疗:避免外伤-减少视网膜下出血CNV生成:可激光老年黄斑变性

或称年龄相关性黄斑变性

（age-relatedmaculardegeneration，AMD）

发病率目前中国60岁以上老年人口已达1.32亿，并以每年3.2%的速度急剧增长（2002年全国老龄工作委员会办公室信息）AMD自然人群发病率2%，随年龄增长Epidemiology:1.6%inpopulation8%43-54year-oldgroup22.5%inpeopleover70(China)36.8%inover75yearsofageAMD发病机理假说：多因素遗传因素twinpairsstudyStargardtdiseasegene（ABCR）氧化损害OxidativedamagefreeradicalsandsingletoxgyenRPE脂褐素积存脉络膜毛细血管drusenbasallaminardepositsPathogenesisofAMD:LipofuscinaccumulationinRPEDrusenand/orBLDinBruch’smembraneHarddrusen

softdrusen

basallaminardeposit(BLD)软性玻璃膜疣AMD中CNV生成PhotoreceptorsChoroidRPEAMD发生的有关因素肯定年龄调查中吸烟Smoking营养Nutrition心血管病Cardiovasculardisease种族Race一眼已发生AMDinoneeye家族史Familyhistory炎症VisionlossinAMDAMDisamajorcauseofblindnessinthewesternworldMostcentralvisionlossresultsfromneovascularAMDCNV80-90%atrophyofRPE<5%serousdetachmentofRPE5-10%AMD分型：

萎缩型及渗出型萎缩型（drytype，nonexudativetype）特点：进行性RPE萎缩，感光细胞变性，中心视力减退。症状：早期视物模糊，变形，阅读困难，后中心视力减退，甚至严重降低眼底所见：黄斑部色素紊乱，散在玻璃膜疣（硬性，软性，混合性）（drusen，hard，softandmixed） 地图状萎缩 非地图状萎缩FFA：windowdefect RPEdetachment

drusen

脉络膜大血管透见干性:地图样萎缩

Drytype:Geographic尚无明确有效的治疗方法

营养干预：抗氧化剂和微量元素，NIH资助的研究尚在进行之中,补充锌等抗氧化剂对防止向晚期AMD发展有用(AREDRS2001).RPE移植目前有多项多中心研究正在研究玻璃膜疣预防性光凝对CNV形成的预防作用

老年黄斑变性的治疗

ChoroidalNeovascularizedpreventiontrial(CNVPT)

ProphylicticTreatmentforAge-RelatedMacularDegeneration(PTAMD)

干性(Drytype)

渗出型或湿性

占10%ofAMD渗出exudate视网膜下液subretinalfluid出血hemorrhage荧光造影(Fluoreceinangiography):典型CNV（classicCNV）隐匿性CNV（occultCNV）脉络膜造影隐匿性CNV（occultCNV）渗出型（exudativeorwettype）特点：视网膜下或脉络膜新生血管膜（subretinal

neovascularmembraneSRNVMorchoroidal

neovascularizationCNV）形成症状：视物糊，扭曲，变形，阅读困难，眼前黑影，当视网膜或/及色素上皮有浆液或/及出血时，中心视力可急剧下降眼底所见：黄斑部CNV典型表现灰色或黄白色不规则病灶，出血，位于RPE下的出血呈青灰色隆起，玻璃体内硬性渗出玻璃膜疣，色素上皮脱失及增生斑痕

脉络膜新生血管的分型

ClassificationofChoroidalneovascularization湿性老年黄斑变性黄斑光凝研究组(MacularPhotocoagulationStudy,MPS,1986)眼底荧光素血管造影分型典型：classical，占15％。相当于病理：II型CNV。

隐匿型：occult，85％。相当于病理：I型CNV。II型CNVCNV长入神经视网膜下I型CNVCNV未突破RPECNVCNV湿性老年黄斑变性渗出型典型性CNVFFA：典型性CNV（classicorwell-definedCNV）：早期显影，颗粒状，车轮状，斑片状或粗大血管影，渗漏灶早，明显典型CNVCNV网状结构CNV网状结构湿性老年黄斑变性隐匿性CNV（occultCNV）：FFA早期未见明显CNV显影MacularPhotocoagulationStudyGroup解释有两种形态：1.纤维血管性RPE脱离(FibrovascularRPEdetachment,FPED)

RPE不规则隆起,常有高荧光点。造影晚期，病变边界可有/或无荧光渗漏，荧光素可积存于纤维组织内或积存于视网膜下间隙2.无源性荧光渗漏（Lateleakageofanundeterminedsource,LLUS)湿性老年黄斑变性ICGA对O-CNV的价值

约20－40％的O-CNV可确定明确的NV部位

20％的病例在ICGA晚期可观察到明显的

强荧光斑湿性老年黄斑变性

ICGA的分型（对O-CNV)1、无PED-”LLUS”

局灶性CNV（HOTSPOT）<1PD

斑块型（PLAQUE）>1PD:边界清楚及不清楚2、有PED-”FVPED”

局灶性CNV（HOTSPOT）<1PD

斑块型（PLAQUE）>1PD：边界清楚及不清楚O-CNVbeneathPED湿性老年黄斑变性隐匿性CNVO-CNV，局灶性强荧光点湿性老年黄斑变性隐匿性CNV湿性老年黄斑变性隐匿性CNV湿性老年黄斑变性典型和隐匿型共存不同类型CNV的组成分类诊断：

45岁以上，黄斑有CNV， 浆液性或/及出血性色素上皮或/和神经视网膜脱离

激光光凝:

－MPS.只有13-26%的非黄斑中心下的小的典型的CNV适合。50％复发。损伤大，一般视力下降3行。－供养血管光凝：ICGA指导下，只光凝供养血管，成功率相对较高。

手术：

－黄斑下膜取出：适合II型CNV－视网膜转位：Maculartranslocation

放射疗法：Radiotherapy,protonbeam

经瞳孔温热疗法:TTT(transpupillarythermotherapy)

光动力学疗法：PDT(photodynamictherapy)

视网膜移植:包括干细胞移植，尚在研究之中老年黄斑变性治疗：湿性鉴别诊断：中渗等可导致CNV眼病脉络膜恶性黑色素瘤渗出性视网膜外层病变：渗出型AMD出血多，吸收过程中，脂类沉着浓密，有老年Coats之称，但无视网膜血管床异常病变位置：与中心凹中央的关系中心凹下：病变位于中心凹无血管区（FAZ）中心部下旁中心凹：病变距离中心凹无血管区200μm以内，但不在中心凹下中心凹外：病变至少距离中心凹无血管区200μm200µm治疗：1非手术中心凹500μm外，激光封闭classicCNV：FFA指导occultCNV：ICG指导中心凹500μm内及中心凹下

classicCNV：FFA指导occultCNV：ICG指导 A．radiationtherapyB．photodynamictherapy：diodelaser：690nmlight-inducedCNVthrombosis2.手术:黄斑下膜剥除，黄斑移位，或RPE移植RadiationtherapyAdvantagesnon-invasivesafeandeffectiveinvascularcellsEarlytrialresultspromisinglargertrialsnoimprovementinvisualacuitynoreductioninneovascularizationFinger1996;Yonemoto1995;Stalmans1997;Bergnik1998;Spald1998Surgery:SurgicalremovalofCNVmaylimitvisionlosssubmacularsurgerymayremoveRPEvisualacuitydependsonpreservingorrestoringretinafunctionMaculartranslocationunpredictable,butpromisingRPEtransplantationtechniqucallypossible,rejectionisthemajorproblemBressler1995;Thomas1992,Aylward1996;Olsen1997,;Lewis,1999Laserphotocoagulation:MPSwell-definedCNV:extrafovealCNV(200mfromFAZ)juxtafovealCNV(0200mfromFAZ)subfovealCNV(beneaththeFAZ)MPS-ArgonTrialclassicextrafovealCNVMPS-KryptonTrialClassicjuxtafovealCNVLaserphotocoagulation:EligibilityDependsonlesiontype,sizeandpositionlessthan20%ofpatientswithCNVareeligibleComplicationsoflaserphotocoagulationInadvertentfovealphotocoagulationMacularpuckerHemorrhagefromthechoroidandCNVRPEtearsImmediateandpermanentvisionloss,whentreatingsubfovealmembranesPersistenceandrecurrenceofCNV,50%within1yearoftreatmentLaserTreatmentofFeederVesselsinCNVICGguidedlasertreatmentforsubfovealCNVArgongreenlaser:100m,0.2-0.4s,150-250mwmoderateburnsonfeedervessels15cases,16cases,23-34monthsfollowup40%,75%successinthefirsttreatment33%,47%improvement>2linesTaurenghietalophthalmology1998

经瞳孔区温热疗法（Transpupillarythermotherapy，TTT）应用远红外激光特有的强穿透力利用热的作用对眼内特有的病变进行选择性治疗的一种技术TTT在眼科的应用继发于AMD的典型性或非典型性CNV继发于病理性近视CNV原发性CNV（中渗）脉络膜血管瘤等视网膜血管瘤脉络膜黑色素瘤视网膜母细胞瘤TTT治疗黄斑部CNV基本原理远红外光强穿透力CNV组织缓慢升温至42C左右对周围视网膜组织损伤小热休克蛋白生成(Hsp27)血管内皮细胞凋亡小血栓关闭CNV加速CNV组织的斑痕化，减少视网膜下渗出及黄斑水肿病例及方法经FAG证实黄斑部CNV患者27例30眼老年性黄斑变性9例11眼中渗5例5眼高度近视12例12眼血管条纹症1例双眼年龄31-80岁，18例，女性9例治疗前视力FC-0.5治疗：波长810nm半导体激光光斑0.5-3.0mm能量150-400mw时间60秒照射一点，如CNV大或为多个,则多点照射程度多为不可见反应随访时间为8-24个月平均19.5个月结果20%（6/30)患眼视力高2行以上70%(21/30)患眼视力改变不超过2行视力下降者为10%（3/30）患者感眼前黑影变淡出血吸收,病灶变平,缩小，渗出减少3月后FAG（19例）:CNV闭塞4例CNV缩小8例渗漏减轻7例其中3例于3月，6月及20月行荧光血管造影检查，CNV不断减小结论通过此组病例的治疗及结果分析表明TTT对老年黄斑变性（经典或隐匿性），中渗及高度近视眼的CNV均有治疗作用本组病例治疗与国外有关报道基本相符所用治疗参数合适，无明显严重并发症AMD发展：1年前后对比治疗前及治疗后3个月男性,70岁,AMD,治疗前视力0.03,24月后视力0.1AMD治疗前后3个月病理性近视治疗前后3个月病例：女性，33岁，中渗，术前视力0.2

治疗3月后视力0.5,20月后1.0

中渗：治疗前0.05，治疗后1年0.25中渗：TTT治疗前0.15治疗后1年稳定0.25TTT治疗CNV优势:对视网膜光感受器光毒性小可用于classic和occultCNV可重复治疗经济可作为一种独立的治疗方法还可作为PDT，抗新生血管药物及放射治疗的辅助治疗方法TTT不利处:能量应用受以下条件影响眼底色素含量FundusPigmentation屈光间质通明性Mediaclarity视网膜下出血subretinalhemorrhage并发症：如治疗时能量过高，可致视网膜灼伤在谨慎设计光斑照射的治疗参数后可予以避免。Transpupillary

Thermotherapy(TTT)Occultsubfoveal

choroidal

neovascularizationdiodelaserat810nmspotsize:1.2mm,2.0mm,or3mm60s,360-1000mWnovisibletolight-graycolorchange2linesVAimprovement19%Reichel,1999TTT国人应用参数时间:60s

光斑能量

0.5mm150mw0.8mm180mw1mm200mw2mm240mw3mm300mw不可见或淡灰色血管收缩，血管通透性增加，血流瘀滞，组织缺氧，血管闭塞光敏剂维替泊芬作用机制光敏剂维替泊芬细胞的凋亡和坏死血小板的凝聚、活化微血栓形成：释放白三烯,组织胺、肿瘤坏死因子-

光动力学反应继发免疫因素AMD的PDT治疗入选标准

Retina25:119-134,2005CNV病变组成典型性为主型近期内有进展的隐匿性相对较小轻微典型性CNV的部位中心凹下接近中心凹，激光有可能伤及CNV范围尽可能考虑较小的病变<4DA病变>4DA仅考虑矫正视力低或差的病例其它类型CNV自然病程预后差的病变维替泊芬作用过程示意图光动力学治疗的激光装置

科以人公司及Zeiss公司的PDT专用激光为二极管激光，波长：698nm

最大治疗光斑：5400um

激光能量密度：50J/cm2

激光功率密度：600mW/cm2

治疗时间：83秒光动力学治疗的激光装置ZeissPDT激光机PDT步骤输液：从静脉内泵入光敏剂Visudyne6mg/m2溶于30ml5%葡萄糖注射液10min完成激光：689nm波长激光照射病变区：剂量50J/cm2，时间

83s

PDT治疗过程选择病例眼底血管造影计算体表面积配制药物注射药物激光83秒10分钟注完5分钟测量病变直径及判断CNV分型Visudyne临床应用两个重要的临床试验一、TAP(TreatmentofAMDwithPDT)评估用Visdyne进行PDT治疗中心凹下典型CNV,能降低AMD视力衰退风险的程度图示：视力下降<3行的％的比较BresslerNM,etal.Visudyne临床应用二、VIP(VertiporfininPDT)

欧洲及北美28个中心参与研究包括视力较好的AMD及隐匿性CNV,近视性CNV

结果：用Visudyne进行PDT治疗，对轻微典型和无典型性CNV的治疗有效

不是对因治疗，复发，平均每年治疗2－3次－目前在美国、欧洲、日本及香港和台湾地区上市－尚未在中国大陆地区上市－但已有同仁医院、301医院、人民医院、华西、中山眼科中心温州、南京等地使用。1周一周一月Visudyne临床应用Visudyne临床应用治疗后一周术后1周术前Visudyne临床应用适应证－湿性AMD，尤其典型CNV－继发于病理性近视的CNV－继发于眼组织胞浆菌病POHS

(Presumedocularhistoplasmosissysdrome)－某些眼内肿瘤－角膜新生血管禁忌或慎用－朴啉症和对朴啉过敏者－肝病活动期－近期用过光敏剂－心血管病情不稳、高血压未能控制维速达尔不良反应治疗剂量下未见明显的致畸形、致癌性和肝毒性未见过敏注射时背痛视觉紊乱明亮的太阳光特别明亮的大堂各种明亮的灯光（如阅读灯）口腔科和手术光源不需一直呆在暗处，适当暴露于室内光线，将灭活皮肤内的光敏剂。可以看电视或看电影。5天后您可以恢复正常生活如果您在治疗后5天内必须出门，请穿长袖衣服和长裤戴手套穿长袜和鞋戴帽子建议避免直接的太阳光和亮光照射24-48小时，包括：PDT治疗后注意事项维速达尔治疗AMD总结

对异常增生活跃的组织选择性破坏,对正常组织几乎无损害

用维速达尔行PDT治疗对稳定和停止CNV导致的视力下降有效治疗过程极为简便几乎无副作用最大缺点：贵！16000元/支。

已经批准的适应症引起脉络膜新生血管(CNV)的疾病:老年性黄斑变性(常见于50岁以上者)病理性近视(中国人发病率很高)其它视网膜疾病，如眼组织胞浆菌病综合征(OHS)其它应用*TTT治疗后复发的CNV*激光光凝后复发的CNV*慢性中浆*毛细血管瘤*血管条纹征

*PCV*Bests卵黄样营养不良*眼底黄色斑点症*具有CNV的脉络膜骨瘤*炎症性CNV*视网膜毛细血管扩张治疗前0.4,治疗后1月0.6,3月1.0五．白点综合征（whitedotsyndrome）一组多灶性脉络膜炎，累及RPE散在色淡病灶，急性起病，病程自限，视力预后较好多灶性脉络膜炎年轻女性多见，多有近视，可双眼发病，眼底表现为后极部多个黄白色或穿凿样病灶，荧光造影早期活动性病灶表现为低荧,后期着染。伴发CNV及出血者对视力影响较大对MCP的诊断名称由Dreyer和Gass[1]首先提出，目前认为MCP的特点是高度近视年轻女性，双眼发病，视物模糊，视物变形，表现为:1)双眼多灶性（可多至几百个）脉络膜病灶，大小为50-350μm，单个，成簇，或呈线状排列，位于后极部或周边部。急性期病灶呈黄色或灰色，累及视网膜色素上皮或深层脉络膜。陈旧性病灶是萎缩性的，穿凿性（punchedout）病灶其内或周围有色素。荧光血管造影中黄白色点早期呈低荧晚期有荧光渗漏染色，陈旧病灶可表现为低荧点；吲哚青绿造影时黄白色病灶表现为低荧。2)玻璃体有细胞（玻璃体炎）。3)全身无其他疾病。4)无其他类似疾病的特征性表现（如非干酪样肉芽肿或结节病肺功能异常，人类白细胞抗原A29，鸟枪弹样视网膜脉络膜病变，以及其他病因的表现）。5)可能出现前葡萄膜炎的体征如前房细胞,KP或后粘连治疗糖皮质激素CNV—PDT，TTT多发性一过性白色点状综合征（multipleevanescentwhitedotsyndrome，MEWDS）多见于女性，14-47岁，平均26岁，怀疑EB病毒感染，发病时可有感冒症状，单眼，急剧视力减退，眼底数目较多白色点状病变，100-200μm大小，RPE水平，后极部可至中周部。FFA：急性期病灶呈高荧，为RPE窗样缺损无环鸟苷可能有效急性视网膜色素上皮炎（acuteretinalpigmentepithelitis）多见于年轻人，可能与病毒感染有关，起病急，视力减退伴视物变形，双眼受累，眼底黄斑区成簇暗灰色或黑色小点其周围有黄色晕，可伴视网膜下渗出并有神经上皮脱离，数周后自行消退，遗留色素紊乱，脱失或增殖，FFA：“内黑外亮”蜂窝状外观自限，1-3月恢复，不复发急性后部多灶性鳞状色素上皮病变（acuteposteriormultifocal

placoidpigmentepitheliopathy，AMPPE）

双侧，30岁以上成人，可有全身其他炎症相关，推测其为全身炎症的非特异性多发性脉络膜血管炎，毛细血管前小动脉炎致脉络膜缺血，造成RPE水肿眼底所见：后极部较多灰白色不规则，边界欠清或融合成片病灶，2-5周可自发消退，有色素沉着或/和脱色素，病灶间正常，有时病灶可融合成片，有时病灶表现为不同时期FFA：早期：急性病变低荧，后