华北理工牙体牙髓病学课件02龋病病因及发病过程

龋病

第二章龋病病因及发病过程牙菌斑（dentalplague）是釉质表面有机沉积物（稠密的细菌层）牙菌斑是牙面菌斑的总称，分龈上菌斑和龈下菌斑龈上菌斑位于龈缘上方，主要为G＋菌；龈下菌斑位于龈缘下方，以G－菌为主龈上菌斑与龋病的关系密切，而龈下菌斑与牙周病的关系密切。在条件适合时，细菌的代谢产物可造成牙体硬组织或牙周袋组织的破坏。第一节牙菌斑龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成牙菌斑可视为是细菌的微生态环境一、牙菌斑的结构白色或暗白色聚集物，厚度各异菌斑结构有显著的部位性差异平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同平滑面菌斑1.菌斑-牙界面2.中间层：稠密微生物层和菌斑体部3.菌斑表层窝沟龋，微生物类型有限，G+球菌、短杆菌二、牙菌斑的组成80％水和20％固体物质固体物质蛋白质、碳水化合物、脂肪和无机成分三、牙菌斑的形成和发育获得性膜形成和初期聚集细菌迅速生长繁殖菌斑成熟四、菌斑微生物学龋病产生的重要条件：牙表面比较隐蔽的部位保持高浓度的致病菌致龋菌持续发挥损害作用

——菌斑介导a.无菌鼠不发生龋；b.未萌出的牙不发生龋；c.抗生素可降低动物龋的发生和减轻其严重程度；d.从龋坏的牙釉质和牙本质中可找到细菌；e.在体外，一些口腔细菌能引起牙釉质和牙本质的龋样损害；f.龋病是可传播的。细菌在龋病发生中作用的证据

龋病发病期间，牙菌斑内变链、放线菌和乳杆菌数量增加，血链球菌和韦永菌减少常见的致龋微生物包括链球菌属、乳杆菌属和放线菌属

致龋微生物链球菌属1.血链球菌2.变异链球菌组3.轻链球菌

最早在牙面定居的细菌之一，最常分离的菌种利用蔗糖合成细胞外多糖，促进菌斑形成和细菌聚集对动物有致龋性，无证据显示其为人类致龋菌可能与窝沟龋发生有关血链球菌分型：按菌壁抗原成分分8种血清亚型：a-h

按生化反应分为5种生物型：Ⅰ-Ⅴ

按碱基（G＋C）成分分型各型变异链球菌之间同源性--变异链球菌组MutansS与人类龋病关系密切，可通过唾液传播。致龋性：产酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）

变异链球菌轻链球菌无研究证实其与龋病正相关轻链球菌贮存胞内多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情况下继续产酸乳杆菌属包括G＋兼性和专性厌氧杆菌龋活跃者口腔内乳杆菌数量大，患龋严重程度加重，数量增加饮食中蔗糖含量增高，有蔗糖滞留部位或有龋洞存在的部位数量增加某些乳杆菌导致动物窝沟龋，对人类致龋作用弱，牙本质龋G＋杆状或丝状，主要有内氏放线菌、粘性放线菌和衣氏放线菌在龈下菌群和人类根面龋菌斑中最常分离到在龈上菌斑中所占比例大放线菌属新清洁的牙面血链球菌，口腔链球菌，轻链球菌，变异链球菌仅占2%。釉质白垩色：变异链球菌，非变异链球菌主导牙本质龋：变异链球菌30%，乳杆菌、普氏菌、双歧杆菌也常见。牙菌斑形成牙菌斑成熟非变异链球菌和放线菌变异链球菌、产酸非变异链球菌、乳杆菌、双歧杆菌龋病进程中微生物组成的变化及影响五、牙菌斑的物质代谢

糖代谢、蛋白质代谢和无机物代谢糖代谢是菌斑细菌致龋的基础。糖分解代谢：有氧氧化、无氧酵解：丙酮酸糖合成代谢：胞内聚合物—在外源性能源缺乏时，维持细菌的生存胞外聚合物

变链GTFFTF蔗糖六、牙菌斑的致龋性牙菌斑内的产酸代谢活动是产生龋病损害的直接原因（菌斑深层缺氧环境厌氧链球菌）唾液的缓冲作用难以到达菌斑深层，菌斑内产生的酸在局部持续发挥作用牙釉质溶解细菌的作用菌斑致龋性的两种理论特异性菌斑学说：龋病由特异性致病菌所致非特异性菌斑学说：主要致龋因素为菌斑数量第二节饮食因素1.碳水化合物的种类：单糖、寡糖、多糖、糖衍生物流行病调查资料显示食糖消耗和龋病流行呈正相关动物试验和人类观察蔗糖的致龋能力最强。其他小分子量碳水化合物（果糖、葡萄糖、麦芽糖、乳糖）：能渗入菌斑，且能被细菌利用合成细胞壁多糖、荚膜多糖，胞内多糖、有机酸，合成能力低于蔗糖木糖醇、山梨醇：抑制致龋菌生长、产酸、集聚，及生物膜生长多糖：不容易被细菌利用2.碳水化合物的摄入量和摄入频率一、碳水化合物蔗糖的致龋作用机理：细菌能利用碳水化合物（蔗糖）代谢产生酸，并合成细胞外多糖和细胞内多糖所产的有机酸有利于产酸和耐酸菌的生长和牙体硬组织的脱矿牙萌出前，蛋白质对牙齿发育发挥营养作用牙萌出后，蛋白质对龋病发生所起局部作用二、蛋白质三、脂肪有利于抗龋氟：氟化羟磷灰石增强釉质对脱矿的抵抗性、促进釉质的再矿化四、矿物质四、矿物质磷酸盐降低釉质羟磷灰石的溶解性促进再矿化、缓冲有机酸改建获得性膜微量元素与痕量元素第四节宿主牙齿和牙弓的形态：体现牙面对龋病的敏感性，如窝沟处较易患龋牙齿的排列：牙列不齐、拥挤和牙重叠等有滞留区存在的部位牙的理化性质、钙化程度和微量元素含量如矿化不良的牙较易患龋，而矿化程度较好、组织内含氟量适当的牙抗龋力较强一、牙二、唾液（0.7-1.5L/天）涎液的量和质发生变化时，均可影响龋患率口干症或有涎液分泌减少的患者龋患率明显增加颌面部放射治疗患者可因涎腺被破坏出现多发龋当涎液中乳酸量增加或重碳酸盐含量减少也有利于龋的发生二、唾液1.唾液流速2.缓冲体系：3个缓冲系统：重碳酸盐、磷酸盐、蛋白3.碳酸酐酶4.唾液有机成分：1）唾液中粘附、凝集相关蛋白与龋易感性（凝集素、粘蛋白、α-淀粉酶、酸性富脯蛋白、唾液免疫球蛋白）2）唾液抗菌蛋白和多肽与龋易感性（α-防御素、β-防御素、人组织蛋白酶抑制素、富组蛋白、分泌型免疫球蛋白A、粘蛋白、溶菌酶、乳铁蛋白等）3）脂类与龋易感性5.唾液无机成分1.变异链球菌抗原2.人体抗龋免疫反应1）唾液抗体2）血清抗体3.细胞免疫反应三、免疫第四节影响龋病发生发展

的其他因素

影响龋病发生发展的其他因素年龄性别种族家族与遗传地理因素第五节病因学说一、内源性理论二、外源性学说三、蛋白溶解学说四、蛋白溶解－螯合学说五、Miller化学细菌学说六、龋病病因的四联因素论七、广义龋病生态学假说病因学说化学细菌学说

（chemico-bacterialtheory)1889年由Miller提出的，又称化学寄生学说（chemico-parastictheory)Miller所做的经典实验是：牙齿+面包（或糖）+唾液孵育牙齿脱矿牙齿+面包（或糖）+煮沸的唾液孵育牙齿不脱矿牙齿+脂肪（或肉）+唾液孵育牙齿不脱矿

细菌酵解碳水化合物产生的酸是龋病发生的根本原因内容

龋病是由寄生于牙面的细菌利用口腔内的碳水化合物产酸，酸作用于牙齿，使牙齿中的无机物发生脱矿，使牙体硬组织变软，蛋白水解酶将残留的有机物溶解最终使牙齿崩解。先进性第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋病发生的关系，抓住了龋病发生的本质，为进一步的研究指明了方向；在此学说的基础上，20世纪60年代才发展成为现今为人们广泛接受的三联因素论和四联因素论；Miller在龋病病因研究史上作出了重大贡献，为龋病的现代病因理论奠定了基础。局限性没有阐明牙面微生物存在的形式和龋损是怎样形成的；受细菌学发展的限制，未分离出引起龋病的恒定细菌；认为口腔内产酸和溶解蛋白质的细菌都可造成龋损，即龋病是由非特异性细菌所引起。龋病病因的现代概念四联因素：宿主、微生物、饮食和时间龋病发生需要有敏感的宿主、口腔致龋菌群的作用以及