病理生理学Pathophysiology学习

病理生理学Pathophysiology2022/11/20病理生理学Pathophysiology2022/11/20病理生理学Pathophysiology一名看球的球迷发生休克2022/11/20病理生理学Pathophysiology中毒缺氧死去的鱼儿2022/11/20病理生理学Pathophysiology2022/11/20O2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧1低张性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧病理生理学Pathophysiology2022/11/20缺氧（hypoxia）概念当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。血氧指标病理生理学Pathophysiology2022/11/20血氧分压（partialpressureofoxygen，P02）PaO213.3kPa(100mmHg)影响因素：吸入气氧分压肺的呼吸功能PvO25.33kPa(40mmHg)影响因素：组织摄取氧和利用氧的能力。

氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）20ml/dl影响因素：血红蛋白的质和量

病理生理学Pathophysiology2022/11/20SaO295%，SvO270%血氧含量－溶解的氧量氧容量氧含量（oxygencontent,CO2）动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（CvO2）14ml/dl影响因素：血氧分压，氧容量氧饱和度（oxygensaturation，SO2）SO2＝×100%影响因素：血氧分压病理生理学Pathophysiology2022/11/20病理生理学Pathophysiology2022/11/20病理生理学Pathophysiology

氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素2022/11/20缺氧的类型原因和发病机制低张性缺氧（hypotonichypoxia）由于动脉血氧分压降低，使氧含量减少，导致供氧不足原因：吸入气中氧分压过低外呼吸功能障碍静脉血分流入动脉机制：氧的弥散速度下降，弥散量少病理生理学Pathophysiology2022/11/20病理生理学Pathophysiology高原地区2022/11/20

法乐四联症心脏模式图病理生理学Pathophysiology2022/11/20PaO2

下降CaO2

下降SaO2

下降CO2max

正常或增高动静脉血氧含量差下降（慢性缺氧可正常）皮肤粘膜：血氧指标的变化：发绀？病理生理学Pathophysiology2022/11/20病理生理学Pathophysiology2022/11/20氧的释放量减少HbFe2＋—HbFe3＋OHHb＋CO—HbCO血液性缺氧（hemichypoxia）由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低或血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍原因贫血携带氧的数量减少一氧化碳中毒HbCO无携氧能力氧与Hb结合数量减少Hb释放氧减少高铁血红蛋白血症丧失携带氧的能力HbFe2＋O2的亲和力增高Hb与氧的亲和力增加病理生理学Pathophysiology2022/11/20血氧指标的变化病理生理学PathophysiologyPaO2

正常CO2max下降或正常CaO2下降SaO2正常动静脉血氧含量差下降皮肤粘膜：

贫血：苍白，无紫绀一氧化碳中毒：樱桃红

高铁血红蛋白血症：咖啡色或类似发绀2022/11/20循环性缺氧（circulatoryhypoxia）由于组织器官血流量减少或血流速度减慢而引起的供氧不足原因：全身性血流量减少局部性血液循环障碍机制：单位时间内从毛细血管流过的血量少，弥散到组织细胞内的氧减少病理生理学Pathophysiology2022/11/20PaO2

正常CO2max正常CaO2正常SaO2正常动静脉血氧含量差增大皮肤粘膜：组织缺血：苍白组织淤血：

血氧指标的变化紫绀病理生理学Pathophysiology2022/11/20氰化物中毒组织性缺氧（histogenoushypoxia）由于组织细胞利用氧的能力障碍引起的缺氧原因：组织中毒细胞损伤呼吸酶合成障碍CN-与线粒体中氧化型细胞色素氧化酶上的铁原子结合，使其不能还原，失去传递电子的功能，呼吸链中断线粒体损伤线粒体功能障碍病理生理学Pathophysiology2022/11/20血氧指标的变化：PaO2

正常CO2max正常CaO2正常SaO2正常动静脉血氧含量差降低皮肤粘膜：玫瑰红

病理生理学Pathophysiology2022/11/20病理生理学Pathophysiology

各型缺氧的血氧变化特点（A动脉V静脉）2022/11/20病理生理学Pathophysiology类型

PaO2

SaO2

CO2max

CO2CaO2-CvO2低张性

N

血液性

N

N

循环性

N

N

N

N组织性

N

N

N

N各型缺氧的血O2指标变化2022/11/20缺氧时机体的功能代谢变化呼吸系统代偿性反应呼吸功能障碍循环系统代偿性反应循环功能障碍血液系统中枢神经系统组织细胞病理生理学Pathophysiology代偿性毛细血管袢扩张，增生，局部血流量增多，软组织增生

2022/11/20呼吸系统代偿反应呼吸深、快，肺通气量增加，吸入氧增加PaO2颈动脉体主动脉体反射呼吸中枢O2O2O2胸廓运动胸腔负压COPaCO2(＋)PaCO2长期呼吸运动增强特点：急性缺氧有效，伴有PaO2降低者明显病理生理学Pathophysiology2022/11/20呼吸功能障碍（损伤性变化）高原肺水肿呼吸困难，咳嗽，血性泡沫痰肺部有湿罗音，紫绀缺氧引起血管收缩，回心血量增加，肺血量急剧增加，肺毛细血管压力升高中枢性呼吸功能衰竭呼吸抑制，通气量减少PaO2过低病理生理学Pathophysiology2022/11/20循环系统的变化代偿性反应：心输出量增加，血流分布改变，肺血管收缩，毛细血管增生PaO2交感神经心率加快心收缩力增加选择性血管收缩COBP心脑血管扩张血液重新分配肺血管收缩维持通气血流比例呼吸中枢兴奋应激不利因素：耗氧量增加病理生理学Pathophysiology①②③④2022/11/20

肺血管收缩:

维持肺泡通气与血流适当比例缩血管机理：

①交感兴奋；②缩血管物质（TXA2、ET、AngII）生成；③血管平滑肌细胞钾通道关闭，去极化。病理生理学Pathophysiology2022/11/20血流的分布改变皮肤，黏膜，腹腔脏器血管收缩交感缩血管纤维的α肾上腺素受体意义：外周阻力增加，维持血压，保证器官的灌注压心，脑血管扩张交感缩血管纤维，局部代谢产物的影响意义：维持机体代谢的需要病理生理学Pathophysiology2022/11/20毛细血管增生毛细血管密度增加，缩短氧弥散至细胞的距离，增加供氧缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子－1增多，诱导血管内皮生长因子（VEGF）基因表达增加，促使毛细血管增生。脑，心，骨骼肌特点：慢性缺氧明显病理生理学Pathophysiology2022/11/20循环功能障碍（损伤性变化）心功能障碍心律失常回心血量减少病理生理学Pathophysiology肺动脉高压2022/11/20血液系统

代偿性反应：红细胞、血红蛋白增多促红细胞生成素的生成释放红细胞向组织释放氧的能力增强血红蛋白与氧的亲和力降低，释放氧增加缺氧或代偿后伴有呼碱时，血红蛋白增加结合红细胞内的游离2,3-DPG（或呈碱性），使葡萄糖酵解增强，2,3-DPG生成增多，分解减少增加氧的携带运输不利：血液粘度增加，增加心脏负担损伤性变化：RBC增多，血粘度增高，血流阻力增大，心脏的后负荷增大，可促进心衰的发生。病理生理学Pathophysiology2022/11/20中枢神经系统急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调慢性缺氧：疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡机制：神经细胞膜电位降低，神经介质合成减少，ATP生成不足，酸中毒，细胞损伤病理生理学Pathophysiology2022/11/20组织细胞变化代偿性反应细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态病理生理学Pathophysiology2022/11/20缺氧性细胞损伤细胞膜的变化膜电位下降，能量不足Na＋H2OK＋Ca2＋细胞肿胀离子泵运转加速能量消耗增加细胞内代谢障碍ATP生成减少离子泵功能下降抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重病理生理学Pathophysiology2022/11/20严重缺氧，线粒体利用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能线粒体的变化轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2＋增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，