齐鲁医学急性有机磷农药中毒

有机磷农药中毒急救及护理急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第1页!主要内容（一）概述（二）中毒途径与机制（三）病情评估（四）急救流程（五）护理措施急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第2页!概述有机磷农药的认识

有机磷农药★属于有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物★目前在我国广泛应用于农业生产中，市售制剂3000多种，60%以上混配，几乎都含有机磷★对人、畜、家禽均有毒性★多成油状或结晶状，稍有挥发性，且有蒜味。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第3页!毒物的体内过程分布代谢排泄进入肾脏：24小时内排泄48小时完全排出6小时血峰浓度：肝

>肾>肺>肌、脑胃肠道(85%)呼吸道(11%)皮肤粘膜(4%)血液与血、靶器官中大分子结合循环渗透至靶器官残留血中胃粘膜、皮下脂肪贮库再释放入血中毒酶乙酰胆碱积聚中毒症状氧化产物（增毒）水解产物（低毒）氧化、还原、水解脱胺基、脱烷基排泄自动活化、老化、被药复能急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第4页!病情评估—临床表现急性中毒的发病时间与毒物品种、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6h后发病，口服中毒在10min至2h内出现症状。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第5页!病情评估—临床表现2烟碱样症状(N样症状)

面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛

患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。

急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第6页!病情评估—临床表现4其他症状中毒后“反跳”

病情在症状好转后数日至一周突然恶化，重新出现中毒症状，甚至发生肺水肿或突然死亡迟发型多发性神经病

重度中毒症状消失后2~3周出现神经损害，累及肢体末端，可发生下肢瘫痪，四肢肌肉萎缩中间型综合征

发生在症状缓解后、迟发型神经病之前，约在中毒后1~4d突然死亡急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第7页!病情评估—病情判断轻度中毒M样症状为主，CHE70%~50%中度中毒M样症状和N样症状，CHE50%~30%重度中毒出现中枢神经症状和呼衰，脑水肿表现，CHE<30%急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第8页!急性有机磷中毒抢救过程

3无上述情况或经处理解除危及生命的情况后1.卧床、头偏向一侧，口于最低位，避免误吸

2.保持呼吸道通畅

3.建立静脉通道4.进一步监测血压、脉搏、呼吸5.吸氧，保持血氧饱和度达到95%以上6.镇静：烦噪、抽搐者可给地西泮5-10mg静脉注射

7.如有条件可进行血清胆碱酯酶活性检测

8.检测血清电解质。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第9页!其他治疗：排除已被吸收的毒物：血液灌流是利用活性炭对毒物的吸附使血液净化，是清除毒物的直接方法紧急复苏：有机磷中毒常死于肺水肿、呼吸机麻痹、呼吸中枢衰竭。对上述患者，要紧急采取复苏措施：清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，给氧，根据病情应用机械通气。心脏停搏时行体外心脏按压复苏。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第10页!急救流程—解毒药物应用

新型抗胆碱药----盐酸戊乙奎醚（长托宁）：宜及早应用，对抗M、N和中枢神经系统症状，效果较好。

阿托品与长托宁的区别：长托宁：心率不增快，瞳孔不扩大，CHE活力

恢复较快，CHE可达正常值50%以上。阿托品：心率快，面色潮红，全身无汗，

瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。胆碱酯酶复能剂：恢复胆碱酯酶活性、对抗肌颤，肌无力，肌麻痹。应早期应用，形成“老化酶”之前使用。常用氯解磷定。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第11页!

B阿托品化和阿托品中毒的主要区别护理措施—病情观察区别阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热，＞40oC心率增快≤120次/min，脉博快而有力心动过速、甚至有室颤发生急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第12页!护理措施—维持有效通气功能∆使用阿托品，减少腺体分泌∆及时清除分泌物，预防误吸和窒息∆保持呼吸道通畅：气管插管，气管切开∆维持有效通气，鼻塞给氧，人工气道内给氧，机械通气急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第13页!课后思考1重度有机磷中毒时全血胆碱酯酶活力应为A70%以下B60%以下C50%以下D40%以下E30%以下2有机磷杀虫药中毒的原理A胆碱酯酶失活B磷酰化胆碱酯酶减少C胆碱酯酶活性增强D交感神经兴奋E肝功能受损3急性有机磷农药中毒最主要的死因A中毒性休克B急性肾功能衰竭C呼吸衰竭D中毒性心肌炎E脑水肿

4诊断有机磷中毒最重要的指标是A确切的接触史B出现毒蕈碱和烟碱样症状C血胆碱酯酶活性降低D阿托品试验诊断阳性E呕吐物和衣服有大蒜味急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第14页!按用途分类按毒性程度分类

剧毒（LD50

＜50mg/kg）

高毒（LD50

：50-100mg/kg）对硫磷（1605）内吸磷（1059）甲拌磷氧化乐果敌敌畏有机磷杀虫剂

除草剂

杀菌剂

中毒（LD50

：100-500mg/kg）乐果、敌百虫

低毒（LD50

＞500mg/kg）马拉硫磷其中大部分为有机磷杀虫剂毒物种类急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第15页!中毒途径与机制毒性机制A中毒机制

主要抑制人体内胆碱酯酶活性,有机磷农药在体内和胆碱脂酶迅速结合，形成磷酸化胆碱脂酶，使胆碱脂酶活性丧失，造成组织内乙酰胆碱蓄积。引起胆碱能神经功能紊乱,发生一系列症状。B解毒机制

与乙酰胆碱竞争胆碱能受体,阻断与胆碱脂酶的结合，恢复胆碱脂酶活性。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第16页!病情评估—临床表现1毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早

主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。

——可用阿托品对抗急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第17页!病情评估—临床表现3中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷、意识丧失、大小便失禁等急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第18页!病情评估—辅助检查（1）全血胆碱酯酶活性测定。

正常＞80%；特异性指标

判断中毒程度、指导用药

观察疗效、评估预后（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第19页!急性有机磷中毒抢救过程1初步怀疑有机磷农药中毒：

有服农药病史+口腔或呼气有大蒜味、流

、多汗、肺部啰音、瞳孔缩小、肌肉震颤、意识障碍2紧急评估：

1.有无气道阻塞2.有无呼吸、呼吸的频率和程度3.有无脉搏、循环是否充分4.神志是否清楚气道阻塞呼吸异常清除气道异物，保持气道通畅：大管径吸痰气管切开或插管呼之无反应、无脉搏心肺复苏急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第20页!急性有机磷中毒抢救过程

1.脱去污染衣物，清水洗受染毛发，皮肤2.洗胃或催吐：冷淡盐水，反复洗胃至无异味或2-5L为止。3.导泻：33%硫酸镁200ml或20%甘露醇250ml灌肠。4.输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液2000-5000ml/天，注意电解质平衡。5.利尿：呋塞米20-40mg肌肉或静脉注射，必要时加倍重复使用1-2次。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第21页!急救流程—解毒药物应用解毒药物应用:早期、足量、联合、重复抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。常用药阿托品：用量根据病情轻重及用药后效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，可重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化。

阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失，须维持阿托品化1-3d。急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第22页!护理措施—病情观察1、生命体征观察：T、P、R、BP2、神志、瞳孔的观察：瞳孔缩小是有机磷农药中毒的特征之一3、应用阿托品的观察

A阿托品使用的注意事项

①阿托品不能作为预防用药

②阿托品心脏兴奋作用强，应充分吸氧

③及时纠正酸中毒，因为胆碱酯酶在酸性环境下作用减弱

④大量使用低浓度阿托品输液时，可发生低渗，致红细胞破坏而溶血急性有机磷农药中毒.共26页，您现在浏览的是第23页!护理措施—病情观察4、应用胆碱酯酶复能剂的观察

早期应用，首次足量，禁与碱性药物（氨茶碱，吗啡等）配伍使用，碘解磷定不宜用于肌注5、密切观察防范反跳和猝死的发生反跳和猝死多发生在中毒后2~7d,反跳的先兆症状有胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难