肾小球病 (肾内科)

肾小球病概述

医院肾内科

2012年最新数据显示中国CKD患病率达10.8%CKD1—52.8%CKD2—31.5%CKD3—14.8%CKD4—0.96%CKD5—0.28%非CKD89.2%CKD10.8%CKD1CKD2CKD3CKD4/5TheLancet

.2012,379(9818)

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815-822

我国CKD患者数量近1.2亿！病因人数构成比（％）原发性肾小球肾炎98249.07高血压肾损害34317.14糖尿病肾病23812.04多囊肾1035.14药物性肾损害783.90慢性肾盂肾炎753.75梗阻性肾病351.75狼疮肾炎341.70痛风肾损害241.15缺血性肾损害221.052001例透析病人病因分布解放军肾脏病专业委员会2004年我国高血压肾损害是肾科常见病症我国ESRD病因构成CKD患病率10.8%非CKD89.2%CKD10.8%CKD1CKD2CKD3CKD4/5TheLancet

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肾小球疾病糖尿病高血压57.4%16.4%10.5%Diabetes50.1%Hypertension27%Glomerulonephritis13%Other10%进入透析患者的初步诊断分类UnitedStatesRenalDataSystem.Annualdatareport.2000.美国ESRD病因构成肾小球病是指一组有相似的临床表现（蛋白尿、血尿、高血压等），但病因、发病机理、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾的肾小球疾病可分为原发性、继发性、遗传性。原发性常病因不明，继发性指全身性疾病（SLE、DM等）中的肾小球损害，遗传性为遗传变异基因所致的肾小球病（Alport综合征等）本章主要介绍原发性肾小球病，占肾小球病中的大多数，是在我国引起慢性肾衰最主要的原因原发性肾小球疾病分类一.临床分型⒈急性肾小球肾炎⒉急进性肾小球肾炎⒊慢性肾小球肾炎⒋隐匿性肾小球肾炎〔无症状性血尿或（和）蛋白尿〕⒌肾病综合征

二.病理分型WHO，1995年标准㈠轻微性肾小球病变：包括微小病变型肾病㈡局灶性节段性病变：

1.局灶性节段性肾小球肾炎

2.局灶性节段性肾小球硬化㈢弥漫性肾小球肾炎

1.膜性肾病

2.增生性肾炎⑴系膜增生性肾小球肾炎⑵毛细血管内增生性肾小球肾炎⑶系膜毛细血管性肾小球肾炎⑷新月体性和坏死性肾小球肾炎

3.硬化性肾小球肾炎㈣未分类的肾小球肾炎三.临床与病理的关系临床与病理有一定关系，但无肯定的对应关系。同一病理类型可呈现多种不同的临床表现（系膜增生性肾小球肾炎即可表现慢性肾炎，又可表现肾病综合征），而相同的一种临床表现可来自多种不同的病理类型（慢性肾炎、肾病综合征有数种病理类型）经皮肾活检可确定病理类型原发性肾小球病的发病机制大多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病一般认为免疫机制是肾小球病的始发机制，在此基础上在炎症介质参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状在慢性进展过程中也有非免疫非炎症机制参与遗传因素在肾小球疾病的易感性、疾病的严重性和治疗反应上发挥着重要作用一.免疫反应:体液免疫、细胞免疫（一）体液免疫⒈循环免疫复合物⒉原位免疫复合物

3.自身抗体循环免疫复合物

某些抗原机体抗体（外源性/内源性）

循环免疫复合物CIC

肾小球

激活炎症介质肾小球肾炎肾小球系膜区和（或）内皮下IC常为CIC发病机制

原位免疫复合物

肾小球固有抗原游离抗体（抗原）已种植于肾小球外源性抗原（抗体）

免疫复合物IC

（肾脏局部）肾小球肾炎肾小球基底膜上皮细胞侧IC常为原位IC发病机制自身抗体抗中性粒细胞胞质抗体（ANCA）可通过与中性粒细胞、血管内皮细胞及补体活化的相互作用造成肾小球的免疫炎症反应，引起少免疫沉积性肾小球肾炎（二）细胞免疫MCD、FSGS患者循环中存在血管通透性因子急进性肾炎早期肾小球内常可发现较多的单核细胞动物实验证实输注致病性的T细胞可诱发肾小球肾炎二.炎症反应炎症细胞产生炎症介质炎症介质趋化、激活炎症细胞各种炎症介质之间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系炎症细胞1.单核-巨噬细胞，中性粒细胞，嗜酸性粒细胞，血小板等，产生多种炎症介质2.肾小球固有细胞（系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞）⑴具有多种免疫球蛋白和炎症介质受体⑵分泌多种炎症介质和细胞外基质（ECM）肾小球细胞自分泌和旁分泌在肾小球病的发生、发展中具有重要意义三.非免疫机制作用在肾小球病慢性进展过程中剩余的健存肾单位产生血流动力学改变，高压高灌注高滤过

促进肾小球硬化

大量蛋白尿本身损害肾小球高脂血症加重肾小球损伤临床表现蛋白尿血尿水肿高血压肾功能损害一.蛋白尿尿蛋白≥150mg/d蛋白尿，≥3.5g/d大量蛋白尿尿白蛋白量30~300mg/d微量白蛋白尿正常肾小球滤过膜结构：毛细血管内皮细胞、基底膜、脏层上皮细胞滤过膜屏障作用⒈分子屏障：＜2万~4万Da蛋白分子可通过，在近曲小管几乎95%以上被重吸收。原尿中以小分子蛋白为主（溶菌酶、β2微球蛋白、轻链蛋白），白蛋白、免疫球蛋白少⒉电荷屏障：内皮细胞及上皮细胞膜含涎蛋白，基底膜含硫酸类肝素，使滤过膜带负电荷，负-负相斥阻止血浆蛋白滤过。微小病变型肾病为此屏障受损上述任一屏障损伤均可引起蛋白尿。肾小球性蛋白尿以白蛋白为主，当尿中出现除白蛋白以外更大分子的血浆蛋白（免疫球蛋白、C3等）提示肾小球滤过膜损伤严重二.血尿镜下血尿：离心尿沉渣RBC＞3个/HPF肉眼血尿：1ml血/L尿肾小球源性血尿：无痛性、全程性，多为镜下血尿新鲜尿沉渣相差显微镜检查：非均一性（肾小球源性血尿）；均一性；混合性尿红细胞容积分布曲线：非对称性曲线（肾小球源性血尿）；对称性曲线（非肾小球源性血尿）肾小球源性血尿产生原因肾小球基底膜断裂，RBC通过该裂缝时受血管内压力挤出时受损，受损的RBC其后通过肾小管各段又受不同渗透压和PH作用，呈现变形红细胞血尿，红细胞容积变小甚至破裂三.水肿基本病理生理改变为水钠潴留肾病性水肿大量蛋白尿

低蛋白血症血浆胶体渗透压有效循环血容量肾素-血管紧张素-醛固酮抗利尿激素水肿近年来研究提示，某些原发于肾内的水钠潴留因素在肾病性水肿上起一定作用，这种作用与肾素-血管紧张素-醛固酮水平无关肾炎性水肿

1.肾小球滤过率下降，肾小管重吸收功能基本正常，“球-管失衡”及肾小球滤过分数下降，水钠潴留

2.血容量常扩张，肾素-血管紧张素-醛固酮活性抑制，抗利尿激素分泌减少肾病性水肿组织间隙蛋白含量低，水肿多从下肢开始；肾炎性水肿组织间隙蛋白含量高，水肿多从眼睑、颜面部开始，常持续加重四.高血压肾炎常合并高血压，慢性肾衰患者90%出现高血压，高血压会加速肾功能恶化容量依赖性高血压：水钠潴留，常见肾素依赖性高血压：肾缺血致肾素-血管紧张素水平升高，少见肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽、前列腺素减少多为容量依赖性高血压，但两型常混合存在，有时很难截然分开近年发现肾脏局部交感神经过度兴奋也可引起难治性高血压五.肾功能损害急进性肾炎常导致急性肾功能衰竭部分急性肾小球肾炎可有一过性肾功能异常慢性肾炎及肾病综合征蛋白尿控制不好晚期可发展至慢性肾功能衰竭

根据患者的病史、症状及体征，并辅以实验室检查和特殊检查，作出正确诊断病因诊断：原发性、继发性、遗传性部位诊断：肾小球、肾间质、肾血管功能诊断：正常、异常（急、慢性肾衰）病理诊断：病理分型肾脏疾病的诊断慢性肾小球肾炎ChronicglomerulonephritisCGN慢性肾炎系指蛋白尿、血尿、水肿、高血压为其基本表现，起病方式各异，病情缓慢进展伴不同程度的肾功能减退，最终将发展成慢性肾衰的一组肾小球病仅极少数慢性肾炎由急性肾炎转化而来，绝大多数起病即属慢性。其起始因素多为免疫介导炎症，非免疫非炎症因素占重要因素病理类型系膜增生性肾小球肾炎系膜毛细血管性肾小球肾炎（膜增生性肾小球肾炎）膜性肾病局灶性节段性肾小球硬化硬化性肾小球肾炎：上述类型病变进展到后期，不同程度的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化，疾病晚期肾脏体积缩小、肾皮质变薄临床表现可发生于任何年龄，以青中年为主，男＞女基本表现：蛋白尿，血尿，水肿，高血压，可伴有不同程度肾功能减退多数起病隐袭、缓慢，表现多样性早期乏力、疲倦、腰部疼痛、纳差等水肿可轻可重，可有可无有的无明显临床症状，查体发现感染或劳累为其易发因素应用肾毒性药物后病情急骤恶化血压可正常或升高，高血压者可有眼底出血、渗出甚至视乳头水肿；若高血压长期控制不良，肾功能损害快，预后差肾功能正常或受损，多数肾功能呈慢性渐进性损害，肾功能损害快慢主要与病理类型有关，也与合理治疗及保养有关实验室检查尿检：尿蛋白1~3g/d，尿潜血阳性，镜下血尿（肾小球源性），可见管型肾功能：正常或异常尿蛋白电泳：中分子和（或）大分子为主诊断尿检异常（蛋白尿、血尿），伴或不伴水肿及高血压病史达三个月以上，无论有无肾功能损害均可诊断，但须除外继发性肾炎及遗传性肾炎

鉴别诊断一、继发性肾小球肾炎

1、狼疮性肾炎

2、过敏性紫癜肾炎

3、糖尿病肾病二、Alport综合征青少年（多在10岁之前起病），眼（球形晶状体）、耳（神经性耳聋）、肾（血尿、轻中度蛋白尿及进行性肾功能损害）异常，并有阳性家族史（多为X连锁显性遗传），为GBM的Ⅳ胶原基因突变所致三、其他原发性肾小球病

1、无症状性血尿和（或）蛋白尿：轻型慢性肾炎与无症状性血尿和（或）蛋白尿相鉴别，后者无水肿、高血压及肾功能减退

2、感染后急性肾炎：⑴潜伏期：急性肾炎感染后10天起病，慢性肾炎感染后1~3天起病⑵血清补体C3：急性肾炎2周降低，8周内恢复正常，动态演变；慢性肾炎无动态演变⑶转归：急性肾炎有自愈倾向：慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展四、原发性高血压肾损害高血压肾损害

高血压家族史有肾炎病史无年龄40~60岁先有高血压后尿检异常尿检尿蛋白+~++

有形成分少眼底病变视网膜动脉硬化重于肾功能改变心脑并发症多见肾性贫血较轻血尿酸易升高肾脏病理良性小动脉硬化远曲小管功能损伤早病程与预后进展慢

慢性肾炎继发高血压

无有

20~30岁先有尿检异常后高血压尿蛋白+++~++++

常见红细胞及管型视网膜动脉硬化轻于肾功能改变少见较重肾功能不全时与BUN、Cr平行各种类型慢性肾炎肾小球功能损伤早进展快五、慢性肾盂肾炎反复发作的泌尿系统感染史，并有影像学及肾功能异常，尿沉渣中常有白细胞，尿细菌学检查阳性可资鉴别治疗治疗原则防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治心脑血管并发症为主要目的，而不以消除轻度尿蛋白及尿中红细胞为目标，主要采用综合治疗措施一、积极控制高血压和减少尿蛋白高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少尿蛋白十分重要！高血压的治疗目标：血压＜130/80mmHg

尿蛋白的治疗目标：＜1g/d高血压的严重程度慢性肾脏疾病(CKD)进展历程

150120906030150GFRml/min/1.73m2微量白蛋白尿大量白蛋白尿第1阶段高灌注第2阶段肾功能轻度第5阶段ESRD第3阶段肾功能中度第4阶段肾功能重度心血管和肾脏危险心血管事件是CKD患者首位死亡原因超过一半合并高血压的CKD患者死于心血管疾病患者比例(%)60402010死于心血管疾病死于肾衰竭58%19%K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforChronicKidneyDisease:Evaluation,Classification,andStratificationShulmanNB,etal.Hypertension.1989May;13(5Suppl):I80-93.2012KDIGOCKD高血压指南强调：高血压是心血管疾病及慢性肾病病情进展的主要危险因素之一白蛋白尿是心血管疾病及慢性肾病病情进展的主要危险因素之一延缓肾病进展干预血管病变CKD患者降压达标的意义核心目标：最大限度地降低心血管事件和死亡血压达标目标值:140/90mmHg130/80mmHgZanchettietal.,JHypertens2005;23:1113K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiease.2004;43(5suppl1):S1-290JAmSocNephrol18:2135–2142对于尿白蛋白＜30mg/d的CKD

ND患者，若收缩压和（或）舒张压持续超过140mmHg和（或）90mmHg，则推荐使用降压药物以使血压持续≤140/90mmHg（1B）对于尿白蛋白＞30mg/d的CKD

ND患者，若收缩压和（或）舒张压持续超过130mmHg和（或）80mmHg，则推荐使用降压药物以使血压持续≤130/80mmHg（1B）CKDND降压目标值2012KDIGOManagementofBloodPressureinChronicKidneyDisease一般治疗限盐：＜6g/d噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪12.5mg～25mg/d。Ccr＜30ml/min时，噻嗪类无效应该为袢利尿剂，但不宜过多和长久使用抗高血压药物1、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）依那普利5~20mg/d，洛丁新10mg1/日2、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦50~100mg1/日3、钙离子拮抗剂（CCB）氨氯地平5mg1/日4、β-受体阻滞剂倍他乐克12.5mg~25mg2/日5、利尿剂氢氯噻嗪12.5mg~25mg1/日；Ccr＜30ml/min速尿6、血管扩张剂肼苯达嗪10mg~25mg3/日※

顽固性高血压可选用不同类型降压药物联合应用ESC/ESH2003高血压指南CCBARB利尿剂阻滞剂阻滞剂ACEIESC/ESH2007高血压指南CCBARB利尿剂阻滞剂阻滞剂ACEICCBARB利尿剂阻滞剂阻滞剂ACEIESC/ESH2013高血压指南ACEI和ARB作用机制

肾素

ACEI

血管紧张素Ⅰ（肝脏）血管紧张素转换酶血管紧张素Ⅱ（肺）

ARBAT1RAT2RAT3RAT4R

肾脏肾上腺皮质细小动脉收缩水钠重吸收醛固酮外周阻力降低血压、减少尿蛋白

及延缓肾功能恶化的保肾作用血液动力学作用1、通过降低系统高血压，减轻肾小球“三高”（高压、高灌注、高滤过）状态2、扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉，减轻“三高”状态非血液动力学作用1、改善肾小球滤过膜选择通透性

AngⅡ使肾小球滤过膜孔径变大，RASI阻断AngⅡ效应，使尿蛋白减少2、减少肾小球内细胞外基质（ECM）蓄积

AngⅡ刺激纤溶酶原激活剂抑制物生成，使纤溶酶及金属基质蛋白酶生成减少，抑制ECM降解，RASI能够阻断此效应，拮抗肾小球硬化及肾间质纤维化而延缓肾损害进展

1、适应证⑴降低系统高血压，肾脏病患者合并高血压ACEI或ARB应为首选降压药⑵减少尿蛋白排泄⑶延缓肾损害进展⑷糖尿病（1型及2型）应从尿白蛋白排泄率增高开始即应用⑵⑶也适用于无高血压的肾脏病患者2、使用方法⑴降低高血压首选长效制剂，限盐，常与其他降压药物配伍使用⑵减少尿蛋白及延缓肾损害进展常需较大剂量，且用药时间要长，同时低蛋白、低盐饮食3、不良反应

⑴咳嗽：ACEI严重者停用，改用ARB⑵血清肌酐升高：用药头两个月轻度升高（＜30%），正常反应，勿停药；若用药过程中上升过高（＞30~50%），异常反应，提示肾缺血，应停药，若肾缺血被纠正，则可再用，否则不宜再用⑶血钾升高：与醛固酮被抑制有关，肾功能不全时尤易发生，应立即停药

4、注意事项⑴服用期间应密切监测Scr及血钾，发现异常应及时处理⑵ACEI

Scr＞264µmol/L（3mg/dl）不宜应用

ARBScr＞354µmol/L（4mg/dl）不宜应用⑶双侧肾动脉狭窄者禁用；单侧肾动脉狭窄对侧肾功能正常者可用，小量开始，监测Scr⑷脱水患者禁用⑸孕妇禁用，以免影响胎儿发育⑹

ACEI与EPO并用时有可能影响EPO疗效；非甾体类抗炎药与ACEI并用，可能影响ACEI降压疗效，并导致Scr异常升高二、限制食物中蛋白质和磷的摄入量肾功能不全时应限制，蛋白质0.6~0.8g/kg/d

磷＜0.6g/d三、应用抗血小板药物潘生丁（300mg~400mg/d），阿司匹林（40mg~300mg/d）抗血小板聚集，对延缓肾功能损伤有一定作用（膜增生性肾炎）四、糖皮质激素：一般不主张积极应用。尿蛋白多、肾功能正常或轻度异常、病理类型轻者可试用，无效则停用五、避免加重肾脏损伤因素感染、劳累、妊娠、肾毒性药物（氨基糖苷类抗生素等）、某些中药（木通等）均可损伤肾脏，导致肾功能恶化预后慢性肾炎病情迁延，均为缓慢进展，最终进展至慢性肾衰。病变进展速度个体差异很大，肾脏病理类型为重要因素，但也和是否重视保护肾脏、治疗是否恰当及是否避免恶化因素有关肾病综合征NephroticsyndromeNS诊断标准三高一低⒈大量蛋白尿尿蛋白≥3.5g/d⒉低白蛋白血症血浆白蛋白＜30g/L⒊水肿⒋高脂血症胆固醇＞6.5mmol/L※其中1.2为诊断必需条件！继发性病因过敏性紫癜性肾炎乙型肝炎病毒相关性肾炎狼疮性肾炎糖尿病肾病肾淀粉样变性骨髓瘤性肾病淋巴瘤或实体瘤性肾病（胃、肾、肺癌）其它病理生理机制一.大量蛋白尿滤过屏障（分子、电荷屏障）受损，滤过膜对血浆蛋白（白蛋白为主）通透性增加原尿中蛋白含量

远远超过近曲小管重吸收量大量蛋白尿在此基础上，凡是增加肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素（如高血压、高蛋白饮食或大量输注血浆蛋白）均可加重尿蛋白的排出二.低白蛋白血症大量尿蛋白丢失，原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮细胞中被分解（每日可达10g）。当肝脏代偿性增加白蛋白，合成不足以克服丢失和分解时，则出现低蛋白血症胃肠道粘膜水肿致蛋白质摄入不足，吸收不良或丢失除血浆蛋白减少以外，血浆中的某些免疫球蛋白（IgG）和补体成分、抗凝及纤溶因子、金属结合蛋白（铜、铁、锌等）及T3、T4也减少，导致易感染、高凝、微量元素缺乏、内分泌紊乱、免疫功能低下等并发症三.水肿可轻可重，重者常伴浆膜腔积液四.高脂血症肝脏代偿合成蛋白无选择性，白蛋白合成增加的同时脂蛋白合成增加，脂蛋白分子量大不易从尿中丢失而蓄积体内脂蛋白降解酶的辅因子因分子量小从尿中丢失，使酶活性下降，脂蛋白降解减少。可能是高脂血症更重要的原因发生动脉硬化风险増加病理类型及临床特征微小病变型光镜：肾小球基本正常近曲肾小管上皮细胞可见脂肪变性免疫荧光：阴性电镜：广泛肾小球脏层上皮细胞足突融合

为本病变特征改变主要诊断依据MCD的临床特点MCD占儿童NS的80～90%，在成人占10%～20%男＞女，儿童高发，60岁后发病率又增高镜下血尿少见（15%）30～40%可能在数月内自发缓解90%对糖皮质激素敏感，2周左右开始利尿，逐渐临床完全缓解复发率高达60%，若反复复发或未控制，可转变为系膜增生性肾炎，进而转变为FSGS病理类型局灶节段性肾小球硬化症光镜：受累肾小球呈局灶、节段分布，节段硬化（系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等），相应的肾小管萎缩，肾间质纤维化免疫荧光：IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积电镜：肾小球上皮细胞足突广泛融合，节段硬化局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）1.经典型（门部型）2.塌陷型3.顶端型4.细胞型5.非特殊型：最常见，约占半数以上病理类型和预后关系由轻到重依次为：顶端型、经典型、非特殊型、细胞型、塌陷型临床特点占NS中5～10%，好发于青少年，男＞女多为隐匿起病，部分可由MCD转变而来50～75％表现为肾病综合征，约75%患者有不同程度血尿，50%患者确诊时伴有高血压，1／3伴有肾功能不全存在肾病综合征，50％在6～10年内进展到ESRD，蛋白尿>10g／d者大部分3年内进展到ESRD，非肾病范围蛋白尿80%以上患者在10年后不会进展到ESRD尿蛋白的缓解是预测FSGS患者肾脏远期存活，降低ESRD发生的最明确的指标肾病综合征自发缓解率＜6%，因此强调药物治疗病理类型膜性肾病光镜：肾小球基底膜弥漫增厚，早期可见基底膜呈钉突状改变免疫荧光：IgG和C3沿基底膜细颗粒状沉积电镜：电子致密物在基底膜的不同部位沉积临床特点占NS中20%，好发于中老年，男＞女80%表现为NS，30%有镜下血尿，无肉眼血尿约20～35%患者可自发性缓解少数患者持续存在肾病综合征，其中30%会在10年内进展至ESRD极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率40～50%；另外出现呼吸困难时应怀疑肺栓塞病变早期（未出现钉突）60～70%经治疗可达临床缓解，病理损害越重，疗效越差

注意排除引起膜性肾病的继发性原因(未分级)ReportedcausesofsecondaryMNCauseChinaJapanFranceFinlandUnitedStatesZengetalAbeetalCahenetalHonkanenEhrenreichetal(n=390)(n=137)(n=82)(n=82)(n=167)IdiopathicMN31.865.079.369.862.3AutoimmuneAutoimmunediseases50.025.56.117.77.2Infections12.05.12.52.4Tumors3.11.54.92.11.8Drugsortoxins3.12.26.110.44.2SecondaryMN68.235.020.730.237.7膜性肾病—KDIGO指南推荐意见病理类型系膜增生性肾小球肾炎光镜：肾小球系膜细胞伴或不伴系膜基质弥漫增生，可分为轻、中、重度免疫荧光：肾小球系膜区呈现强弱不等的一种或数种免疫球蛋白或补体沉积（IgG、C3）电镜：系膜区电子致密物沉积临床特点我国发病率极高，NS中占30%，男＞女，青少年好发50%有前驱感染，可呈急性肾炎综合征，否则常隐袭起病50%表现为NS，70%伴有血尿；IgAN几乎均有血尿，15%表现为NS对糖皮质激素和细胞毒药物的治疗反应与其病理类型轻重有关，轻则疗效好，重则疗效差病理类型膜增生性性肾小球肾炎光镜：系膜细胞和基质弥漫性重度增生，广泛插入到内皮细胞与基底膜之间，形成“双轨征”免疫荧光：IgG和C3在系膜区和毛细血管壁呈花瓣状沉积电镜：系膜细胞和基质增生，插入，系膜区、内皮下和/或上皮下电子致密物沉积占NS中10～20%，好发于青壮年，男＞女1/4～1/3患者在呼吸道感染后，表现为急性肾炎综合征；约50～60%表现为NS几乎所有患者均有血尿，少数有肉眼血尿50%～70%血清补体C3持续降低，对提示本病很有意义。肾功能损害、高血压及贫血出现早，病变多持续进展本型治疗较困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗可仅对部分儿童有效，成人多数疗效差，病变进展快，发病10年后50%进展至慢性肾衰竭临床特点并发症一.感染NS常见并发症与蛋白质营养不良、免疫功能紊乱、糖皮质激素应用有关常见部位：呼吸道、泌尿道、皮肤、胆道导致NS复发和疗效不佳，严重者因脓毒症死亡糖皮质激素治疗的常见并发症AnnRheumDis.2002Jan;61(1):32-6.

二.血栓栓塞并发症血液粘稠度增高（血液浓缩、高脂血症）机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡血小板功能亢进应用利尿剂和糖皮质激素肾静脉血栓最常见，其它部位也不少见该并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因88介入科血管外科呼吸科ICU普通外科老年科肿瘤科骨科内分泌神经科肾科儿科妇产科血栓动脉及静脉外科和内科心脏科血栓栓塞性疾病——“漫山遍野”神经外科血液科泌尿外科创伤外科心胸外科三.急性肾损伤NS因有效血容量不足导致肾血流量下降，可诱发肾前性氮质血症肾间质高度水肿压迫肾小管以及大量蛋白管型阻塞肾小管，导致肾小管腔内高压，肾小球滤过率下降，又可诱发肾小管上皮细胞损伤、坏死，从而导致急性肾损伤四.蛋白质及脂肪代谢紊乱长期低蛋白致营养不良，小儿生长发育迟缓免疫球蛋白减少，机体免疫力低下，易致感染金属结合蛋白丢失导致微量元素缺乏（铜、铁、锌等）内分泌激素结合蛋白丢失导致内分泌紊乱（低T3综合征）药物结合蛋白减少影响药物药代动力学（药物血浆游离度增加，排泄加速），从而影响药物疗效高脂血症导致血液粘稠度增加，促进血栓栓塞并发症的发生，还将增加心血管系统并发症，并促进肾小球硬化和肾小管-间质病变的发生，促进肾脏病变的慢性进展诊断“三高一低”的表现排除继发性因素判断有无并发症原发性NS诊断成立后，还需明确其病理类型。不同的病理类型治疗方案、疗效和预后均十分不同，因此必须进行肾活检鉴别诊断紫癜性肾炎：青少年多发，皮肤紫癜、关节痛、腹痛、黑便，皮疹出现1~4周后出现血尿和（或）蛋白尿狼疮性肾炎：青中年女性多见，多系统损害，多种自身抗体阳性乙型肝炎病毒相关性肾炎：多见于青少年，常见病理类型为膜性肾病及膜增生性肾炎⑴血清学抗原或抗体阳性⑵肾脏病表现⑶肾组织内有乙型肝炎病毒抗原存在鉴别诊断糖尿病肾病：中老年多见，DM>10年，糖尿病视网膜病变为较为特征性改变肾淀粉样变性：中老年多见，肾脏为全身多器官受累的一部分，常累及心、肾、消化道等，常需肾活检确诊骨髓瘤性肾病：中老年多见，有骨髓瘤特征（骨痛、血清蛋白电泳M带、尿苯周氏蛋白阳性），骨髓像显示浆细胞异常增生治疗一.一般治疗严重水肿、低蛋白血症者卧床休息，待水肿消退，一般情况好转可下床活动蛋白质摄入量：优质蛋白0.8~1.0g/kg/d热量：30~35kcal/kg/d钠盐：水肿应限制<3g/d低脂饮食：少进动物油脂，多进植物油、鱼油及富含可溶性纤维的食物二.对症治疗（一）利尿消肿噻嗪类利尿剂：作用于髓袢升支厚壁段和远曲小管前段，抑制钠氯重吸收，促进排钾。氢氯噻嗪25mg3/日，长期使用应防止低钾、低钠保钾利尿剂：作用于远曲小管后段，排钠氯潴钾，适用于低钾血症患者。单独使用利尿效果不显著，常与噻嗪类利尿剂合用。氨苯蝶啶50mg3/日，螺内酯（醛固酮拮抗剂）20mg3/日袢利尿剂：作用于髓袢升支，较强抑制钠钾氯的重吸收。速尿20mg～120mg/d，布美他尼1mg～5mg/d。在渗透性利尿药物使用后立即给药效果更好。需防止低钾、低钠、低氯血症性碱中毒渗透性利尿剂：一过性提高血浆胶体渗透压；肾小管内液变成高渗，减少水、钠重吸收。低分子右旋糖酐或706代血浆250～500ml，静点，1次/隔日

※少尿者慎用。因其易与肾小管分泌的T-H蛋白、白蛋白一起形成管型阻塞肾小管；其高渗作用易致肾小管上皮细胞变性坏死，诱发“渗透性肾病”导致急性肾损伤提高血浆胶体渗透压：静点白蛋白或血浆，后再用速尿，效果更好。血浆制品不易输注过多过频，否则可造成肾小球高滤过、肾小管高代谢，造成小球脏层上皮细胞、小管上皮细胞损伤，轻者影响疗效，重可损害肾功能。心脏病者亦慎用，可诱发心衰NS利尿治疗原则：不宜过猛过快，以免造成血容量不足，加重高粘倾向，诱发血栓、栓塞并发症。体重下降0.5～1.0kg/d为宜（二）减少蛋白尿持续大量蛋白尿可导致肾小球高滤过、加重肾小管-间质损伤、促进肾小球硬化，是影响肾小球疾病预后的重要因素。减少蛋白尿可以有效延缓肾功能恶化ACEI或ARB除了有效控制高血压外，通过血液动力学作用和非血液动力学作用达到减少蛋白尿、保护肾功能的作用所用剂量一般要比常规降压剂量大（三）降脂治疗高脂血症时发生心血管疾病的风险增高胆固醇增高：辛伐他汀，阿托伐他汀，普伐他汀，1次/晚甘油三脂增高：非诺贝特，苯扎贝特三.抑制免疫和炎症反应——主要治疗（一）糖皮质激素：抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌、影响肾小球基底膜通透性

强的松为例⒈起始足量：1mg/kg/d（＜80mg/d），8～12w⒉缓慢减药：每2～3w减原用量的10%，减至20mg/d时应更缓慢减量⒊长期维持：最小有效量（10mg/d）维持半年左右，应采用20mg隔日一次的方法据患者对激素治疗的反应可分为：激素敏感型——用药8～12w内缓解激素依赖型——糖皮质激素治疗取得缓解，于停药或减量后2周内复发激素抵抗型——12～16w激素治疗无效三型各自的进一步治疗措施有所不同完全缓解：蛋白尿降至≤0.20g/d，血浆白蛋白>35g／L，肾功能正常或好转部分缓解：蛋白尿降至0.21～3.4g/d或蛋白尿相对于基线下降≥50％，肾功能稳定复发：获得完全缓解超过1个月后出现尿蛋白≥3.5g/d反复复发：糖皮质激素治疗取得完全缓解后，6个月内复发2次、12个月内复发3次或以上难治性肾病综合征：糖皮质激素抵抗、依赖和反复复发者（二）细胞毒药物：用于“激素依赖型”或“激素抵抗型”协同激素治疗；若激素无禁忌，一般不首选或单独使用⒈环磷酰胺：最常用，2mg/kg/d，累计量达6~8g后停药。主要副作用：骨髓抑制、肝损害、性腺抑制、出血性膀胱炎、胃肠道反应、脱发等⒉氮芥：最早用，目前应用较少，副作用大⒊苯丁酸氮芥（三）钙调神经磷酸酶抑制剂

：选择性抑制T辅助细胞及T细胞毒效应细胞，二线药物，用于激素和细胞毒药物治疗无效的难治性NS

环孢素（CsA）：3.5～5mg/kg/d，分两次口服，2～3月后缓慢减量，6～12月他克莫司(FK506)：免疫抑制作用比环孢素强10～100倍，0.05～0.1mg/kg/d，6～12月（四）麦考酚吗乙酯（骁悉）：抑制鸟嘌呤核苷酸的从头合成而选择性抑制T、B淋巴细胞增殖和抗体形成。

1.5～2g/d，分两次口服，用3～6月，减量维持半年，对部分难治性NS有效四.中药治疗⒈雷公藤总苷：抑制免疫反应和抑制系膜细胞增生，10～20mg，3/日⒉黄芪：促进肝脏白蛋白合成，减轻高血脂五.并发症防治（一）感染：无需抗生素预防，若长期用抗生素易发生二重感染如有感染，应用敏感、强效、无肾毒性的抗生素积极治疗严重感染难以控制时，激素应尽快减量或停用（二）血栓栓塞并发症

血浆白蛋白＜20g/L提示存在高凝状态，应开始预防性抗凝治疗低分子肝素钙（钠）5000IU/d，皮下注射华法林，使INR维持在2～3有血栓者溶栓治疗，尿激酶或链激酶，6小时内最佳，7～14天仍有效，继以抗凝药应用半年以上抗血小板药：潘生丁300～400mg/d，分三次口服；或阿司匹林75～100mg/d口服预防性抗凝治疗时机膜性肾病，血清白蛋白≤25g/L其他类型，血清白蛋白≤20g/L，总胆固醇＞12mmol/L血小板＞300×109/L，纤维蛋白原≥6g/L抗凝血因子丢失，ATⅢ＜20mg/dl合并抗心肌磷脂抗体,狼疮性抗凝物质阳性者患者有中心静脉导管者长期卧床者

吴燕.肾脏病与透析肾杂志,2010,19（5）：468-470

（三）急性肾损伤处理不当可危及生命，及时、正确处理大多可恢复袢利尿剂：对利尿有反应者应用较大剂量，（速尿＜200mg/d）以冲刷阻塞肾小管的蛋白管型血液透析：利尿无效，达透析指征者积极治疗原发病碱化尿液：碳酸氢钠口服以减少管型形成（四）蛋白质及脂肪代谢紊乱调整饮食促进蛋白合成：黄芪减少尿蛋白：ACEI/ARB降脂药物预后病理类型：微小病变和轻度系膜增生性肾炎预后较好；膜性肾病进展缓慢，较晚发生肾衰竭；膜增生性肾炎和重度系膜增生性肾炎预后差，较快进入慢性肾衰竭；局灶节段性肾小球硬化与对治疗的反应有关，治疗有效者预后较好，治疗无效者预后差临床因素：大量蛋白尿、高血压、高血脂如长期得不到控制，预后不良存在反复感染、血栓栓塞并发症者常影响预后

不同病理类型的治疗方案初发微小病变肾病推荐激素用于肾病综合征的初始治疗(1C)建议剂量为1mg/kg/d(最大剂量80mg)或隔日2mg/kg(最大剂量120mg)(2C)建议大剂量激素维持治疗；如获得CR，则大剂量治疗不少于4周； 如未获得CR，大剂量治疗不超过16周(2C)建议获得CR后，激素在6个月内缓慢减量(2D)建议对大剂量激素有使用禁忌或不耐受者口服CTX或CNI类药物(2D)建议对非反复复发的复发患者重复使用初始疗程的激素类药物，获得缓解后激素减量过程至少2个月(2D)微小病变肾病—KDIGO指南推荐意见反复复发/激素依赖或激素抵抗的微小病变肾病反复复发/激素依赖(FR/SD)型MCD激素抵抗MCD

建议口服CTX2.0-2.5mg/kg/d，8周(2C)

使用CTX后复发患者和希望保留生育能力患者，建议使用CNI类药物：

CsA剂量为3-5mg/kg/d，TAC剂量为0.05-0.1mg/kg/d(2C)

建议不能耐受激素、CTX和CNI类药物者使用MMF0.75-1.0gbid(2D)

对患者进行再评估，是否有其他引起肾病综合征的原因(未分级)

重复肾活检通常为FSGS(未分级)微小病变肾病—KDIGO指南推荐意见成人MCD治疗流程图初发MCD泼尼松或泼尼松龙:（2C）1mg/kg/d,Max:80mg/d，or隔日2mg/kg/d，Max：120mg/d糖皮质激素起始治疗（1C）大剂量激素维持4周（2C）大剂量激素维持16周（2C）完全缓解未完全缓解对糖皮质激素有相对禁忌症或不能耐受大剂量糖皮质激素的患者6个月内激素缓慢减量FR/SDMCD复发CTx：口服2-2.5mg/kg/d，如耐受，治疗8周（2C）希望保留生育能力的患者CNI：（2C）环孢素A：3-5mg/kg/d,bid他克莫司：0.05-0.10mg/kg/d,bid稳定3个月后，逐渐减量之维持缓解的最低剂量，维持1-2年（2C）缓解对激素，CTx，CNI不能耐受MMF：500-1000mg/次，bid，1-2年（2D）激素抵抗重复肾活检评估（未分级）（2D）非频繁复发型MCD（2D）完全缓解未缓解CTx治疗复发的患者微小病变肾病—KDIGO指南推荐意见支持治疗建议对于MCD并发AKI的患者，如有适应症，可进行肾脏替代治疗，但需合用激素，同初发的MCD治疗（2D）建议对于初发肾综的MCD患者，无需使用他汀类药物治疗高脂血症；对于血压正常的患者，无需使用ACEI/ARB来减少尿蛋白（2D）微小病变肾病—KDIGO指南推荐意见系膜增生性肾炎

一、轻度：治疗方案可与微小病变病相似，初次治疗可单用糖皮质激素(如泼尼松1mg/d，以后逐渐减量)，反复复发时应并用免疫抑制剂(常并用环磷酸胺，也可选用骁悉或环孢素)系膜增生性肾炎

二、中或重度：初次治疗就应联合应用糖皮质激素及免疫抑制剂。

疗效不佳者，加用ACEI或(和)ARB减少尿蛋白排泄。

无FSGS者长期预后好，而有FSGS者肾脏10年存活率明显下降。膜性肾病—KDIGO指南推荐意见治疗患者的选择推荐表现为肾病综合征（1C）且具备以下条件之一的患者，才考虑使用皮质激素和免疫抑制剂：至少经过6个月的降蛋白尿治疗，但尿蛋白仍持续大于4g/d或维持在高于基线水平50%以上，且无下降趋势（1B）；存在肾病综合征相关的严重、致残或者威胁生命的临床症状（1C）6～12个月内Scr升高≥30%，但同时eGFR不低于25～30ml/（min•1.73m2），且上述改变非肾病综合征并发症所致（2C）。对于血清肌酐持续＞3.5mg/dl（或eGFR＜30ml/min）及肾脏体积明显缩小者，建议避免使用免疫抑制治疗（未分级）膜性肾病—KDIGO指南推荐意见膜性肾病的初始治疗推荐隔月交替口服/静脉激素联合口服烷化剂治疗6个月(1B)

1、3、5个月使用甲泼尼龙lg静滴，每天一次，3天后改为泼尼松[0．5mg／(kg·d)]，2、4、6个月使用环磷酰胺[2mg／(kg·d)]，疗程6个月膜性肾病—KDIGO指南推荐意见膜性肾病的初始治疗与苯丁酸氮芥相比，建议治疗首选CTX(2B)推荐初始方案进行至少6个月的持续治疗(除非肾功能恶化)，再对患者缓解情况进行评估(1C)对于肾功能短期内出现急剧恶化（1-2月内Scr翻倍），且不伴严重蛋白尿（>15g/d）者，可考虑重复肾活检（未分级）不推荐激素单药(1B)、不建议MMF单药(2C)、RTX(2D)、ACTH(2C)用于初始治疗，硫唑嘌呤无效膜性肾病若出现急性肾衰竭，如能除外大量利尿所导致的低血容量，常提示可能叠加其他疾病：大量新月体形成：与抗GBM抗体或ANCA有关急性间质性肾炎：与利尿剂、抗生素、非甾体抗炎药有关急性肾小管坏死肾静脉血栓形成

膜性肾病—KDIGO指南推荐意见膜性肾病初始治疗替代方案对前述方案不能耐受或有治疗禁忌者，推荐使用CsA或TAC至少6个月(1C)若CNI类药物治疗6个月未获得缓解，建议终止其治疗(2C)获得CR或PR后，如无肾毒性发生，建议在4-8周内逐渐降低CNI类药物剂量至初始剂量的50%并维持至少12个月(2C)在初始治疗期间以及出现难以解释的肌酐升高(>20%)现象，建议对CNI血药浓度进行监测(未分级)对初始治疗抵抗及复发性膜性肾病建议对烷化剂初始治疗抵抗者使用CNI类药物(2C)，建议对CNI类药物初始治疗抵抗者使用烷化剂类药物(2C)建议复发性肾病蛋白尿患者使用与初始缓解相同的治疗方案(2D)；如果初始治疗使用激素-烷化剂(6个月方案)，建议复发时该方案仅重复使用1次(2B)膜性肾病—KDIGO指南推荐意见儿童膜性肾病治疗建议参照成人IMN方案治疗(2C)建议隔月交替口服/静脉激素联合口服烷化剂治疗仅一个疗程(2D)膜性肾病—KDIGO指南推荐意见膜性肾病预防性抗凝治疗建议对肾病综合征的患者，如果血清白蛋白＜25g/L并伴有其他血栓风险，则给予华法令预防性抗凝(2C)膜性肾病—KDIGO指南推荐意见FSGS初始治疗建议泼尼松或泼尼松龙每日顿服1mg/kg(最大剂量为80mg)或隔天2mg/kg(最大剂量为120mg)(2C)建议使用大剂量激素至少4周；如能耐受，应用至完全缓解，最长不超过16周(2D)建议获得完全缓解后，在6个月内激素缓慢减量(2D)对激素有禁忌或大剂量不耐受者(如不能控制的糖尿病、精神疾病、重症骨质疏松)，建议CNI作为一线药物(2D)局灶节段性肾小球硬化—KDIGO指南推荐意见反复复发型FSGS建议同成人MCD复发的治疗建议(2D)

局灶节段性肾小球硬化—KDIGO指南推荐意见激素抵抗型FSGS推荐CsA3-5mg/kg/d，分次服药，至少使用4-6个月(2B)如果获得缓解（CR/PR），建议继续使用CsA治疗至少12个月，之后缓慢减量(2D)建议若不能耐受CsA治疗，高剂量地塞米松联合骁悉治疗局灶节段性肾小球硬化—KDIGO指南推荐意见膜增生性肾小球肾炎给予特殊治疗前，评价是否存在继发性因素建议对成人或儿童的Ⅰ型MPGN，如出现肾病综合征或肾功能下降，需给予口服CTX或MMF联合隔日或每日的低剂量糖皮质激素治疗(2D)膜增生性肾小球肾炎—KDIGO指南推荐意见继发性MPGN的病因

感染：乙肝、丙肝、HIV、汉坦病毒、感染性心内膜炎补体代谢障碍：遗传性或获得性补体缺陷病慢性肝脏疾病：肝硬化自身免疫性疾病：SLE、HSP、pSS恶性肿瘤：慢性淋巴细胞性白血症、淋巴瘤、胸腺瘤血栓性血小板减少性紫癜溶血性尿毒症综合征（HUS）镰状细胞病系统性硬化症慢性移植肾肾病尿路感染尿路感染是指病原体在机体内的尿中生长繁殖并侵犯尿路粘膜或组织按感染部位不同分为上尿路感染（肾盂肾炎），下尿路感染（膀胱炎）；急性、慢性复杂性尿感①尿路有器质性梗阻（结石）或功能性梗阻（膀胱-输尿管返流）②尿路有异物存在（结石、留置导尿管）③畸形或结构异常：肾发育不良，肾盂及输尿管畸形（双肾盂、双输尿管、巨大输尿管）④肾实质病变（多囊肾、DN、海绵肾、蹄铁肾）非复杂性尿感：无上述情况的尿感病原体包括细菌、某些病毒、衣原体、支原体、霉菌、寄生虫等本章主要介绍细菌引起的尿路感染病原微生物Gˉ杆菌最常见，其中大肠杆菌占尿路感染的85%。其次为克雷伯杆菌、变形杆菌、柠檬酸杆菌等约5～15%由G+细菌引起，主要是肠球菌和凝固酶阴性的葡萄球菌大肠杆菌见于初次尿感、无症状菌尿及非复杂性的尿感绿脓杆菌常见于尿路器械检查后变形杆菌常见于尿路结石病患者金黄色葡萄球菌常见于血源性尿感厌氧菌罕见发病机制一.感染途径⒈上行性感染：最主要最常见的途径，占95%⒉血源性感染：不足2%，细菌经血液循环到达肾脏。多发生于慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者。金葡菌、沙门菌属、假单胞菌属、白色念珠菌感染常见⒊淋巴感染：⑴升结肠肝曲处与右肾之间有淋巴管相遇，结肠内细菌可经淋巴管播散到肾脏⑵盆腔感染的细菌可经输尿管周围淋巴管播散至膀胱或肾脏⑶膀胱腔内压增高，膀胱内细菌可通过淋巴管进入肾脏⒋直接感染：泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入泌尿系统导致感染二.机体防御功能

细菌常进入膀胱，但并不都引起尿感⒈尿路通畅，排尿可冲走绝大部分细菌⒉男性前列腺液有杀菌作用⒊尿路粘膜可分泌有机酸、IgA、IgG，有杀菌作用⒋尿液PH低，含高浓度尿素及有机酸，尿液低张或高张均不利于细菌生长5.感染发生时，白细胞很快进入膀胱上皮组织和尿液中，清除细菌6.输尿管膀胱连接处的活瓣，能防止尿液、细菌上行进入输尿管三.易感因素⒈尿路梗阻：任何妨碍尿液自由流出的因素，如结石、前列腺增生、狭窄、肿瘤等可致尿液积聚，细菌不易被清除而引起感染。尿路梗阻伴感染可导致肾组织结构快速破坏，必须及时解决！⒉膀胱输尿管返流：输尿管壁内壁段及膀胱开口处黏膜形成尿液返流的屏障，其功能或结构异常可使尿液返流至输尿管，甚至到达肾盂⒊医源性因素：留置导尿管，膀胱镜检查、输尿管镜检查、IVP⒋尿道内或尿道口周围炎症：妇科炎症；细菌性前列腺炎（青年男性尿感最常见的易感因素）⒌机体抵抗力差：长期卧床；慢性病；长期使用免疫抑制剂⒍神经源性膀胱：脊髓损伤、糖尿病、多发性硬化等

7.遗传性因素：尿路上皮细胞菌毛受体数目多

8.其他：妊娠、女性、前列腺增生等四.细菌致病力细菌对尿路上皮细胞的吸附能力是重要致病力。细菌表面有菌毛，能与尿路黏膜上皮细胞的特殊受体吸附，上皮细胞分泌IL-6、IL-8，诱导上皮细胞凋亡和脱落流行病学尿感多见于女性，女︰男=8︰1男性极少，50岁以后因前列腺肥大才较多发生病理解剖急性膀胱炎：膀胱黏膜充血、水肿，炎细胞浸润，重者点片状出血甚至形成溃疡急性肾盂肾炎：单侧或双侧肾脏受累，局限或广泛，肾盂肾盏黏膜充血水肿，黏膜下有细小脓肿，楔形炎症病灶。肾小管上皮细胞肿胀、坏死、脱落，管腔内有脓性分泌物。肾间质白细胞浸润、小脓肿。肾小球正常。如有尿路梗阻者，炎症范围广慢性肾盂肾炎：双侧肾脏病变不一致，体积缩小，表面不光滑。双肾不等大，肾盂肾盏粘连、变形，肾乳头瘢痕形成，肾小管萎缩，肾间质淋巴单核细胞浸润临床表现一.膀胱炎占尿感中60%以上尿频、尿急、尿痛、耻骨弓上不适等，一般无明显全身感染症状，常有白细胞尿约30%有血尿，偶有肉眼血尿大多数为大肠杆菌，占75%以上二.肾盂肾炎尿路刺激征：尿频、尿急、尿痛等局部体征：腰痛、肋脊角压痛、肾区叩击痛、输尿管走行区压痛全身症状：发热、头痛、恶心、呕吐等血常规白细胞计数可增高，血培养可阳性，尿常规可见白细胞管型一般无高血压及氮质血症（慢性肾盂肾炎可有），肾浓缩功能可一过性下降，治疗后可恢复三.无症状细菌尿为一种隐匿性尿感，无症状而有菌尿发病率随年龄增长而增加超过60岁妇女可达10%孕妇约占7%，若不及时治疗20%会发生急性肾盂肾炎四.导管相关性尿路感染指留置导尿管或先前48小时内留置导尿管所发生的感染在全球范围内最常见全身应用抗生素、膀胱冲洗、局部应用消毒剂等均不能将其清除避免不必要的导尿管留置，尽早拔除并发症一.肾乳头坏死急性肾盂肾炎严重并发症之一，常见于糖尿病或尿路梗阻伴肾盂肾炎，可并发Gˉ杆菌败血症或急性肾衰主要表现：寒战、高热、剧烈腰痛或腹痛和血尿等，坏死组织脱落从尿中排出发生肾绞痛IVP：肾乳头区有“环形征”宜加强抗菌药物治疗和解除尿路梗阻二.肾周围脓肿常由重症急性肾盂肾炎直接扩散而来，常为Gˉ杆菌，多有糖尿病、尿路结石等易感因素主要表现：原有肾盂肾炎症状加重，明显单侧腰痛，向健侧弯腰时疼痛加剧超声、X线、CT可明确诊断宜加强抗菌治疗及支持疗法，必要时切开引流实验室和其他检查一.尿常规检查尿蛋白阴性或微量，尿沉渣白细胞增加，白细胞计数≥5/HPF，常有脓尿尿红细胞增加，镜下血尿（非肾小球源性）亚硝酸盐试验阳性：细菌消耗尿中硝酸盐产生亚硝酸盐，肠球菌可致假阴性二.尿细菌学检查⒈尿沉渣镜检细菌：快速简便。清洁中段尿一滴涂片做革兰氏染色，油镜找细菌，平均每个视野≥1个细菌即有意义⒉尿培养：清洁中段尿或膀胱穿刺尿，连续三次，至少两次为同一菌株尿含菌数≥105/ml为阳性；≤104/ml可能为污染；104～105/ml为可疑阳性，需复查。球菌繁殖慢，103～104/ml已有意义注意事项①应在使用抗生素之前或停抗生素5天以上收集尿标本②晨起第一次尿，使尿液在膀胱内停留6～8小时③尿标